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微生物砷还原机制的研究进展

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微生物砷还原机制的研究进展

陈倩;苏建强;叶军;朱永官

【摘 要】砷是一种剧毒物质,环境中的砷对人体健康存在潜在威胁,因此长期以来备受关注.微生物的各种代谢过程对砷在环境中的归趋起着重要作用,其中砷还原微生物能将吸附于固体矿物中的As(Ⅴ)还原为可溶性强的As(Ⅲ),使砷进入液相,从而加剧了地下水等饮用水源的砷污染.论文主要介绍了两种微生物砷还原机制(异化砷还原和细胞质砷还原)在作用机理、蛋白质结构和表达调控等方面的研究进展,旨在为更深入理解微生物介导砷的生物地球化学循环以及砷污染的微生物修复技术提供参考.

【期刊名称】《生态毒理学报》

【年(卷),期】2011(006)003

【总页数】9页(P225-233)

【关键词】砷还原;微生物;异化砷还原;细胞质砷还原

【作 者】陈倩;苏建强;叶军;朱永官

【作者单位】中国科学院城市环境研究所 中国科学院城市环境与健康重点实验室

厦门361021;中国科学院城市环境研究所 中国科学院城市环境与健康重点实验室

厦门361021;中国科学院城市环境研究所 中国科学院城市环境与健康重点实验室

厦门361021;中国科学院城市环境研究所 中国科学院城市环境与健康重点实验室

厦门361021

【正文语种】中 文 【中图分类】X171.5

砷是自然界中普遍存在的有毒类金属。1993年世界卫生组织将饮用水中的砷标准由原来的 50 μg·L-1降为 10μg·L-1。2006年美国环保局将其列为第一位饮用水污染物[1-2]。我国从 2007年 7月开始也以 10μg·L-1作为生活饮用水中允许的砷浓度上限。砷在环境中共有 4种价态:As(-III)、As(0)、As(III)和As(V),其中以

As(III)和 As(V)较为常见,它们也是造成环境砷污染的主要形态[3]。

微生物在长期的历史演化过程中进化出了各种抗砷机制,更有最新的研究表明有细菌 (Halomonadaceae GFAJ-1 strain)能以砷代替磷作为细胞中DNA的组成成分供细菌生长[4],但是这项研究发表后亦颇有争议,需要有进一步可靠的数据支持。目前研究发现的微生物砷代谢包括氧化、还原和甲基化[5]。砷氧化是通过将较高毒性的 As(III)转化为较低毒性的As(V)来解毒;砷甲基化是通过生成挥发性的甲基化砷来降低砷对细胞的毒性[6-7];而砷还原有两种机制:一种是细胞质砷还原,将进入细胞内的As(V)还原为 As(III),再通过膜蛋白将 As(III)泵出细胞以降低细胞内砷浓度达到细胞解毒的目的;另一种是异化砷还原,以As(V)作为电子受体将其还原为As(III),并从中获取能量供自身生长。研究表明,环境中微生物的砷还原作用是导致水体砷污染加剧的重要原因,特别是异化砷还原微生物可将吸附在矿物或者沉积物上的As(V)还原为具有移动性和毒性强的As(III),这就把砷从固相释放到了液相中,从而引起地下水等水源的砷污染[8]。由于微生物的作用导致饮用水的砷污染问题在南亚三角洲地区以及周边一些区域 (中国台湾和柬埔寨)特别严重[3],因此关于砷还原微生物的研究对环境砷污染的问题具有重要意义。本文介绍了两种砷还原机制在分子生物学、酶学和作用机理等方面的研究成果以及在生物修复中的一些尝试,旨在为微生物砷还原机理的进一步研究以及微生物在砷污染治理中的应用提供参考。

1 微生物的砷还原机制 1.1 异化砷还原

异化砷还原是在厌氧条件下,微生物以乳酸盐、乙酸盐和芳香类化合物等为电子供体[9-10],以 As (V)为电子受体将As(V)还原为As(III),并利用这一过程中产生的能量进行自身生长的一个代谢过程。Oremland等将这些能进行异化砷还原作用的微生物统称为 DARPs(dissimilatory arsenate reducing prokaryotes)[11]。目前研究发现的 DARPs已经超过了 20种[3]。

