高钙血症和高血钙危象培训课件

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高钙血症PPT医学课件

5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴，用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石，肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；

高钙血症培训课件

高钙血症
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1
一、Ca+生理功能
• 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。
2
1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合，形成的一种复合物，可激活体内多种酶的活性。如果皮肤被割伤了，流血了，钙离子立刻发出信号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制，以止血
7
一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱，引发疾病。如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病：皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用，反证了钙的功能。

5.是骨骼构成的重要物质。在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。由于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量的钙。成人推荐每日摄取1000毫克，长身体的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要的钙比成人高一些，因为骨骼的发育需要。
3
2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差，产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引起心肌收缩，如此往复，心脏就有节律地跳动起来。
15
(3)维生素D中毒；是儿童高钙血症最主要原因，为肠道吸收型高钙血症。患儿常有维生素Ｄ过量史（＞２万ＩＵ／天，连续３０天以上），可有异位钙化灶、肾钙化、肾功能衰竭。 (4)其他内分泌疾病，如甲亢（甲状腺激素促使骨吸收增加导致高血钙，长期延误治疗者可出现骨质疏松和压缩性骨折，与ＰＴＨ被抑制有关）、肾上腺功能减退症等； (5)肾功能衰竭； (6)药物(如噻嗪类利尿剂等)引起； (7)糖皮质激素缺乏糖皮质激素有抑制肠道和肾脏对钙吸收的作用。糖皮质激素缺乏时，对钙吸收的抑制作用减弱，使肾脏和肠道对钙的重吸收增加而导致高钙血症。其中最常见的原因为甲旁亢和恶性肿瘤，占总致病因素的90%。

老年高钙血症讲课PPT课件

病例二：护理经验与教训
患者情况：男性，75岁，因骨折长期卧床护理经验：定期翻身拍背，预防肺部感染护理教训：未及时监测血钙水平，导致病情加重总结：护理老年高钙血症患者需密切关注病情变化，及时采取措施
病例三：成功控制病情的案例分析
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：症状、体征及实验室检查
适量摄入蛋白质，选择低脂、低胆固醇的优质蛋白
控制钠盐的摄入，减少高盐食品的摄入
运动与生活方式建议
添加项标题
适量运动：老年人应保持适量的运动，如散步、太极拳等，有助于促进钙的代谢和利用，降低高钙血症的风险。
添加项标题
合理饮食：老年人应保持合理的饮食结构，多食用富含钙、磷等矿物质的食物，同时避免过度摄入含钙补品或药物。
诊断标准：老年高钙血症的诊断主要依据血钙浓度的测定，正常血钙值为2.1-2.5mmol/L，若血钙值高于2.5mmol/L，即可诊断为高钙血症。同时，还需排除其他可能导致高钙血症的疾病，如甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤等。
疾病危害与并发症
心血管系统：高钙血症可导致心律失常、心力衰竭等心血管并发症。消化系统：高钙血症可引起恶心、呕吐、腹痛、便秘等消化系统症状。泌尿系统：长期高钙血症可导致肾结石、肾钙化等泌尿系统疾病。骨骼系统：高钙血症可引起骨质疏松、骨痛、骨折等骨骼系统并发症。
课件适用的人群和用途
课件目的
提高老年高钙血症的认知和预防意识了解老年高钙血症的发病机制和危害掌握老年高钙血症的诊断和治疗手段促进老年高钙血症的康复和预防复发
适用人群
患有老年高钙血症的人群
医生、护士等医疗工作者
需要了解老年高钙血症的人群
患者家属
课件特点

高钙血症PPT课件

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高钙血症PPT课件
高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高血总钙：？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
➢止血带绑扎时间过长
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高钙血症
PTH依赖
非PTH依赖
PTH依赖性高钙血症
➢ 原发性甲状旁腺功能亢进症
• 腺瘤 • 增生 • 腺癌 ➢ 三发性甲旁亢 ➢ 家族性甲旁亢 • MEN • 甲旁亢颌骨肿瘤综合征 • 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
非PTH依赖性高钙血症
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
感谢阅读
➢ 恶性肿瘤
➢ 内分LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药

