糖尿病酮症酸中毒疾病研究报告
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糖尿病酮症酸中毒32例报告糖尿病酮症酸中毒是内科常见急症,如不及时诊治极易危及患者生命。
现就我们救治的32例报告如下。
资料与方法一般资料:32例中男19例,女13例;年龄48~62岁,平均36.6岁。
32例中无糖尿病史者2例,在有糖尿病史的30例中,病史最短62天,最长13年。
胰岛素依赖型19例,非胰岛素依赖型13例。
临床表现:食欲突然下降13例,恶心呕吐21例,有明显脱水19例,心律加快19例,肌肉酸痛13例,神志障碍8例,呼吸有烂苹果味10例。
血压5.6mmol/L8例,低于4.1mmol/L的5例。
CO2CP3.89~13.92mmol/L、血白细胞计数>10×109/L 13例,中性粒细胞>70% 13例。
治疗方法:10例给大剂量胰岛素(200~300U/日)治疗。
21例给小剂量胰岛素(8~4U/日静滴)治疗,严重者先肌注6~12U。
输液采取先快后慢、先盐后糖的方法。
一般开始的2~4小时补液1000~2000ml,以后减慢速度。
对因脱水无尿者见尿补钾。
CO2CP<9.8mmol/L时可补5%碳酸氢钠。
结果治愈29例,死亡3例。
讨论早期诊断是关键:①详细询问病史:糖尿病酮症酸中毒的早期症状常不典型,原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮性酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
②把握早期症状:糖尿病酮症酸中毒主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现。
如能在2~3天内及早诊断及时治疗就可阻止病情发展挽救病人的生命。
我们体会,糖尿病患者如果有如下临床表现又原因不明或有糖尿病酮症酸中毒诱因时应考虑糖尿病酮症中毒:①疲乏无力,②“三多”症状加重或食欲下降;③恶心呕吐;④呼吸变得深长或有烂苹果味;⑤胸腹痛;⑥脱水;⑦心搏无力,血压下降;⑧肌肉酸痛;⑨神志障碍。
警惕无病史患者:据资料记载,糖尿病酮症酸中毒病人中可有11%~30%在发生酮症酸中毒前未被诊断为糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文英文回答:Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes that occurs when the body produces high levels of ketones. Ketones are chemicals produced when the body breaks down fat for energy instead of using glucose. This can happen when there is not enough insulin in the body to help glucose enter the cells.DKA is commonly seen in patients with type 1 diabetes, but it can also occur in patients with type 2 diabetes. It is usually triggered by factors such as illness, infection, or missed insulin doses. The symptoms of DKA can include excessive thirst, frequent urination, fatigue, nausea, vomiting, and abdominal pain.If left untreated, DKA can lead to a life-threatening condition called diabetic coma. Treatment for DKA involves replacing fluids and electrolytes, correcting high bloodsugar levels, and administering insulin. In severe cases, hospitalization may be required.中文回答:糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重并发症,当身体产生高水平的酮体时就会发生。
急诊护理干预对急诊糖尿病酮症酸中毒的效果研究摘要:目的:研究急诊护理干预对急诊糖尿病酮症酸中毒的影响。
方法:选取2021年8月—2023年3月本院急诊收治的糖尿病酮症酸中毒患者60例,以随机数字表法将其分为两组,各30例。
对照组行常规护理,观察组行急诊护理干预,分析比较两组血糖水平、并发症发生情况。
