胰岛素抵抗细胞模型研究进展

国外对于胰岛素的研究报告国外对于胰岛素的研究报告胰岛素是一种重要的生物激素，它对于维持血糖水平、促进葡萄糖的代谢以及调节脂肪和蛋白质的合成都起到了关键作用。

在国外，许多研究机构和科学家们致力于深入了解和研究胰岛素，以期望推动科学和医学的进步。

本文就国外对于胰岛素的研究报告进行概述，介绍一些重要的研究进展和成果。

首先，胰岛素的生物合成途径一直是研究的关注焦点。

科学家们通过深入研究胰岛素的基因组结构和转录调控机制，揭示了胰岛素的合成方式。

早期的研究表明，胰岛素的合成是由胰岛素原(preproinsulin)经过多步酶促反应转化而成。

随后，进一步的研究挖掘到了一类重要的蛋白质酶，即转运肽酶（PC1/3和PC2），它们在胰岛细胞中扮演关键的剪切作用，促进了胰岛素原的成熟和分泌。

其次，科学家们对于胰岛素的受体和信号传导途径作了广泛的研究。

胰岛素受体位于细胞膜上，当胰岛素结合到受体上时，将引发一系列的信号传导，从而调控细胞内的代谢和生物学过程。

最新的研究发现，胰岛素受体还与其他信号通路相互作用，如Wnt通路和mTOR通路，进一步延伸了对胰岛素作用机制的认识。

此外，研究人员还关注胰岛素的受体抗性和胰岛素抵抗疾病的治疗方法。

不少疾病包括2型糖尿病和代谢综合征等都伴随着胰岛素抵抗的问题。

目前，科学界主要通过提高细胞对胰岛素的敏感性和减少胰岛素抵抗性来治疗这些疾病。

研究表明，调控胰岛素受体表达和修饰可以改善胰岛素抵抗症状，并部分恢复正常的胰岛素信号通路。

最后，近年来，基因编辑技术的突破为研究胰岛素和糖尿病治疗提供了新的思路和可能性。

科学家成功地通过CRISPR-Cas9技术在小鼠模型中编辑了胰岛素基因，从而引发了糖尿病的病因，并为治疗方式的研究提供了新的机会。

此外，研究人员还利用干细胞技术将可分化为胰岛细胞的干细胞移植到体内，以期望实现胰岛素的替代疗法。

综上所述，国外在胰岛素的研究方面取得了许多重要的进展。

我们对于胰岛素合成机制、受体和信号传导途径有了更深入的了解，并开展了治疗胰岛素抵抗性疾病的新方法的研究。

高糖高脂诱导胰岛素抵抗HepG2细胞模型的建立及活性成分的功能评价一、本文概述随着现代生活节奏的加快和饮食结构的改变，高糖高脂饮食已成为导致胰岛素抵抗（IR）等代谢性疾病的重要因素。

胰岛素抵抗是指胰岛素在靶组织（如肝脏、肌肉和脂肪组织）中的生物学作用受损，导致血糖调节失衡，是2型糖尿病和心血管疾病的主要发病机制之一。

研究高糖高脂诱导的胰岛素抵抗机制及防治策略具有重要意义。

本研究旨在通过建立高糖高脂诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型，模拟人体内的代谢环境，为深入研究胰岛素抵抗的分子机制提供实验基础。

同时，通过对活性成分的功能评价，筛选出具有改善胰岛素抵抗潜力的天然产物或药物，为开发新型抗糖尿病药物提供候选物质。

本文首先介绍高糖高脂饮食对胰岛素抵抗的影响及其机制，阐述建立胰岛素抵抗细胞模型的重要性和必要性。

接着，详细描述高糖高脂诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立过程，包括细胞培养、高糖高脂处理、胰岛素抵抗指标检测等。

在此基础上，对活性成分进行筛选和功能评价，探讨其作用机制。

总结本文的主要研究内容和成果，展望未来的研究方向和应用前景。

通过本研究，不仅有助于深入了解高糖高脂诱导胰岛素抵抗的分子机制，还可为开发新型抗糖尿病药物提供理论支持和实验依据，对预防和治疗代谢性疾病具有重要意义。

二、材料与方法高糖DMEM培养基、胎牛血清（FBS）、胰蛋白酶、青霉素-链霉素双抗溶液、MTT、DMSO等购自Gibco公司；棕榈酸、油酸购自Sigma 公司；胰岛素、葡萄糖测定试剂盒购自南京建成生物工程研究所；其他常用化学试剂均为国产分析纯。