1.1.1 异化砷还原菌

第一株异化砷还原菌(DARPs)发现于 1994年,由Ahmann等从美国麻州的砷污染沉积物中分离得到,并将其命名为M IT-13[12]。M IT-13在进化上接近于ε-变形菌纲,能以乳酸盐为电子供体还原 As (V)为 As(III),也可还原硫酸盐获得能量。在M

IT-13报道之后,人们相继在矿区和热泉等地区都分离出了具有异化砷还原功能的微生物[13-15],这些微生物广泛分布于革兰氏阳性菌、β-,γ-和ε-变形菌以及产金菌等,显示出了很高的生物多样性[15-17]。

Pyrobaculum arsenaticum是来自于意大利热泉中的一株古菌,它和 Pyrobaculu

aerophilum是目前为止发现的仅有的两株异化砷还原嗜热古菌。Pyrobaculum

arsenaticum的特别之处在于,当它利用砷酸盐和硫代硫酸盐或者砷酸盐和L-半胱氨酸生长时会生成As2S2/As4S4(即俗称的雄黄)沉淀[17]。大多数异化砷还原菌都能利用砷酸盐以外的电子受体,如硝酸盐、硫酸盐和延胡索酸盐等,但菌株MLMS-1只能以As(V)作为专一性的电子受体,氧化硫化物成为硫酸盐来进行化能自养[18]。位于加利福尼亚的Mono和 Searles两个湖属于高碱高盐且富砷的极端水体环境,是研究砷代谢极端微生物的天然实验区。从 Searles湖分离出来的

SLAS-1既能以乳酸盐为电子供体进行异养生长,又能以硫化物为电子供体进行化能自养[19];从Mono湖中分离出的 Bacillus arsenicoselenatis和 Bacillus

selenitireducens,则能利用As(V)和 Se(V I)进行异化还原作用[20]。2001年Gihring等从富砷的地热环境中分离出了既可氧化砷又可还原砷的细菌,该菌在有氧条件下氧化 As (III),而在厌氧条件下利用乳酸盐还原 As(V)进行异化生长[21]。

1.1.2 异化砷还原酶

异化砷还原酶(Arr AB)结构上与亚砷酸盐氧化酶相似[22],由大亚基 ArrA和小亚基

Arr B组成,与DMSO还原酶家族有一定亲缘关系,目前只有 C.arsenatis[23]、B.

selenitireducens[24]和 Shewanella sp. strain ANA-3[25]3株菌的 ArrAB得到了分离鉴定。1998年 Krafft和Macy率先从 C.arsenatis中分离纯化了异化砷还原酶[23]。该菌 ArrAB位于细胞间质中,是一个 123 kDa大小的异质二聚体,钼、铁、硫和锌作为辅助因子。大亚基ArrA 87 kDa,含有一个钼原子和铁硫中心[4Fe-S],其 N末端与许多原核含钼多肽相似;小亚基 Arr B 29 kDa,为具有[Fe-S]的小蛋白,N末端类似于铁硫蛋白。该酶对砷酸盐有一定特异性,不能利用硝酸盐、硫酸盐、硒酸盐和延胡索酸盐作为电子受体,在进化上与DMSO还原酶家族的Dms Bs以及硝酸盐还原酶族中的 NrfC有一定亲缘关系。

与 C.arsenatis不同,属于革兰氏阳性菌的 B. selenitireducen菌株的 ArrAB则连接在细胞膜上,同样是由大小亚基 ArrA(110 kDa)和Arr B(34 kDa)组成的异质二聚体 (150 kDa)[24]。2008年Malasarn等通过将 Shewanella sp.Strain ANA-3的 ArrAB在大肠杆菌中表达,得到了分离纯化的异化砷还原酶,大小约 131 kDa,位于细胞间质,包含 ArrA(～95 kDa)和Arr B(～27 kDa),同时还含有 1个钼原子、4个硫原子和 4-5个[4Fe-4S][25]。至今对异化砷还原酶还仅限于组成成分和氨基酸序列的初步认识,具体的空间晶体结构以及砷还原的作用机理尚未有明确的报道,因此有待进一步研究探索。