结果:护理前,两组血糖指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);护理后,观察组血糖指标均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,观察组并发症总发生率为6.67%,低于对照组的16.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:对急诊糖尿病酮症酸中毒患者实施急诊护理干预可缩短血糖与血酮的达标时间,降低患者的低血糖发生风险,同时有利于改善患者的焦虑情绪,患者满意度更高。
关键词:急诊护理干预;糖尿病酮症酸中毒;血糖;护理效果1资料与方法1.1一般资料选取本院急诊收治的糖尿病酮症酸中毒患者60例为研究对象,以随机数字表法将其分为两组。
观察组(30例):男18例,年龄27~70岁,平均(48.79±3.26)岁;糖尿病病程2~12年,平均(6.95±0.78)年;发病至入院时间2~6h,平均(4.05±0.18)h。
对照组(30例):年龄28~72岁,平均(48.82±3.31)岁;糖尿病病程3~13年,平均(7.02±0.81)年;发病至入院时间1.5~6h,平均(4.06±0.20)h。
两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,家属对本次研究明确表示知情和同意,签署知情同意书后开展本研究。
本研究经由医院伦理委员会批准通过,符合医学研究的伦理道德要求。
纳入标准:临床症状、体征与糖尿病酮症酸中毒诊断标准相符合;冠状CTA 或冠脉造影提示任意 1支冠状动脉血管狭窄超过 50%;能够持续完成本项研究;临床资料完善;患者本人知情本次研究并签署同意书。
糖尿病酮症酸中毒疑难病例研究报告摘要糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis, DKA)是糖尿病的一种严重并发症,通常发生在血糖控制不佳的患者身上。
本报告旨在分析并探讨一起糖尿病酮症酸中毒的疑难病例,通过对其病史、临床表现、诊断过程和治疗方案的详细分析,以提高临床医生对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊疗能力。
病例介绍患者,男,56岁,糖尿病病史10年。
主诉:食欲不振、恶心、呕吐、腹痛,伴有多尿、口渴、乏力。
患者就诊时,体温37.5℃,脉搏100次/分,血压130/80 mmHg,呼吸深快,呼气中有烂苹果味。
诊断过程1. 病史询问:详细询问患者病史,了解糖尿病病程、治疗情况及近期生活习惯,发现患者近一周来未按时服用降糖药物,饮食不规律。
2. 体格检查:进行全面体格检查,注意观察患者的精神状态、皮肤弹性、呼吸气味等。
3. 实验室检查:- 血糖:空腹血糖14.0mmol/L,餐后2小时血糖18.0mmol/L;- 血酮体:阳性;- 血气分析:pH 7.2,HCO3- 15mmol/L,CO2结合力13mmol/L;- 血尿淀粉酶、肝肾功能、电解质等指标正常。
4. 影像学检查:进行腹部B超检查,排除急性胰腺炎等疾病。
综合病史、临床表现和实验室检查结果,诊断为糖尿病酮症酸中毒。
治疗方案1. 胰岛素治疗:立即给予短效胰岛素静脉滴注,根据血糖水平调整胰岛素剂量。
2. 补液治疗:快速补液,纠正脱水状态,首选生理盐水。
3. 纠正电解质紊乱:根据血钾、血钠等指标调整电解质溶液。
4. 呼吸支持:给予吸氧治疗,改善呼吸功能。
5. 对症治疗:纠正酸中毒,维持酸碱平衡;给予营养支持、抗生素防治感染等。
6. 健康教育:对患者进行糖尿病相关知识教育,强调规律用药、合理饮食、定期监测血糖等重要性。
结论糖尿病酮症酸中毒是一种危及生命的严重并发症,早期诊断和及时治疗至关重要。
本病例提示临床医生在接诊糖尿病患者时,应详细询问病史,全面进行体格检查和实验室检查,以提高糖尿病酮症酸中毒的诊断准确性和治疗效果。
糖尿病酮症酸中毒病重讨论范文糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的糖尿病并发症,常见于1型糖尿病患者,也可能在某些2型糖尿病患者中出现。
它通常由血糖控制不良引起,血糖水平长时间高于正常水平,导致身体开始利用脂肪代谢产生酮体,同时血液变酸性,出现一系列临床表现。
1. 疾病概述糖尿病酮症酸中毒是一种以高血糖、代谢性酸中毒和血液电解质紊乱为特征的急性并发症。
其主要特点是血浆酮体水平升高,血液pH 下降(通常低于7.3),血糖通常大于250 mg/dL。
病理生理上,由于胰岛素缺乏或抵抗,机体无法利用血糖,导致脂肪分解增加、酮体增多,引发代谢性酸中毒。
2. 临床表现患者常见的症状包括剧烈的胃痛、呕吐、腹泻、多饮、多尿、口渴、乏力等。
重症病例可表现为意识障碍、昏迷、休克等严重情况。
临床检查除了血糖和酮体水平外,还需注意电解质紊乱(如钾、钠的异常)及其他可能引起酸中毒的因素。
3. 诊断和鉴别诊断诊断DKA主要依据临床表现、血糖、酮体水平和血液pH值。
鉴别诊断时需注意与乳酸性酸中毒、尿毒症危象等的区别,特别是在糖尿病患者中不同类型的酮症酸中毒。
4. 治疗原则治疗DKA的关键是迅速纠正血液中的高血糖和酸中毒状态,同时处理电解质紊乱和水分失衡。
治疗方案包括静脉补液、胰岛素治疗、电解质监测和补充,以及处理潜在的诱发因素。
在治疗过程中,需密切监测病情变化,避免忽视并发症的发生。