CO2培养箱（Thermo Fisher Scientific）、倒置显微镜（Olympus）、酶标仪（Bio-Rad）、低速离心机（Eppendorf）、超净工作台（苏州净化设备公司）等。

HepG2细胞用含10% FBS、1%青霉素-链霉素双抗溶液的高糖DMEM 培养基，在37℃、5% CO2的饱和湿度培养箱中培养。

胰岛素抵抗的中医证候研究进展
刘瑛;王萌;邓永健
【期刊名称】《新疆中医药》
【年(卷),期】2007(025)003
【摘要】胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的定义是：正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，即机体组织或靶细胞对胰岛素作用缺乏正常反应，其敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理状态。

而IR以及因此产生的代偿性高胰岛素血症与2型糖尿病、高血压和冠心病等疾病的高发生率密切相关。

1988年Reavenr将IR及与之相关的高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压统称“代谢综合征”（Metabolic Syndrome，MS）。

【总页数】4页(P111-114)
【作者】刘瑛;王萌;邓永健
【作者单位】新疆医科大学,新疆乌鲁木齐830000;新疆布尔津县人民医院,新疆布尔津836600;新疆布尔津县人民医院,新疆布尔津836600
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.胰岛素抵抗与脑梗死后认知功能障碍及中医证候分析
2.NAFLD患者中医证候类型与血脂、肝功能酶学、血清瘦素及胰岛素抵抗指数的关系
3.高血压胰岛素抵抗中医证候特点与PTP-1B基因位点IVS6+G82A多态性的相关性研究
4.基于实验
室指标动态变化的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医证候演变规律研究5.2型糖尿病大血管病变患者胰岛素抵抗与中医证候的相关性研究
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人参皂苷干预胰岛素抵抗研究进展方伟【摘要】胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病的发生,天然药物中蕴含着大量的有药理作用的活性成分,人参皂苷被认为是降血糖活性的主要成分,对其有大量的研究报道,本文就以人参皂苷胰岛素抵抗做以简单综述.【期刊名称】《人参研究》【年(卷),期】2019(031)002【总页数】3页(P52-54)【关键词】人参皂苷;胰岛素抵抗【作者】方伟【作者单位】吉林省辉南县人民医院药剂科·吉林辉南·135100【正文语种】中文胰岛素抵抗(Insulin resistance，IR)是指各种原因(如炎症、肥胖)使胰岛素敏感性下降、促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定，发生的主要器官是脂肪、肝脏、骨骼肌，其产生机理有以下几种：a.胰岛素结构异常;b.胰岛素与受体不能正常结合;c.胰岛素降解加快;d.胰岛素受体功能缺陷;e.代谢过程信号传递发生异常。

胰岛素抵抗易导致代谢性疾病发生，如2型糖尿病[1～2]。

2型糖尿病是现目前难以治愈的慢性疾病，并且容易引发多种严重的并发症，但还没有完全有效根治的药物，长期服药容易引发各种不良反应，天然药物的不良反应较少，因此可从天然药物中探寻能有效治疗2型糖尿病的药物。

人参皂苷被认为是降血糖活性的主要成分，其主要分为三种结构类型，即二醇型(protopanaxadiol-type ginsenosides,PDG)，如人参皂苷 Rb1、Rb2、Rh2；三醇型(propanaxatriol-type ginsenosides,PTG)，如人参皂苷Re、Rg1、Rg2；和齐墩果烷型皂苷 (oleanane-typeginsenosides)。

Compound K(20-O-β-D-glucopyranosyl-20-(S)-protopanaxadiol，CK）被认为是人参皂苷真正发挥药理活性的生物“前药”，由人参二醇型皂苷在肠内由肠内菌代谢产生，具有深入探究的价值[15]。

FGF-21在抵抗素引发胰岛素抵抗的肝细胞模型中的
糖代谢作用的开题报告
题目：FGF-21在抵抗素引发胰岛素抵抗的肝细胞模型中的糖代谢作用
背景：肝脏是糖代谢的重要器官，对胰岛素敏感，在正常情况下会抑制糖的产生和释放。