1.1.3 异化砷还原基因及表达调控

目前文献中仅报道 B.selenitireducens和 Shewanella sp.Strain ANA-3两个菌株的 arr基因全序列[24,26]。Shewanella sp.Strain ANA-3是被研究得比较深入的异化砷还原菌[26-28]。Saltikov等通过利用缺失 arr A或者 arr B的ANA-3突变菌株证实 arr AB都是异化砷还原必需的基因,并测得 arr基因编码区序列约 11

kb,含有两个方向相反的转录操纵子,arr B后紧随一个疑似转录终止信号的序列和另两个不相关的基因(图 1)。在 arr AB的上游是调控细胞质砷还原的ars DABC操纵子,证明 Shewanella sp.Strain ANA-3同时拥有异化砷还原和细胞质砷还原两种砷代谢功能。Arr A由 TAT前导序列开始,具有一个富含半胱氨酸的CX2CX3CX27C超二级结构,该结构可能用于固定一个[4Fe-4S]簇。Arr B亚基不含 T AT前导序列,其中有 4个模序结构(各含 4个半胱氨酸)可以参与与[Fe-S]中心的结合。Shewanella sp.Strain ANA-3和B.selenitireducens的 Arr A蛋白质序列相似性为47%[22]。2007年Murphy等人研究发现与膜相连的C型细胞色素(CymA)也是 Shewanella菌群进行异化砷还原所必需的,在反应中负责电子的传递[29]。

图1 Shewanella sp.Strain ANA-3的砷还原基因图谱[22]Fig.1 Genes for

respiratory(arrAB)and cytoplas mic(arsC)arsenate reductases of Shewanella

sp.Strain ANA-3

关于异化砷还原基因表达调控机理的研究不多,且多集中于希瓦氏菌。Murphy等在 Shewanella sp.Strain ANA-3的 arr和 ars操纵子中都未发现表达调控基因

arsR。通过基因组序列分析找到了六个类似 arsR的基因,将其分别编码为 arsR1-arsR6。他们研究发现缺失 arsR2的 Shewanella sp. Strain ANA-3突变株在高浓度 As(III)(3 mM)下比野生菌生长得快,且在厌氧无砷的环境中 arrA和 arsC的表达量增加。研究还发现三价砷 (亚砷酸盐和苯胂)会削弱ArsR2与 arr启动子的结合,砷酸盐则不会。由此可证明 ArsR2在 Shewanella sp.Strain ANA-3的 arr和 ars基因的表达调控中起一定的作用,且其调控作用受 As(III)浓度的控制[27]。Murphy的另一研究表明,在 Shewanella sp.Strain ANA-3中 cAMP-CRP可激活 arr转录。同时该菌中有 4个类似腺苷酸环化酶的 cya基因,缺失其中两个 cya的变异菌不能以砷酸盐作为电子受体生长,而加入外源 cAMP后可以使变异菌恢复生长。由此可以证明代谢阻遏系统(crp和 cya)是ANA-3中调节异化砷还原所必需的[28]。目前对 arr基因表达调控机理研究甚少,基因敲除等分子生物学技术为这方面工作的开展提供了有力的技术支持,更深入了解 arr基因的表达调控是一个值得努力的方向。

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吸附材料去除水体中砷的研究进展

吸附材料去除水体中砷的研究进展

收稿日期:２０２２－０８－０８基金项目:国家自然科学基金(４１９７７２０５ꎬ５１８３２００７)ꎻ辽宁大学研究生优质在线课程建设与教学模式综合改革研究项目(ＹＪＧ２０２２０１０４５)ꎻ辽宁省科学技术计划项目(２０２１－ＭＳ－１５２)作者简介:孙丛婷(１９８３－)ꎬ女ꎬ辽宁辽阳人ꎬ博士ꎬ教授ꎬ研究方向:环境功能材料.　∗通讯作者:宋有涛ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｙｓｏｎｇ＠ｌｎｕ.ｅｄｕ.ｃｎ. 辽宁大学学报 自然科学版