5. 预后和预防大多数DKA患者在得到及时和有效的治疗后可以康复,但重症患者的死亡率仍然较高。
预防DKA的关键在于糖尿病管理的规范化和患者的自我管理教育,包括规律使用胰岛素或其他降糖药物、定期监测血糖水平、注意饮食控制和避免潜在的诱发因素。
糖尿病酮症酸中毒是一种临床上常见但危害严重的糖尿病并发症。
了解其病理生理过程、临床表现及治疗原则对于提高诊疗水平、降低并发症发生率具有重要意义。
医务人员应加强对DKA的认知和处理能力,提高对患者的关注度和救治效率,以最大程度地保障患者的生命质量和健康安全。
疑难病例解析:糖尿病酮症酸中毒1. 病例背景糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是糖尿病的一种严重并发症,主要发生在1型糖尿病患者,也可出现在2型糖尿病患者身上。
本篇文档通过分析一个糖尿病酮症酸中毒的病例,深入解析该疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略。
2. 病例介绍患者,男,35岁,因“口渴、多饮、多尿”症状就诊。
患者自诉近一周来出现口渴、多饮、多尿症状,饮食及饮水量增多,夜间常被渴醒,尿量约3-4L/d。
患者无明显体重下降,无腹痛、腹泻等症状。
既往有糖尿病家族史。
体格检查:体温36.8℃,脉搏110次/min,血压135/80 mmHg,呼吸深快,呼气中有烂苹果味。
实验室检查:血糖33mmol/L,尿糖(+++),尿酮体(++++),血钾4.2mmol/L,血钠145mmol/L,血浆渗透压320mmol/L。
3. 病例分析3.1 临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括:口渴、多饮、多尿、体重下降;食欲不振、恶心、呕吐;呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮味);严重时出现意识模糊、昏迷。
本例患者表现出典型的糖尿病酮症酸中毒症状,如口渴、多饮、多尿,呼吸深快,呼气中有烂苹果味。
实验室检查结果显示血糖显著升高,尿糖、尿酮体阳性,血浆渗透压升高。
3.2 诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据临床表现和实验室检查结果。
主要诊断标准包括:1. 糖尿病症状加重,如口渴、多饮、多尿等。
2. 血糖升高,通常大于16.7mmol/L。
3. 尿糖、尿酮体阳性。
4. 血浆渗透压升高。
5. 有代谢性酸中毒的表现,如呼吸深快、呼气中有烂苹果味等。
本例患者符合上述诊断标准,可诊断为糖尿病酮症酸中毒。
3.3 治疗策略糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括以下几个方面:1. 补液:迅速纠正脱水状态,通常使用生理盐水或葡萄糖盐水。
2. 胰岛素治疗:小剂量胰岛素疗法(短效胰岛素每小时0.1U/kg)可有效降低血糖,同时避免低血糖和血糖波动。
糖尿病酮症酸中毒分析论⽂2019-09-26[论⽂关键词]糖尿病;酮症酸中毒[论⽂摘要]⽬的:更好地了解糖尿病酮症酸中毒的诊治。
⽅法:20例糖尿病酮症酸中毒患者,根据年龄、性别、临床表现、实验室检查、相关治疗等进⾏回顾分析。
结果:1例死亡,19例临床治愈。
结论:糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症,早期诊断、早期治疗⾮常重要。
为了及时准确地诊治糖尿病酮症酸中毒,现将我院收治的20例糖尿病酮症酸中毒患者的治疗体会作总结如下:1资料与⽅法1.1⼀般资料20例患者中,男12例,⼥8例,年龄16~65岁,以感染为诱因发病14例,胰岛素停药4例,2例以昏迷⾸发。
其中诊断2型糖尿病8例,1型糖尿病12例。
患者⾎糖均为16.8~33.5mmol/L,⾎pH值7.0~7.18例,7.2~7.312例,尿酮体为++~+++。
根据WHO标准诊断为糖尿病酮症酸中毒。
1.2⽅法1.2.1均给予静脉补液,根据脱⽔程度及⼼肺功能,最初1~2h给予0.9%⽣理盐⽔1000~2000ml快速补液,如果存在⼼功能不全则减慢输液速度;根据⾎糖情况调整液体量,减轻⾼糖及酸中毒状况,直到纠正脱⽔、维持循环功能。
1.2.2⼩剂量补充胰岛素:给予胰岛素0.1U/kg,且每1~2⼩时测⾎糖及尿常规,根据⾎糖下降情况调整胰岛素⽤量,如⾎糖下降幅度达到胰岛素治疗前⽔平的30%,或平均下降3.9~5.6mmol/L,可维持原滴注速度;若⾎糖⽆肯定的下降,提⽰患者对胰岛素敏感性低,胰岛素剂量应加倍,若⾎糖下降速度过快则患者会出现低⾎糖反应,可给予酌情处理,当⾎糖降⾄13.9mmol/L时,改为5%葡萄糖液静点,并加⼊胰岛素(每3~4g葡萄糖加1U胰岛素)。
1.2.3纠正电解质紊乱:治疗开始时⾎钾可能正常或偏⾼,但随着⾎容量增加,治疗1~4h后会出现低⾎钾,故治疗开始后如果尿量>30ml/h,给予静脉补钾,3g/d,并监测⾎钾,同时注意⾎钠、⾎氯。
糖尿病并发酮症酸中毒病例分析1. 病例背景糖尿病是一种常见的代谢性疾病,长期血糖控制不佳可导致多种并发症。
酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并发症之一,糖尿病并发酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是一种严重的代谢性酸中毒,以高血糖、酮体生成和代谢性酸中毒为特征。
本报告通过分析1例糖尿病并发酮症酸中毒的病例,探讨其发病原因、临床表现、诊断方法、治疗原则及预防措施,以提高临床医生对糖尿病并发酮症酸中毒的认识和诊疗水平。
2. 病例资料患者,男,56岁,因“口渴、多饮、多尿2年,加重伴呼吸深快、恶心、呕吐1天”就诊。
患者2年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿,餐后血糖波动在7.0-11.0mmol/L,未规律治疗。
1天前上述症状加重,伴呼吸深快、恶心、呕吐,就诊时意识模糊。
体格检查:体温37.5℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分,血压130/80mmHg。
桶状胸,呼吸音粗,双肺底少量湿性啰音。
心音有力,律齐。
腹部查体无异常。
实验室检查:血糖33.0mmol/L,血酮体(+++),血气分析pH 7.25,碳酸氢根15mmol/L,尿糖(+++),尿酮体(+++)。
3. 诊断与治疗根据患者病史、临床表现和实验室检查结果,诊断为糖尿病并发酮症酸中毒。
治疗措施包括:1. 立即开放静脉通道,补液治疗,以纠正脱水和酸中毒。
2. 小剂量胰岛素治疗,以降低血糖和抑制酮体生成。
3. 纠正电解质紊乱,补充钾离子、钙离子等。
4. 呼吸支持,对症治疗,如给予吸氧、呼吸兴奋剂等。
5. 抗感染治疗,必要时给予抗生素。
经过5天的治疗,患者血糖、血酮体恢复正常,酸中毒纠正,病情好转出院。
4. 讨论糖尿病并发酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和(或)升糖激素不适当升高,导致机体代谢紊乱,脂肪动员和酮体生成增多,血酮体水平升高,进而引起代谢性酸中毒。
糖尿病并发酮症酸中毒的临床表现主要包括口渴、多饮、多尿、呼吸深快、恶心、呕吐等,严重时可导致意识模糊、昏迷甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒复杂病例研究
研究背景
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症,由于高血糖和
酮体过多引起的酸中毒。
尽管该病在临床上相对较常见,但复杂病
例的研究还相对较少。
本研究旨在探讨一例糖尿病酮症酸中毒的复
杂病例,以增加对该疾病的认识和理解。
研究目的
本研究的目的是描述和分析一例糖尿病酮症酸中毒复杂病例的
临床特征、治疗过程和预后,以提供对类似病例的指导和参考。
研究方法
通过回顾病例资料和临床记录,我们对一位糖尿病酮症酸中毒
患者的临床情况进行了详细的描述和分析。
我们收集了患者的病史、体征、实验室检查结果和治疗方案,并进行了系统性的分析和解释。
研究结果
在该复杂病例中,患者出现了严重的高血糖和酮症酸中毒症状,包括呕吐、腹痛和意识模糊。
经过全面的治疗和监护,患者的症状
逐渐得到缓解。
我们还观察到患者在治疗过程中出现了一些不寻常的并发症和治疗反应,这些情况需要特别关注和处理。
研究结论
通过对该复杂病例的研究,我们得出了以下结论:糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症,需要及时诊断和治疗;治疗过程中应密切监护患者的病情变化,并及时调整治疗方案;对于复杂病例,需要综合考虑患者的病史、实验室检查结果和临床表现,制定个体化的治疗策略。
研究限制
本研究存在一些限制,包括样本量较小、研究设计的回顾性和局限性等。
这些限制可能会对研究结果的解释和推广产生一定的影响,需要在未来的研究中加以改进和完善。
参考文献。
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文英文回答:Case Presentation: Diabetic Ketoacidosis.Chief Complaint: Abdominal pain, nausea, vomiting, and polyuria.History of Present Illness:A 55-year-old female with a past medical history of type 2 diabetes presents with a 2-day history of abdominal pain, nausea, vomiting, and polyuria. She has been experiencing increasing thirst and urination over the past few days. She has not taken her insulin injections for the past 3 days due to non-compliance.Past Medical History:Type 2 diabetes mellitus.Hypertension.Hyperlipidemia.Vital