早孕期由于这些细胞增殖而呈增生状 态。
随妊娠进展发生细胞凋亡,硫酸软骨 素糖蛋白上调,进一步抑制细胞增殖, 有助于宫颈胶原纤维重排。ppt课件来自14宫颈成熟的机制
以前的观点认为宫颈成熟是由于子 宫肌收缩所致
现在的研究证明宫颈成熟的机制是 一个复杂的生化过程,不同于子宫 收缩,而类似于组织的炎症反应
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妊娠晚期宫颈内蛋白酶及其抑制因 子的浓度均增加,至于后者增加的 机制还不清楚。
分娩期蛋白酶与抑制因子的比率倾 向于使胶原纤维降解。
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3、细胞因子
IL-1β和IL-8提高胶原酶的活性。人 们研究炎症过程时证明,IL-1β可诱 导MMPs的表达,下调其抑制因子的 表达,抑制基质的合成。
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(一)基质成分
子宫颈主要由结缔组织构成,宫颈 的纤维主要包括Ⅰ型(70%)和Ⅲ 型(30%)及少量Ⅵ型胶原纤维, 呈天然的螺旋状结构。
这些胶原蛋白坚韧无伸展性, 在肽基赖氨酸氧化酶作用下相互交连,铜 和VitC是此酶的辅助因子。
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硫酸软骨素糖蛋白(DSPGⅡ,decorin), 附着于胶原纤维表面,于妊娠晚期及分 娩时出现,其水平的增加,可致胶原 纤维降解。
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4、透明质酸
透明质酸亦可刺激宫颈纤维母细胞 合成蛋白分解酶,妊娠期透明质酸 的浓度是很低的,宫颈成熟和分娩 期其浓度急剧上升。
透明质酸对提高宫颈水分含量有主 要作用,后者可导致纤维的松解和 降解。
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IL-1和前列腺素均可刺激纤维母细胞 产生透明质酸。
透明质酸亦参与嗜中性白细胞血管 炎作用,后者是宫颈成熟的过程之 一。