高钙血症的诊断与治疗ppt

降钙素和地舒单抗的使用
降钙素和地舒单抗可用于快速降低血钙，适用于恶性肿瘤相关性高钙血症的治疗。
肾脏替代疗法的应用
01
肾脏替代疗法的定义
肾脏替代疗法是使用低钙或不含钙透析液的血液透析，用于重度难治性高钙血症的治疗。
02
肾脏替代疗法的使用时机
当血清钙水平高于18~20 mg/dL且伴有神经系统症状、心力衰竭或肾病且无法耐受水化时，可以考虑使用肾脏替代疗法。
轻度高钙血症通常无症状，或以疲劳和便秘等非特异性体质症状为特征。
严重高钙血症临床表现
严重高钙血症的症状包括乏力、肌肉无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、胰腺炎等。
中度高钙血症体征
中度高钙血症可以耐受，但偶尔身体检查发现如淋巴结病可能提示高钙血症的特定原因。
高钙血症的评估和诊断
病史和查体的重要性
02
针对恶性肿瘤的治疗
恶性肿瘤是大约90%的高钙血症患者的病源，需要积极寻找并进行治疗。
03
对原发性甲状旁腺功能亢进的处理
轻度、中度和无症状高钙血症可能需要针对血钙进行长时间监测和管理， PHPT是一种常见的原因。
高钙血症的预防和管理
避免恶化因素
避免高钙食物
减少食用富含钙的食物，如奶制品和豆制品，以防止血钙进一步升高。
03
肾脏替代疗法的疗效
肾脏替代疗法能有效降低血清钙，对重度难治性高钙血症有显著疗效。
感谢观看
停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充
02 对于轻度、中度和无症状高钙血症患者，建议停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充。
轻度症状无需立即治疗
03 对于慢性中度高钙血症患者，如果出现轻度症状（如疲劳），可能无需立即进行治疗

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（2）与恶性肿瘤相关的细胞因子：恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子，如白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
（3）前列腺素E系列(PGE)：目前认为，PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因：
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导致骨基质溶解破坏，某些肿瘤类型如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高钙血症与广泛破坏性骨转移有关，但这只是局部溶骨性高钙血症很罕见的原因；
第二、为溶骨的主要机制：骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细胞，在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因子，导致局部破骨细胞增殖，继而促进溶骨。
1、骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD，导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症往往是上述几种原因综合作用的结果。
（5）原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓度增高，而HHM患者PTH水平正常或受抑制；
（6）血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁亢是正常的，而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症，称为异位甲旁亢（假性甲旁亢）。是恶性肿瘤相关的高钙血症的罕见原因，目前仅有8例报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土壤”。骨基质可能就是这样一种环境，因为骨基质含有丰富的生长调节因子，当骨吸收时它们释放出来，可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性，并且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。

高钙血症与高血钙危象PPT课件

.
24
泌尿系统
❖多尿、夜尿增多、口渴多饮 ❖尿路结石：肾绞痛、血尿 ❖继发尿路感染
.
25
其它
❖异位钙化 ❖骨痛、骨骼变形、病理性骨折
.
26
辅助检查
（一）血
❖血钙： >2.75mmol/L（正常范围2.25
~ 2.75mmol/L ）
❖血磷：正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L ❖PTH：正常范围24 ~ 36pmmol/L ❖碱性磷酸酶：正常范围5 ~ 12金氏单位
2～6小时血钙降低，持续6～12小时
② 密钙息（Miacalcic）5～10IU/kg，加于 5％葡萄糖液500ml，缓慢滴入，至少6h，注射前应作皮试。
.
40
5、糖皮质激素
❖氢化可的松100mg静滴 ❖抑制维生素D作用 ❖对甲状旁腺外的高钙血症有效
.
41
6、监测电解质、酸碱平衡
❖注意补钾、补镁 ❖注意高氯性代谢性酸中毒
.
4
钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌）
3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇脱氢 7-脱氢胆固醇紫外线维生素D3 肝脏25羟化酶 25-(OH)D3肾脏1- a羟化1酶,25-(OH)2D3 。
.
5
CT
PTH
高钙血症与高血钙危象
诊断、鉴别诊断与治疗
.
1
高钙血症
.
2
定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大：
可毫无症状也可严重致昏迷、死亡。
.