Signs:Temperature: 99.5°F.Pulse: 120 bpm.Respiratory rate: 28 breaths/minute.Blood pressure: 150/90 mmHg.Physical Examination:General: Appears dehydrated, with dry mucous membranes and flushed skin.Abdominal: Tender to palpation in the epigastric and right upper quadrant regions.Neurological: Alert and oriented x3. Laboratory Data:Blood glucose: 650 mg/dL.Ketones: Large.Arterial blood gas:pH: 7.20。
疑难病例:糖尿病酮症酸中毒研究1. 引言糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常见的急性并发症之一,主要发生在1型糖尿病患者,也可发生在2型糖尿病患者。
本文档将对糖尿病酮症酸中毒的病因、临床表现、诊断、治疗和预防进行详细探讨。
2. 病因糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者血糖控制不佳,机体代谢出现异常,导致酮体生成过多,血酮浓度升高,最终引起酸中毒。
其病因主要包括以下几点:- 1型糖尿病:由于胰岛β细胞破坏,胰岛素分泌绝对不足,导致血糖升高,进而诱发DKA。
- 2型糖尿病:患者在使用胰岛素促泌剂或胰岛素治疗过程中,由于药物剂量不当、进食不规律等原因,导致血糖急剧升高,引发DKA。
- 感染、手术、创伤等应激情况:这些因素可导致糖尿病患者血糖控制失衡,容易诱发DKA。
- 药物因素:如过量使用降糖药、停用胰岛素等,可能导致血糖升高,进而引发DKA。
3. 临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括:- 呼吸深快:患者出现Kussmaul呼吸,呼吸频率增加,呼吸深而快。
- 口渴、多饮、多尿:由于血糖升高,患者出现典型的“三多”症状。
- 疲劳、食欲不振:代谢紊乱导致患者体力下降,食欲减退。
- 恶心、呕吐:病情加重时,患者可出现恶心、呕吐等症状。
- 腹痛:部分患者可出现上腹部不适或疼痛。
- 意识障碍:严重时,患者可出现意识模糊、昏迷等神经系统症状。
4. 诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据以下几点:- 病史:询问患者糖尿病病史、药物使用情况、近期是否出现感染、手术、创伤等应激事件。
- 临床表现:观察患者是否有典型的Kussmaul呼吸、口渴、多饮、多尿等症状。
- 实验室检查:血糖、血酮、尿酮、血气分析等检查结果可帮助确诊。
5. 治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗原则如下:- 立即静脉滴注胰岛素:以降低血糖,抑制酮体生成。
- 补液:大量静脉滴注生理盐水或葡萄糖盐水,以纠正脱水和酸中毒。
妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒的临床分析的开题
报告
题目:妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒的临床分析
背景与意义:妊娠合并糖尿病是一种常见的妊娠并发症,在妊娠过程中易发生各种并发症,如胎儿宫内窘迫、巨胎、胎盘剥离等。
糖尿病患者在妊娠期可能会出现酮症酸中毒,严重影响母婴健康。
因此,本研究旨在探讨妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒的临床情况,为临床治疗提供参考。
目的:分析妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒的临床情况,探讨其临床特征、常见并发症、治疗方法及预后。
方法:本研究将收集2021年1月至2022年12月在我院住院治疗的妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒患者的临床资料,包括患者的基本情况、主要症状、病程、并发症、治疗方案、疗效及预后情况等。
采用SPSS 22.0进行统计分析,包括描述性统计和相关性分析等。
预期结果:预计本研究结果将揭示妊娠合并糖尿病患者酮症酸中毒的发病率、临床特征、治疗方法及预后情况等方面的相关信息,为医生在妊娠合并糖尿病的诊疗及预防中提供有效的参考和指导。
结论:酮症酸中毒是糖尿病患者常见的并发症,尤其是对妊娠合并糖尿病患者来说更为突出。
在临床治疗中,需要加强对患者的查体及监测,并制定合理的治疗方案,从而有效提高治疗效果及预后。
糖尿病酮症酸中毒的治疗效果分析-急诊医学论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档,下载后可直接编辑使用亦可打印——糖尿病酮症酸中毒是由于患者体内血糖快速升高, 而胰岛素补充不足而引起的症状, 究其病因是因为体内酮体产生过快, 而肝脏及肾脏无法及时将其消耗, 使得酮体大量的滞留在血液中, 将血液酸度提高[1], 而另一方面来说, 由于患者得不到及时的胰岛素补充使得血糖也快速升高, 导致患者出现各种并发症。