第５０卷　第４期　２０２３年ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＬＩＡＯＮＩＮＧＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ

ＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅｓＥｄｉｔｉｏｎＶｏｌ.５０　Ｎｏ.４　２０２３

吸附材料去除水体中砷的研究进展

孙丛婷ꎬ刘相正ꎬ刘　丹ꎬ宋有涛∗

(辽宁大学环境学院ꎬ辽宁沈阳１１００３６)

摘　要:近年来ꎬ砷污染由于其高毒性和致癌性成为了一个紧迫且具有挑战性的问题.无机砷离子在水环境

中主要以Ａｓ(Ⅲ)和Ａｓ(Ⅴ)的形式存在ꎬ当其浓度超过允许标准时ꎬ将对人体健康产生严重威胁.由于矿业开

采、金属冶炼和各类砷化物的广泛使用ꎬ全球多达２.２亿人正在遭受砷污染的威胁.因此ꎬ开发绿色、经济和有

效的除砷技术对保护人类健康至关重要.现有的除砷技术包括沉淀法、离子交换法、膜分离法、生物法、电凝聚

法和吸附法等.然而ꎬ上述大多数技术存在初始成本昂贵、维修成本高和二次污染等缺点.吸附法由于成本低、

操作简单和材料来源范围广等优点ꎬ成为最常用的除砷技术之一.因此ꎬ本文综述了各种吸附剂去除砷污染的

研究进展ꎬ以期为去除水中不同形态砷提供参考.

关键词:砷ꎻ吸附ꎻ材料ꎻ除砷技术

中图分类号:Ｘ５２ 文献标志码:Ａ 文章编号:１０００－５８４６(２０２３)０４－０３２５－１５

ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＡｒｓｅｎｉｃＲｅｍｏｖａｌｆｒｏｍＷａｔｅｒｂｙＡｄｓｏｒｂｅｎｔｓ