高钙血症分析精品PPT课件

研究提示作为局部骨吸收因子，乳腺癌患者的PTHrP可能以某种方式加速骨转移和转移瘤生长。
Guise和同事发现在人乳腺癌细胞系表达 PTHrP水平有高有低，那些大量产生PTHrP的细胞比产生量低的细胞更易发生骨转移，而且在骨转移发生后，一个PTHrP诱导的局部恶性循环将会出现：
即PTHrP诱导破骨细胞骨吸收吸收的骨组织释放TGF- 局部释放的TGF-进一步促进肿瘤产生PTHrP，继而加速骨吸收。
开始24 ~ 48小时每日持续静点3000-4000ml，可使血钙降低1~3mg%。生理盐水的补充一是纠正脱水，二是通过增加肾小球钙的滤过率及降低肾脏近、远曲小管对钠和钙的重吸收，使尿钙排泄增多。
2、利尿：细胞外液容量补足后可使用速尿。速尿和利尿酸钠可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。
PTHrP基因在正常人体组织广泛表达，在以下方面起较重要的生理作用：（1）软骨组织分化和软骨内成骨；（2）皮肤、乳腺、胰岛的生长和分化；（3）肾远曲小管、乳腺上皮细胞和胎盘的钙转运；（4）舒张子宫、膀胱、动脉、胃及小肠平滑肌；（5）调节免疫功能等。
恶性肿瘤发生时PTHrP基因表达可明显增加。
※在多数疾病中，高钙血症往往是上述几种原因综合作用的结果。
恶性肿瘤相关的高钙血症
Malignancy-Associated Hypercalcemia MAHC
60年代末，MAHC的两种机理被证实：
一种是由于肿瘤骨骼侵犯，定义为局部溶骨性高钙血症（Local Osteolytic Hypercalcemia,
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）

高钙血症课件

临床表现
轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之；中度：3.0～3.4mmol/L之间重度：3.4mmol/L以上
神经精神症状：
轻者：乏力、倦怠、淡漠；重者：头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、
易激动、步态、语言、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等。高钙危象：可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
心血管和呼吸系统
血压升高和各种心律失常。肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
消化系统
消化性溃疡胰腺炎
结石
泌尿系统
血液系统
广泛性血栓形成
高血钙危象
多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症，胰腺炎。
死于肾功能衰竭和循环衰竭。
诊断
不典型线索反复消化性溃疡；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌尿道结石或肾绞痛；反复发生病理性骨折；不明原因的肌无力及肌萎缩。
治疗
对症水化利尿（禁用噻嗪类）
对因治疗原发病
高钙血症的定义
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。通常所测定的是总钙，而不是离子钙。
血钙浓度高于2.75mmol/L。血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危
象
影响因素：
血清白蛋白：是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
酸碱度：影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。
常见病因：
PTH依赖性高钙血症
甲状旁腺功能亢进症： 1原发性甲ห้องสมุดไป่ตู้亢：增生、腺瘤和癌。 2 慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏。
其他原因
家族性低尿钙性高钙血症：锂盐中毒：维生素D中毒：恶性肿瘤：骨转移。以及少数无骨转移的恶性

高钙血症病症PPT演示课件

肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性代谢产物，可导致肠道钙吸收增加，肾小管重吸收钙增加，从而引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙增加，肠道钙吸收增加，从而引起高钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血症。