而发生糖尿病酮症酸中毒的因有许多种,包括感染、药物使用不当及劳累创伤等多种情况, 若患者不进行及时治疗, 将会对患者生命造成威胁。
因此对于此类状况的及早预防及诊治是极为重要的, 本研究主要将糖尿病酮症酸中毒的治疗效果进行对比分析, 现将研究结果报告如下。
1 资料与方法1. 1一般资料病例选取2013 年1 月~2014 年1 月在本院进行治疗的40 例糖尿病酮症酸中毒患者, 随机分为观察组和对照组,每组20例。
患者年龄46~82岁,平均年龄(63.46.3)岁。
根据诊断均确诊为糖尿病酮症酸中毒。
其中观察组男12 例, 女8 例, 其中1 型糖尿病13 例, 2 型糖尿病7 例。
对照组患者男12例,女8例,1型糖尿病13例,2型糖尿病7例。
两组患者年龄、性别、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。
1. 2方法针对对照组患者实施多次胰岛素皮下注射治疗, 使用量为:开始使用量为0.1 U/(kgh),当患者血糖降至13.9 mmol/L 时, 将胰岛素与5% 的生理盐水混合进行静脉滴注, 等到酸中毒纠正, 尿酮转阴时改为皮下进行胰岛素注射, 且根据患者不同的情况进行用量的判定。
而观察组患者则使用胰岛素泵持续皮下泵入胰岛素, 用量为0.1 U/(kgh),等到酸中毒纠正且尿酮转阴后将用量改为0.6~1.0 U/h.1. 3观察指标针对两组患者的平均血糖、二氧化碳结合力、尿酮体转阴时间及不良反应情况等进行比较分析。
糖尿病酮症酸中毒疾病研究报告疾病别名:酮症酸中毒所属部位:全身就诊科室:内分泌科病症体征:恶心与呕吐,乏力,体重减轻,多尿,多饮,食欲下降疾病介绍:糖尿病酮症酸中毒是怎么回事?糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加,升糖激素不适当升高,造成糖,蛋白质,脂肪以至于水,电解质,酸碱平衡失调而导致高血糖,高血酮,酮尿脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒等一个症候群,酮症酸中毒的诊断并不困难,关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性对于某些发病急的患者,有时可误诊为急性感染或急腹症临床上应予以注意症状体征:糖尿病酮症酸中毒有什么症状?酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10MMOL/L,后者很容易进入昏迷状态。
临床上,较重的DKA可有以下临床表现:症状和体征:1、糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。
少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。
原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。
应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。
如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2、酸中毒大呼吸和酮臭味又称KUSSMAUL呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血PH3、脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。
高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的NA ,使脱水呈进水性加重。
当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。
如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
4、意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。
早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。
意识障碍的原因尚未阐明。
严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5、诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
化验检查:糖尿病酮症酸中毒要做什么检查?糖尿病酮症酸中毒的检查有下面几种:尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3MMOL/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。
