心肌梗死心电图课件
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第五章心肌梗死的心电图诊断心肌梗死(myocardial infarction,MI)是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起相应部位心肌缺血、损伤和坏死的严重疾患。
其95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)所致。
另外5%左右的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、主动脉夹层、外伤等原因所引起。
心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。
第一节急性心肌梗死的心电图基本图形一、缺血型改变表现为T向量异常。
冠状动脉血流中断早期(数分内),受累心肌的主要病变为缺血,一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。
由于缺血心肌复极延缓,使缺血型T向量背离缺血区并明显增大。
在早期心内膜下心肌缺血时,T向量由心内膜指向心外膜,导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂,仅数分至数十分)。
继之全层心肌缺血时,T向量背离缺血区,导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。
以后随着缺血的改善,T向量渐趋正常,T波亦渐恢复正常。
同时,缺血型T 波前后肢多对称,与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关;Q-T间期延长, 与缺血时心肌复极延缓等相关。
二、损伤型改变表现为ST向量异常。
当心肌缺血时间较长(约3h后)和程度较重时,则会引起心肌损伤。
由于损伤区心肌极化能力的降低,致使不能完全除极化或完全复极化,使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻),电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流),这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。
导致正极在损伤区同侧方位的导联心电图出现弓背向上型ST段上抬,甚至与T波相联成单相曲线,以后随着损伤的改善ST段亦渐恢复正常。
三、坏死型改变表现为QRS向量异常。
当心肌缺血和损伤进一步加重,且持续时间较长时(约10h后),可引起心肌急性坏死。
由于坏死心肌不能产生心电向量,使心肌除极综合向量背离坏死区移位。