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高钙血症和高血钙危象
28
（三）甲状旁腺功能试验
❖肾小管磷重吸收率
❖钙耐量试验：快速滴注葡萄糖酸钙2g后
是否抑制PTH分泌
❖皮质醇抑制试验：口服氢化可的松
5
CT
PTH
1,25-(OH)2D3
骨抑制骨溶解，减促进骨溶解，增维持Ca2＋的主少钙、磷释放加钙、磷释放动转运
肾抑制钙、磷重吸 1、促进钙、镁促进钙、磷重吸
收
重吸收
收
2、抑制磷、碳酸氢盐重吸收
3、促进1,25(OH)2D3的生成
肠无直接作用
无直接作用
增加钙、磷吸收
高钙血症和高血钙危象
❖急性胰腺炎：促进胰酶分泌
激活胰蛋白酶原胰腺钙盐沉积，胰管阻塞
高钙血症和高血钙危象
23
心血管系统
❖心肌收缩力加强，心率减慢 ❖心律失常
高钙血症和高血钙危象
24
泌尿系统
❖多尿、夜尿增多、口渴多饮 ❖尿路结石：肾绞痛、血尿 ❖继发尿路感染
高钙血症和高血钙危象
25
其它
❖异位钙化 ❖骨痛、骨骼变形、病理性骨折
高钙血症和高血钙危象
高钙血症
高钙血症和高血钙危象
2
定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大：
可毫无症状也可严重致昏迷、死亡。
高钙血症和高血钙危象
3
钙的代谢与调节
❖调节钙的三种靶器官
1、骨：骨溶解释放钙、磷。 2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。 3、肠：肠道吸收钙、磷。
11
三发性甲旁亢
❖ 长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发
生甲状旁腺组织增生或腺瘤，自主分泌 PTH。
❖ 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能
衰竭。
高钙血症和高血钙危象
12
假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。
❖ 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 ❖ 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。
高钙血症和高血钙危象
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辅助检查
（一）血
❖血钙： >2.75mmol/L（正常范围2.25
~ 2.75mmol/பைடு நூலகம் ）
❖血磷：正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L ❖PTH：正常范围24 ~ 36pmmol/L ❖碱性磷酸酶：正常范围5 ~ 12金氏单位
高钙血症和高血钙危象
27
（二）尿
❖尿钙：24h排泄量>5.0mmol为升高 ❖尿羟脯胺酸、羟脲胺酸 ❖尿cAMP
5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。
6、急性肾功能衰竭。
7、家族性高血钙、低尿钙症。
8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。
高钙血症和高血钙危象
8
（二）按是否由于PTH所致分类： 1、由PTH增加所致：
❖ 原发性甲旁亢 ❖ 继发性甲旁亢 ❖ 三发性甲旁亢 ❖ 假性甲旁亢
2、非PTH增加所致：
高钙血症和高血钙危象
9
原发性甲旁亢
❖甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。
❖甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累
及。
❖甲状旁腺腺癌：罕见。
高钙血症和高血钙危象
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继发性甲旁亢
各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH
高钙血症和高血钙危象
❖青年发病 ❖高血钙、低尿钙
高钙血症和高血钙危象
19
高钙血症发病机制
❖骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 ❖肾脏重吸收钙增加 ❖肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
高钙血症和高血钙危象
20
临床表现
❖表现多样 ❖可无明显症状 ❖可引起全身各系统器官损害 ❖可发生高血钙危象
高钙血症和高血钙危象
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6
高钙血症病因
引起高血钙的病因很多。（一）按疾病病因分类： 1、原发性甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、
肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。 3、维生素D中毒。
高钙血症和高血钙危象
7
4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。
神经肌肉系统
❖神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障
碍，甚至昏迷
❖精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻
觉、记忆力差、注意力不集中
❖肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌
无力
高钙血症和高血钙危象
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消化系统
❖胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹
痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘
❖消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素
胃壁细胞分泌胃酸增加
结受累最常见。
❖引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内
症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、血清血管紧张素转换酶增高。
❖结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。
❖胸部X线检查对诊断该病意义大。
❖引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D
有关，致肠道吸收钙增加。
高钙血症和高血钙危象
18
家族性高血钙、低尿钙症
高钙血症和高血钙危象
14
多发性骨髓瘤
❖浆细胞恶性增生
❖分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF
❖广泛浸润骨髓，引起骨质破坏
❖碱性磷酸酶不高
❖原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、
血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过 15%并有形态异常有助于诊断。
高钙血症和高血钙危象
高钙血症和高血钙危象
4
钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分
泌）
脱氢
3、1,25-(OH)2紫D外3 线：食物中胆固肝醇脏25羟化酶
7-脱氢胆固醇 25-(OH)D3 肾脏1-
a羟维化生1酶,2素5D-(3OH)2D3
。
高钙血症和高血钙危象
高钙血症和高血钙危象
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多发性内分泌腺瘤
❖按累及内分泌腺体不同分三型：
Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。
Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞
Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。
❖前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 ❖原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－
Ellison综合征。
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维生素D中毒
❖长期服用维生素D史
❖多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维
生素D及钙剂替代治疗后中毒
❖致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增
多
❖肾上腺皮质激素治疗有效
高钙血症和高血钙危象
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乳腺癌骨转移
❖癌细胞直接溶解骨质钙 ❖原发病表现
高钙血症和高血钙危象
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结节病
❖机体免疫异常
❖全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