1、尿液检查(1)尿糖:常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。
(2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。
尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与-羟丁酸无反应,故当尿中以-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿,尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2、血液检查(1)血糖:血糖增高,多数为16.65~27.76 MMOL/L(300~500MG/DL),有时可达36.1~55.5MMOL/L(600~1000MG/DL)或以上,血糖>36.1MMOL/L时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮:定性常强阳性。
但由于血中的酮体常以-羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸3~30倍,并与NADH/NAD的比值相平行,如血以-羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定-羟丁酸水平。
DKA时,血酮体定量一般在5MMOL/L(50MG/DL)以上,有时可达30MMOL/L,大于5MMOL。
(3)酸中毒:主要与酮体形成增加有关。
酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而-羟丁酸与硝普钠不起反应。
大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。
本症的代谢性酸中毒,代偿期PH可在正常范围内,当失代偿时,PH常低于7.35,有时可低于7.0。
CO2结合力常低于13.38MMOL/L(30%容积),严重时低于8.98MMOL/L(20%容积),HCO3-可降至10~15MMOL/L。
血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低((4)阴离子间隙:反映代谢性酸碱平衡。
其计算方法为:(NA K )-(CL- HCO3-),正常范围为8~12 MMOL/L,主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。
DKA时,由于酮体增加,中和HCO3-,阴离子间隙增大。
如果阴离子间隙增大,提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提示DKA。
DKA时,血清酮体定性试验常呈强阳性,否则,可能提示-羟丁酸不适当在体内堆积,机体在缺氧和低灌注时优先产生-羟丁酸。
如DKA患者在低血压或缺氧时,体内以-羟丁酸为主,血酮体定性试验可呈弱阳性,但随着DKA的纠正和病情的改善,-羟丁酸转为乙酰乙酸增加,血酮体可呈强阳性,但阴离子间隙减少。
(5)电解质:①血钠:多数(67%)低于135MMOL/L,少数正常,偶可升高至145MMOL/L以上,大于150MMOLL/L应怀疑伴有高渗昏迷。
②血钾:DKA时,由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出,导致K 大量经肾排出,加上纳食少,恶心和呕吐,进一步加重机体缺钾。
但DKA时,细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换,细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移,钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;DKA时,胰岛素缺乏,钾向细胞内转移减少,同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加,进一步促进钾向细胞外运动,以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常,甚而偏高,从而掩盖了体内严重缺K 的真实情况。
此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
(6)血渗透压:可轻度升高,有时可达330MOSM/L以上,少数可达350MOSM/L,可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
(7)血脂:在疾病早期,游离脂肪酸(FFA)常显著升高,约4倍于正常高限,可达2500MOL/L;甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高,TG可达11.29MMOL/L(1000MG/DL)以上,有时血清呈乳白色,乃由于高乳糜微粒血症所致,高密度脂蛋白常降至正常低限。
经胰岛素治疗后,上述脂代谢异常可恢复。
(8)血肌酐和尿素氮:常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。