ＳＵＮＣｏｎｇ￣ｔｉｎｇꎬＬＩＵＸｉａｎｇ￣ｚｈｅｎｇꎬＬＩＵＤａｎꎬＳＯＮＧＹｏｕ￣ｔａｏ∗

砷中毒对体外实验细胞损伤的分子生物学机制研究进展

砷中毒对体外实验细胞损伤的分子生物学机制研究进展

第３３卷第２期　２　０　１　２年６月　国外医学医学地理分册　ＦＯＲＥＩＧＮ　ＭＥＤＩＣＡＬ　ＳＣＩＥＮＣＥ　ＳＥＣＴＩＯＮ　ＯＦ　ＭＥＤＧＥＯＧＲＡＰＨＹ　Ｖｏ１．３３　Ｎ０．２　Ｊｕｎ．２０１２　・７３・　◇专家论坛◇　砷中毒对体外实验细胞损伤的分子生物学机制研究进展　席淑华　（中国医科大学公共卫生学院，辽宁沈阳　１１０００１）　摘要：砷是确认的人类致癌物，但由于无机砷的致癌动物模型较难复制，使体外细胞实验成为砷致癌机制研究的必要　手段。随着分子生物学技术的快速发展，体外细胞实验在揭示砷致细胞损伤的分子生物学作用、增强人们对砷致癌　机制的认识上提供了有价值、可信的成果，对砷致癌机制研究的深入开展有重要的推动作用。然而，由于体外细胞实　验自身的特点，以及砷在生物体内的甲基化代谢模式，使体外细胞实验在砷致癌机制的研究上也存在一定的局限性。　关键词：砷；癌症；体外细胞实验；细胞损伤　中图分类号：Ｒ１８１．３　文献标志码：Ａ　文章编号：１００１—８８８３（２０１２）０２—００７３—０３　Ｔｈｅ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ａｒｓｅｎｉｃ　ｏｎ　ｃｅｌｌｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ｍｏｄｅｌ　ｓｔｕｄｙ　ＸＩ　Ｓｈｕ—ｈｕａ　（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ　ａｎｄ　Ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌ　Ｈｅａｌｔｈ，Ｌｉａｏｎｉｎｇ　Ｐｒｏｖｉｎｃｉａｌ　Ｋｅｙ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｏｆ　Ａｒｓｅｎｉｃ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｅｆｆｅｃｔ　ａｎｄ　Ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ，Ｓｃｈｏｏｌ　ｏｆ　Ｐｕｂｌｉｃ　Ｈｅａｌｔｈ，　Ｃｈｉｎａ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ　１　１　０００　１，Ｃｈｉｎａ）　ＡＢＳＴＲＡＣＴ：Ａｒｓｅｎｉｃ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｃｌａｓｓｉｆｉｅｄ　ａｓ　ａ　ｃｌａｓｓ　Ｉ　ｈｕｍａｎ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎ．Ｄｅｓｐｉｔｅ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｉｎ　ｈｕｍａｎｓ。ｉｔ　ｉｓ　ｄｉｆｆｉｃｕｌｔ　ｔｏ　ｒｅｐｌｉｃａｔｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｆ　ｉｎｏｒｇａｎｉｃ　ａｒｓｅｎｉｃ　ｉｎ　ａｎｉｍａｌ　ｍｏｄｅｌｓ，ｈａｍｐｅｒｉｎｇ　ｅｌｕｃｉｄａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘａｃｔ　ｍｅｃｈａ．　ｎｉｓｍ　ｏｆ　ａｒｓｅｎｉｃ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃｉｔｙ．Ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ｍｏｄｅｌ　ｉｓ　ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｍｅｔｈｏｄ　ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　ａｒｓｅｎｉｃａｌ—ｉｎ—　ｄｕｃｅｄ　ｃｅｌｌｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ．Ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ｍｏｄｅｌｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｄｅｖｅｌｏｐｅｄ　ａｎｄ　ｐｒｏｖｉｄｅｄ　ｗｉｔｈ　ｖａｌｕａｂｌｅ　ａｎｄ　ｃｒｅｄｉｂｌｅ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ａｒｓｅｎｉｃ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｅｌｌｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅ　ａｒｅ　ｓｔｉｌｌ　ｓｏｍｅ　ｌｉｍｉｔａｔｉｏｎｓ　ｄｕｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ　ｏｆ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ａｎｄ　ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｏｆ　ａｒｓｅｎｉｃ．　ＫＥＹ　ＷＯＲＤＳ：ａｒｓｅｎｉｃ；ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ｍｏｄｅｌ；ｃｅｌｌ　ｄａｍａｇｅ　砷进人人体可引起癌症早在１００多年前就被人　们所认识。由于世界多地区不断发现饮水高砷暴露，　如：孟加拉国、印度、中国、日本、越南、澳大利亚、墨西　哥、智利和美国，近２Ｏ年来对砷的致癌作用受到高度　关注。随着研究的深入，对其致癌性的认识也不断发　生变化。国际癌症研究所（ＩＡＲＣ）１９７３年的报告认　为无机砷暴露与人类皮肤癌有关，但缺乏可信的动物　实验研究证据ｌ＿１］。１９８０年和１９８７年的报告认为在　无机砷的致癌作用上证据有限，有机砷化物的致癌作　用证据缺乏ｌ＿２　；２００４年的报告提出二甲基砷酸　ＤＯＩ：１０．３９６９／Ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－８８８３．２０１２．０２．００１　收稿日期：２０１２－０１～１５　修回日期：２０１２－０２—０６　基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ．８１０７２２４４）　作者简介：席淑华（１９６４一），女（汉族），教授，博士生导师．研究方向：地　方性砷、氟中毒．Ｅ—ｍａｉｌ：ｓｈｘｉ＠ｍａｉｌ：ｃｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ　（ＤＭＡ　）可致大鼠膀胱癌和小鼠肺癌，而无机砷的　动物致癌性仍缺乏证据　］。到２００９年，ＩＡＲＣ把无　机砷归为Ｉ类人类致癌物，流行病学调查数据证明人　类可经呼吸道或饮水引起肺癌、皮肤癌和膀胱癌，并　有较多有限的证据认为砷可经饮水引起肺癌、肝癌和　前列腺癌　］。尽管砷被归为确认的人类致癌物，但由　于无机砷的致癌动物模型较难复制，使动物致癌实验　研究的开展受到限制。因此，体外细胞实验成为砷致　癌机制研究的必要手段，在全世界广泛展开，并取得　了有价值的、可信的成果，推动了砷致癌机制研究深　入和发展。下面就砷对体外实验细胞损伤的分子生　物学机制研究进展情况予以概述。　１　砷致细胞损伤的体外实验研究成果　由于无机砷对动物较难诱导肿瘤，因此体外细胞　ｈｔｔｐ：／／ｇｗｙｘ－ｙｘ．ｐｅｒｉｏｄｉｃａｌｓ．ｎｅｔ．ｃｎ；Ｅ—ｍａｉｌ：ｍｅｄｇｅｏｇｒａｐｈｙ＠ｍａｉ

