急性心肌梗死猝死预警心电图课件

四、墓碑形ST段抬高
墓碑形（tombston-ing）ST段抬高是AMI 早期或超急性期严重心肌损伤的表现形 式，以
前壁心肌梗死多见。墓碑形ST段抬高者 均发生透壁性心肌梗死，梗死面积较大， 人院1周内易发生心力衰竭和严重心律失 常，心肌梗死扩展明显增多，预后不良， 死亡率高，故命名为 “墓碑形”，此种 心电图改变可作为判断AMI预后的一个 独立指标。
三、QRS时限大于120ms者
急性心肌梗死的病人QRS时限 增宽大于120ms者，病人猝死 的可能性增大。一组统计资
料表明：急性心肌梗死猝死者 42%有明显的QRS时限延长。 因此，当发现急性心肌梗死 QRS时限增宽大于120ms时应 引起重视。
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一、超急性期T波
急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此 时心肌复极异常，
受损心肌与健康心肌复极不一致，即复极离散度增大，易形 成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发VF或 VT，甚至引起心脏性猝死。因此，心肌梗死超急性期T波异 常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征，避免发生心脏 性猝死。超急性期T波可表现为以下7种形态：
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图 74-5 急性心肌梗死出现明显J波（选自郭继鸿《心律》） （1）单纯缺血性J波；（2）缺血性j波伴ST肝段抬高；
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图 74-4 急性心肌梗死墓碑形ST段抬高(选自方丕华心 电学新进展)
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五、巨R波形ST段抬高
巨R波形ST段抬高常见于心肌梗死超急性 期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌 梗死，也见于心肌急性严重缺血时如不稳定 性心绞痛、运动负荷试验及PTCA术中。巨R 波形ST段抬高形成与梗死周围区和缺血周围 区传导阻滞有关。在超急性损伤期，损伤组 织与健康组织之间极化状态不同，心肌电活 动紊乱，加之损伤区传导延缓或阻滞，使心 肌局部电活动更加不稳定，容易形成激动折 返而引起VT或VF，导致猝死的发生（见本章 第三节“巨
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心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI) 患者死亡的主要原因，而猝死原 因多数由恶性室性心律失常所致。 AMI患者发生心脏性猝死前常有特 殊的预警心电图表现，如能掌握 急性心肌梗猝死预警心电图特点， 及时采取有效措施，可预防急性 心肌梗死患者发生猝死。急性心 肌梗死猝死预警心电图主要有：
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八、出现伪肺型P波
部分严重的AMI患者，在标准Ⅱ导 联中出现尖耸的P波，其幅度达 0.23-0.39mV，称为伪肺型P波， 为急性左心衰竭的心电图表现， 是左心房内压力升高和继发性肺 淤血所致。因此，AMI时一旦出现 尖耸的P波，即为左室衰竭的早期 征象，预后差，死亡率高。
高而不对称超急性期T波伴离开基线的“段斜行抬高； 高而不对称巨大T波伴J点离开基线的ST段凹面向上抬高； 高而对称的巨大T波伴正常” ST段； 高而巨大T波伴J点离开基线ST段融人T波前肢； 振幅正常或稍高的T波伴ST段下垂型压低； 基底增宽而振幅正常的巨大T波；以及 “圆顶尖角”状ST-T改变。
R波形”ST段抬高的特性及其临床意义）。
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六、缺血性J波
急性心肌梗死出现明显J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺 血严重，心电极不稳定。
其形成机制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的Ito电 流增加，并与心内膜心肌细胞出现Ⅰ相和Ⅱ相复极电位差而 导致，与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同，但二者出 现导联不同，急性心肌梗死J波出现的导联与急性缺血发生 的部位密切相关，而Brugada波主要在Vl ～ V3导联。急性 心肌梗死J波可单独出现，或与ST段抬高，或与T波电交替同 时出现，容发生严重恶性室性心律失常，是心脏性猝死的高 危预警指标（图 74-5 ）。
急性心肌梗死出现R on T室性 早搏最为凶险的一种室性早搏 （图 74-6）。预示即可发生
严重的室性心律失常，乃至猝 死。应立即采取紧急干预措施， 防止恶性心律失常的发生。
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图 74-6急性心肌梗死出现R on T室性 早搏引起心室颤动
影和放射性核素扫描研究发现在对应性 变化的区域存在着心肌缺血，如下壁 AMI患者伴有前侧壁对应性导联ST段下 移者，冠脉造影发现梗死面积较大，常 伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁 AMI患者伴有下壁导联“段下移者半数 以上亦为梗死面积较大及多支血管病变， 死亡率高。
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图74-3 急性心肌梗死巨大超急性期T波
二、ST段抬高常伴有对应导联的 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 “段下移
ST段抬高常伴有对应导联的“段下移提 示大面积心肌缺血，预后不良。近年来 经冠脉造
九、急性前壁心肌梗死合并房室 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 传导阻滞
由于90%的患者房室结血液供应来源于右冠状动脉， 当右冠状动脉闭塞致使下壁梗死时易发生完全性房 室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，只是 一过性缺血或迷走神经兴奋所致。因此，下壁心肌 梗死发生完全性房室传导阻滞时，阻滞部位多在房 室结内，房室结下少见，多为暂时性、可逆的。但 急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞时（即使是一 度或二度房室传导阻滞），说明梗死面积较大，梗 死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支，房室传导 阻滞不易恢复，病死率高。前壁心肌梗死伴完全性 房室传导阻滞而QRS波仍正常，说明阻滞部位在房室 结，预后较差，但也有因呕吐等强迷走神经刺激引 起的一过性阻滞。