补液后可恢复。
(9)血常规:白细胞数常增高,无感染时亦可达(15~30)109/L,并以中性粒细胞增高较明显。
机制不明,可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致,但常无核左移和中毒颗粒存在。
DKA时,临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在,应仔细寻找可能的感染灶。
血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
(10)其他:偶有血乳酸浓度升高(>1.4MMOL/L),休克缺氧时更易发生。
亦可有血淀粉酶轻度升高,明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
依据病情可选作B超、心电图。
鉴别诊断:糖尿病酮症酸中毒要做什么鉴别诊断?1、高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3MMOL/L,血钠超过155MMOL/L,血浆渗透压超过330MMOL/L,血酮体为阴性或弱阳性。
2、乳酸性酸中毒此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5MMOL/L),阴离子间隙超过18MMOL/L。
3、乙醇性酸中毒有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。
4、饥饿性酮症因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。
5、低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
6、急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。
为阴性或弱阳性。
并发症:糖尿病酮症酸中毒的并发症有哪些?酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。
1、脑水肿有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。
但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24H内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。
多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离曲线左移,中枢神经缺氧,加重脑水肿发生,反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。
其临床表现常在经治疗后,患者神志一度转清楚后,再度昏迷,并常伴喷射性呕吐,需予以警惕,一旦明确诊断应积极抢救,予以降颅压治疗。
2、低血钾目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进,降低了细胞外钾向细胞内转移的速度,减少了医源性低血钾的发生。
但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正,四者都可降低血钾,只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下,就应不断监测血钾和补钾。
一般每输注液体1L,测血钾1次,若胰岛素的用量>0.1U/(KGH),血钾监测的间隔时间应更短。
3、低血糖 DKA治疗时,血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正,此时,若持续给胰岛素,而不同时输注葡萄糖,将发生低血糖。
治疗开始后应每1H测血糖1次,连续测4次;然后每2H测1次,连续测4次;再每4H测1次。
一般要求血糖以每小时3.33~5.56MMOL/L的速度下降。
一旦血糖达到13.9~16.7MMOL/L时,胰岛素输入速度减半,并开始补充5%或10%葡萄糖液体,以免发生低血糖。
4、高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒:①DKA 时,CL-的丢失小于钠的丢失,补充的生理盐水含有等量的NA 和CL-,可致相对性高氯血症;②DKA恢复时,NA 和HCO3-向细胞内转移,而CL-过多留在细胞外;③DKA恢复期,酮体阴离子被代谢产生NAHCO3,导致高氯性酸中毒。
DKA治疗过程中,若阴离子间隙逐步正常,随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。
5、成人呼吸窘迫综合征非常少见,但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。
在DKA时多数患者动脉氧分压和肺泡-动脉氧梯度正常。
此时,由于体内明显的脱水和NACL缺乏,机体胶体渗透压增高,随着水化治疗和电解质的补充,胶体渗透压进行性下降,以致明显低于正常人。