富砷地下水研究进展

富砷地下水研究进展

第22卷 第11期2007年11月地球科学进展ADVANCESINEARTHSCIENCEVo.l22 No.11Nov.,2007文章编号:1001-8166(2007)11-1109-09富砷地下水研究进展*郭华明,杨素珍,沈照理(中国地质大学水资源与环境学院,北京 100083)摘 要:原生高砷地下水已对人类健康构成了极大威胁,许多国家和地区对此进行了较深入的研究。在阅读国内外大量文献资料的基础上,全面系统地总结了世界范围内原生高砷地下水概况、砷富集环境和砷来源、分析方法和技术、砷富集机理以及高砷区水源安全保障技术等。提出了高砷地下水研究的主要发展方向,包括:含水介质中砷形态研究、微生物影响下含水层中砷的释放研究、同位素技术在高砷地下水研究中的应用以及高砷饮用水安全保障技术研究等。关 键 词:高砷地下水;迁移;富集;微生物;同位素中图分类号:P641.3 文献标识码:A1 引 言砷是地壳的微量组分,其化合物广泛用于工农业生产和医药。微量的砷可促进人体新陈代谢,生血润肤。然而,砷也是一种有毒致癌物,当它在人体中聚积到一定量时,即会对人体健康造成危害,可导致器官癌变,如皮肤癌、肺癌等。自然界中的砷广泛分布于大气、水、土、岩石和生物体中。在天然过程和人类活动的影响下,砷可释放到环境中。其中,天然过程所导致的原生高砷地下水是当前国际社会面临的最严重的环境地质问题之一,它严重威胁全世界数亿居民的身体健康[1]。在孟加拉盆地有超过4千万人口饮用砷浓度超标的地下水,砷中毒患者超过20万[2]。在我国,高砷地下水主要分布于台湾、新疆、云南、湖南、贵州、山西、内蒙古等省(自治区)的40个县(旗、市),受影响人口约230万人。原生高砷地下水及其导致的地方性砷中毒,已引起国际社会的高度重视。许多国家和地区投入巨力调查与研究高砷地下水的形成机制,以解决饮水型砷中毒问题,为低砷地下水的勘查、开发及除砷技术的研究提供科学依据。本文在查阅大量国内外相关研究成果的基础上,系统分析了世界范围内高砷地下水的分布、水文地球化学特征以及迁移富集规律,并归纳总结了高砷地下水的研究现状,指出了相关领域的研究热点和发展趋势。2 全球原生高砷地下水概况地球上很多地区的含水层中砷浓度高于50Lg/L,尤其在阿根廷、孟加拉国、智利、中国大陆、中国台湾、匈牙利、印度孟加拉州、墨西哥中部、罗马尼亚、越南、美国的西南部等。另外,在尼泊尔、缅甸、柬埔寨的部分地区也存在高砷地下水。世界范围内高砷地下水分布如图1所示。2.1 国外原生高砷地下水的分布及特点2.1.1 印度和孟加拉在全球范围的高砷地下水区,孟加拉国和孟加拉州是人类受高砷地下水威胁最严重的地区。孟加拉国和印度孟加拉州的高砷地下水主要分布于喜马拉亚隆起带以南,印度洋孟加拉(Bengal)海湾以北的布拉马普特拉河(Brahmaputra)、恒河(Ganges)、梅克纳河(Meghna)3条河流形成的浅、中层全新世冲洪积及三角洲含水层中。受影响区地下水中砷的* 收稿日期:2007-07-18;修回日期:2007-10-15.*基金项目:国家自然科学基金项目/原生高砷浅层地下水系统中砷的迁移转化复合界面效应研究0(编号:40572145)资助. 作者简介:郭华明(1975-),男,江西乐安人,副教授,主要从事水文地球化学、地下水污染控制等方面的教学与科研工作.E-mai:lhmguo@浓度范围大,为<0.5~3200Lg/L[2]。但在范围广阔的富砷带上,地下水中砷含量存在着明显的空间变异性。地下水砷的分布主要决定于含水层中冲积物的沉积相特征[3]。据估计,饮水砷浓度>50Lg/L的高砷暴露人口在孟加拉国大约有3000~3500万,印度孟加拉州大约有600万[2]。2.1.2 其它地区在越南,原生高砷地下水主要分布在红河和湄公河流域[4~7]。在红河三角洲的局部地区,全新世沉积物形成了浅部含水层(10~15m)[4],浅井中地下水的砷浓度范围是1~3050Lg/L(平均为159Lg/L)[6]。在湄公河三角洲,地下水的砷浓度范围是1~1610Lg/L(平均为217Lg/L)。