然而，肥胖、糖尿病等疾病会导致肝细胞变得胰岛素抵抗，并导致糖代谢异常。

FGF-21是一种由肝细胞分泌的激素，在调节糖和脂肪代谢中发挥作用。

本研究旨在研究FGF-21在抵抗素引发胰岛素抵抗的肝细胞模型中的糖代谢作用。

研究方法：本研究将使用人体肝细胞系（如HepG2细胞）构建抵抗素引发胰岛素抵抗的肝细胞模型，通过添加胰岛素和FGF-21来模拟不同糖代谢状态下的肝细胞。

使用荧光素酶法和免疫荧光法检测糖代谢相关基因（如G6PC、GLUT2、ＰＲＤＸ４）的表达，同时测定糖代谢相关指标（如葡萄糖、丙酮酸、乳酸）的含量。

预期结果：预计在抵抗素引发胰岛素抵抗的肝细胞模型中，糖代谢相关基因表达水平会增加，但是添加FGF-21能够抑制这种增加趋势，同时降低葡萄糖、丙酮酸、乳酸等糖代谢指标的含量。

这些结果将揭示FGF-21在抵抗素引发胰岛素抵抗的肝细胞模型中的糖代谢作用，为潜在新药物的开发提供支持和依据。

天然产物研究与开发！"$&()+,2018,30:1469-1475,1468文章编号：1〇〇1'880(2018)8-1469'8H.G2胰岛素抵抗细胞模型的诱导及其在生物活性评价中的应用宋皓，牛庆川，李玉萍！江西科技师范大学生命科学学院，南昌330013摘要:胰岛素抵抗是一种多因素诱发和多基因调控疾病。

为了阐明胰岛素抵抗产生的机制，国内外学者建立 了多种胰岛素抵抗细胞模型，其中H.G2肝癌细胞是应用较多的细胞模型。

本文就H.G2肝癌细胞胰岛素抵 抗模型的诱导方法及其在生物活性评价中的应用进行综述，以期为外周靶组织的胰岛素抵抗研究提供一定的 理论参考。

关键词：H.G2肝癌细胞;胰岛素抵抗;细胞模型;生物活性评价中图分类号：R96 文献标识码：A DOI：10.16333/j.1001-6880.2018.8.031 The Application of HepG2I nsulin Resistance CellModel in the Evaluation of BioactivitiesS O N G H a o，N I U Q i ng-c h u a n，LI Y u-p i n g1**School o f Life Science, Jiangxi Science & Technology Norm al University ,N anchang 330013, China Abstract：I nsulin resistance i s a multigene regulatory disease which also induced by multifactor.Researchers have estab-l i s l i e d many kinds o f insulin resistant cell model t o clarify the mechanism of insulin resistance，including He p G2cells which are a wide-accepted model cell.This reviewgives a detailed discussion on of insulin resistance Hep G2cell model，as well as the evaluation of bioactivities in insulin resistance，providing a refer­ence in improving insulin resistance.Key words：Hep G2；insulin resistance；cell model；evaluation of bioactivities胰岛素抵抗（Insulin resistance，I R)是指机体的 脂肪、肝脏、肌肉靶组织对一定量的胰岛素与其特异 性受体结合后生物效应低于正常的一种病理生理状态，即生理条件下的胰岛素不能维持正常水平的血 糖浓度，与多种疾病的发生、发展密切相关，包括糖 尿病、肥胖症、高血压和动脉粥样硬化等[1，2]。

胰岛素抵抗细胞模型研究进展陈梦云;江国荣【摘要】Insulin resistance is an important pathophysiological basis of type 2 diabetes and is a dominant feature for metabolic syndrome. Due to the complex insulin signaling, in order to clarify the specific mechanism of insulin resistance, targeted at the mechanism of disease development, the researchers aimed to the establishment of insulin resistant cell model, in which fat cell and liver cell models were used more often. However, under different cell types degrees of insulin resistance are different, and so are the mechanism by the same induction factors. In this paper,the establishment of insulin resistance model under different cell tryes is summarized.%胰岛素抵抗是2型糖尿病和代谢综合征共同的重要病理生理基础和显著特征.由于胰岛素信号传递复杂,为阐明胰岛素抵抗产生的具体机制,研究者通过建立胰岛素抵抗细胞模型进行胰岛素抵抗研究,其中脂肪细胞和肝细胞是应用较多的两种细胞模型.然而在相同的诱导因素下不同的细胞类型发生胰岛素抵抗的程度都会不同,其机制也不尽相同.该文就关于不同细胞类型建立胰岛素抵抗模型做个相关综述.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2012(016)002【总页数】3页(P141-143)【关键词】胰岛素抵抗;靶器官;细胞模型【作者】陈梦云;江国荣【作者单位】南京中医药大学,江苏,南京,210029;南京中医药大学,江苏,南京,210029【正文语种】中文胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常，表现为外周组织尤其是脂肪、肌肉组织对葡萄糖的摄取障碍及肝葡萄糖输出增多［1］。