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疑难病例讨论糖尿病酮症酸中毒护理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性酸中毒，常见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者。
糖尿病酮症酸中毒的护理是糖尿病管理中的重要环节，以下是关于糖尿病酮症酸中毒护理的讨论。
一、糖尿病酮症酸中毒的病因和临床表现糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素抵抗导致血糖升高，机体代谢紊乱，脂肪分解加速，产生大量酮体，引起血酮体水平升高，进而导致代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、疲劳、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮味）、口渴、多饮、多尿、脱水、血压下降、意识模糊、昏迷等。
二、糖尿病酮症酸中毒的诊断1. 病史：有糖尿病病史，尤其是近期血糖控制不佳的患者。
2. 临床表现：出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、疲劳、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮味）、口渴、多饮、多尿、脱水、血压下降、意识模糊、昏迷等。
3. 实验室检查：血糖升高（通常大于11.1mmol/L），血酮体升高（通常大于1.0mmol/L），血pH降低（通常小于7.35），尿酮体阳性。
三、糖尿病酮症酸中毒的护理措施1. 紧急处理：立即开放静脉通道，补液、纠正电解质紊乱，给予胰岛素治疗，监测血糖、血酮体、血pH等指标。
2. 补液：糖尿病酮症酸中毒患者常有严重脱水，需迅速补充液体。
通常先给予生理盐水，根据患者每小时尿量、中心静脉压、血压等情况调整补液速度。
3. 胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案（0.1U/kg·h）能有效抑制酮体生成，降低血糖。
密切监测血糖，根据血糖水平调整胰岛素剂量。
4. 纠正电解质紊乱：糖尿病酮症酸中毒患者常伴有电解质紊乱，如低钾、低钠等。
需及时监测电解质，根据电解质水平给予相应治疗。
5. 呼吸支持：对于呼吸困难或呼吸衰竭的患者，应给予吸氧治疗。
6. 监测血糖、血酮体、血pH：密切监测血糖、血酮体、血pH等指标，观察治疗效果，及时调整治疗方案。
简述糖尿病酮症酸中毒机理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。
在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。
而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。
因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。
临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
名词解释糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的严重并发症之一，它是由于血糖升高、胰岛素分泌减少或紊乱导致血液中出现过量的酮体而引起的代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒对患者的生命安全造成严重威胁，因此应引起我们高度重视。
首先，血糖升高是导致糖尿病酮症酸中毒的关键因素。
正常情况下，胰岛素能够帮助人体的细胞吸收血糖，使其转化成能量，而糖尿病患者由于胰岛素缺乏或功能障碍，导致血糖浓度过高，难以被细胞利用。
高血糖会刺激胰岛素外分泌，引起脂肪酸组织释放大量脂肪酸转化为肝脏内三酰甘油，而肝脏就会开始分解三酰甘油来产生酮体，如果酮体过度积累就会导致糖尿病酮症酸中毒。
其次，缺乏胰岛素是糖尿病酮症酸中毒形成的另一个重要原因。
胰岛素不仅调节血糖水平，还能抑制脂肪分解产生的酮体，如果胰岛素水平不足则会导致大量的脂肪分解，肝脏分解过多的脂肪转化为酮体，血液中酮体浓度上升，最终导致糖尿病酮症酸中毒。
最后，糖尿病酮症酸中毒对人体的威胁很大。
糖尿病酮症酸中毒会导致人体代谢出现混乱，酸性物质过多会影响心肌、神经系统和肝脏的正常功能，如果不及时治疗，还可能发生中毒性脑病、肺水肿和肾功能衰竭等严重后果。
因此，当患者出现呕吐、腹泻、口渴、尿量减少、腹部疼痛等症状时，应该及时就医并接受相关治疗。
总之，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，就像一个无声的杀手悄悄地侵入人体，对健康造成巨大的危害，因此要有足够的警惕性，对糖尿病患者的血糖水平、胰岛素水平进行监测，及时发现问题、及时治疗，保障糖尿病患者身体的健康。
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis）是当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
发病机制不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。
使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。
由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl（正常值为1.0mg/dL）。
正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g ／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d.在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0.由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。
诱因多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。
也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。
也可以因精神因素诱发。
临床表现一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl 呼吸。
动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。
呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
四、脱水脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。
如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。
渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
六、其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。
可因脱水而出现屈光不正。
诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L（600mg/dL）则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷超明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见表7－3－1）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
一般脱水量约为体重的10％左右。
补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。
开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L（200-300mg/dL）时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L（200mg/dL）可以给10％葡萄糖液。
为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4－8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。
剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。
由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。
为了便
于调整，不能用长效胰岛素。
三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol.并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。
肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。
并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
四、纠正酸硷平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。
②由于CO2比HCO4－易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。
③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。
④增加脑水肿的发生。
故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。
禁用乳酸钠。
表7－3－1 糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒，服DBI等病史起病及症状慢（2～4天）有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等急以（小时计）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等较急有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状体征皮肤失水、燥红潮湿多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脉搏细速速而饱满细速细速血压下降正常或稍高下降下降化验尿糖阳性++++阴性或+阳性++++阴性或+尿酮+～+++阴性阴性或+阴性或+血糖显著增高，多为16.7～33.3mmol/L显著降低＜ 2.8mmol/L 显著增高，一般为33.3mmol/L以上正常或增高血酮显著增高正常正常或稍增高正常或稍增高血钠降低或正常正常正常或显著升高降低或正常PH降低正常正常或降低降低CO2结合力降低正常正常或降低降低乳酸稍升高正常正常显著升高血浆渗透压＊正常或稍升高正常显著升高，常＞350＊正常＊mmol/L 1 2 下页。