地下水砷浓度呈现出很大的季节变化,在雨季大部分采样点上砷浓度较低[7]。在匈牙利平原南部的冲积物中(包括罗马尼亚的部分区域)已经发现砷浓度高于50Lg/L的地下水[8]。平原面积大约为11万km2。在盆地的最低处,地下水砷含量最高,含水层沉积物以细粒为主。在墨西哥中北部的Lagunera地区、智利北部(包括Antofagasta,Calama和Tocopilla等城市)及阿根廷中部的Chaco-Pampean平原都发现了地下水砷问题。该地区为干旱区,地下水为重要的饮用水源。Lagunera地区水砷浓度范围是8~624Lg/L,据估计该区暴露于饮用水砷浓度大于50Lg/L的人口达40万。而在智利北部发现砷浓度最大可达21000Lg/L。在阿根廷,Bhattacharya等[9]在圣地亚哥)德尔埃斯特罗(SantiagodelEstero)省发现最高砷浓度值为14969Lg/L。在美国,高砷地下水影响的地区主要包括内华达、加利福尼亚和亚利桑那州[10~13]。在内华达州,至少有1000眼私人民用井砷含量超过50Lg/L[10]。在加利福尼亚州的图莱里(Tulare)盆地,大多数地下水的砷含量在<1~2600Lg/L之间[12]。大部分地下水也含有高浓度的Se(达1000Lg/L)、U(达5400Lg/L)、B(达73000Lg/L)和Mo(达15000Lg/L)[12]。在亚利桑那州盆岭区,罗伯逊(Robertson)发现高砷地下水出露于冲洪积含水层的氧化环境中[13]。高浓度的As(其它含氧阴离子)是该地区封闭盆地地下水的特征之一。2.2 中国原生高砷地下水的分布及特点中国的高砷地下水区主要分布在内蒙、新疆、山西、吉林、江苏、安徽、山东、河南、湖南、云南、台湾等省(自治区)区的40个县(旗、市,图2),受影响人口约234万人,其中饮水中砷含量大于50Lg/L的高砷暴露人口已超过52万人[14]。以下简述几个典型地区高砷地下水的分布及特点。#内蒙古:内蒙古高砷地下水除赤峰市的克什克腾旗为山区外,主要分布在河套平原和呼包平原。河套平原和呼包平原为中新生代断陷盆地。受燕山运动和喜马拉雅运动等造山运动的影响,盆地构造封闭,长期下沉,均形成了以内陆湖相巨厚细粒沉积物为主的沉积序列。在阴山山脉与黄河及其支流大黑河之间形成了一条长约500km,宽约10~40km的高砷地带。2002年新发现锡林郭勒盟的苏尼特右旗饮水砷分布异常[14]。地下水砷的最高浓度达1073Lg/L。高砷水存在着空间分布不均衡的特征,高砷含水层埋藏深度在10~75m之间,不同地段其深度不一。#山西:山西省高砷地下水主要分布于大同和晋中两大盆地。大同盆地为一新生代断陷盆地,盆地与周边山区呈断层接触;盆地中心为大片第四系冲湖积平原和黄土,盆地边缘沉积了洪积扇和冲洪积台地。盆地内部第四纪断裂构造发育,地形复杂。高砷水呈带状分布于桑干河与黄水河的河间洼地以及洪积)冲湖积交接洼地,主要埋深为20~50m,部分地区埋深达100m以上[16~18]。在洪积)冲湖积交接洼地形成溶滤聚集型砷富集带,砷含量相对较低;在盆地中心的河间洼地形成浓缩聚集型砷富集带,其砷含量较高,最高浓度达到1932Lg/L[18]。3 原生高砷地下水赋存环境和砷的来源原生高砷地下水的水文地球化学条件比较复杂。不同的地质条件、沉积环境、水化学特征等对环境中砷的释放和富集的影响程度不同。在不同区域,高砷地下水可以存在于还原环境中,也可以存在于氧化环境中。蒸发浓缩作用被认为是干旱区高砷地下水形成的一个重要过程。高砷地下水一般形成于干旱或半干旱地区的内陆或封闭盆地,且发育有细粒湖沼相沉积层、三角洲沉积层或冲洪积层等。这些沉积物中往往富含有机质,为还原环境。地形是平坦低洼的地下水滞留区。这类含水层水流更新交替缓慢,为地下水砷富集提供了良好的条件。高砷地下水研究中所遇到的一个关键问题就是地下水的来源和形成环境。通过测定地下水中D(2H)和18O同位素的组成,可以有效获取地下水来源方面的信息。3H作为现代地下水的指示剂,可以1110 地球科学进展 第22卷

砷致癌作用机制研究进展

砷致癌作用机制研究进展

quenceanddetailedanalysisoftheYersinia.pestisKIM5

plasmidencodingmurinetoxinandcapsularantigen[J].In2

fectimmune.1998,66:5731～5752.

[7]　Nicholovswade,DNAMapforBacteriumofplagneisdeco2

ded[N].New.York.Times.October4,2001.

[8]　浦清江.鼠疫菌几种毒力因子表达的基因调控的研究进

展[J].中国地方病防治杂志,2001,16(1):27～28.[9]　14HeemannJ,etal.VirulenceofYersiniaenterocoliticais

closelyassociatedwithsiderophoreproduction,expressionof

aniron-repressibleoutermembranepolypeptideof65000

Daandpesticinsenstivity[J].MolMicrobiol1993,8:397.

(收稿日期:2006-05-16)

(编辑　宝建喜)

砷致癌作用机制研究进展

安艳

【摘要】　随着科学技术的飞速发展,研究手段的不断更新,对砷致癌作用机制的研究也有了新的进展。下面就砷

致染色体畸变、氧化应激、改变DNA修复等致癌作用机制假说进行综述,以便于今后更能有的放矢地开展砷致癌作用机

制的研究工作。

【关键词】　砷致癌机制;染色体异常;氧化应激;改变DNA修复

中图分类号:O613.63 文献标识码:A 文章编号:1001-1889(2006)04-0221-03

RecentAdvancesinMechanismofArsenicCarcinogenesis

ANYan

(ShandongAcademyofMedicalSciences,Jinan250062)