病理生理学 大题大纲
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水肿的发病机制P26
1、血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压增高;血浆胶体渗透压降低;微血管壁通透性增加;淋
巴回流受阻;
2、体内外液体交换平衡失调-钠水潴留:肾小球滤过率下降;近端小管吸收钠水增多;远端小管和集合管
吸收钠水增加-远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节(醛固酮、ADH);
细胞凋亡与坏死的区别P117
1、性质凋亡是生理性或病理性,特异性;坏死是病理性,非特异性;
2、诱导因素凋亡是轻弱刺激,非随机性;坏死是强烈刺激,随机刺激;
3、生化特点凋亡是主动过程,有新蛋白质合成,耗能;坏死是被动过程,无新蛋白合成,不耗能;
4、形态变化凋亡胞膜和细胞器相支完整,细胞皱缩,核固缩;坏死细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀;
5、炎症反应凋亡溶酶体相对完整,局部无炎症反应;坏死溶酶体破裂,局部有炎症反应;
6、DNA电泳凋亡DNA片段化,电泳呈梯状条带;坏死弥散性降解,电泳呈均一的DNA片段,无明显条
带;
7、凋亡小体凋亡有,坏死无;
8、基因调控凋亡有,坏死无;
应激性溃疡的发生机制P138
1、黏膜缺血:碳酸氢盐和粘液产生减少;黏膜屏障收到破坏;氢离子顺浓度剃度弥散进入黏膜组织中;
2、糖皮质激素的作用:抑制胃粘液合成和分泌;使蛋白质合成减少,分解增加,黏膜细胞更新减慢,再生
能力降低从而削弱黏膜的屏障功能;
3、其他因素:酸中毒使黏膜细胞的碳酸氢根离子减少,从而减低对氢离子的缓冲能力。
缺血-再灌注时氧自由基增多的机制P143
1、黄嘌呤氧化酶形成增多;
2、中性粒细胞聚集及激活;
3、线粒体功能受损;
4、儿茶酚胺增多和氧化;
自由基引起缺血-再灌注损伤的机制P144
1、膜脂质过氧化;
2、蛋白质功能障碍;
3、核酸及染色体破坏;
缺血再灌注时钙超载的发生机制P145
1、钠钙交换异常;
2、生物膜损伤;
钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制P147
1、促进氧自由基生成;
2、加重酸中毒;
3、破坏细胞(器)膜;
4、线粒体功能障碍;
5、激活其他酶的活性;
6、肌原纤维过度收缩;
7、心率失常;
缺血-再灌注白细胞增多的机制P147
1、粘附分子生成增多;
2、趋化因子生成增多;
白细胞介导缺血-再灌注损伤机制P148
1、微血管血液流变学改变;
2、微血管口径的改变;
3、微血管通透性增高;
4、细胞损伤;
休克代偿期P159
1、血液重新分布;
2、自身输血;
3、自身输液;
休克进展期P160
1、酸中毒;
2、局部舒血管代谢产物增多;
3、血液流变学改变;
4、内毒素等的作用;
休克的组织细胞机制P168
1、细胞损伤:细胞膜的变化;线粒体的改变;溶酶体的改变;
2、细胞代谢障碍:物质代谢的变化;能量不足、钠泵失灵;局部酸中毒;
多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制P173
1、全身炎症反应失控(SIRS);
2、促炎-抗炎介质失调(CARS);
3、其它机制:器官微循环灌注障碍;高代谢状态;缺血-再灌注损伤;肠道细菌的移位;
DIC的发生机制P191
1、组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统;
2、血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调;
3、血细胞大量破坏,血小板被激活;
4、促凝物质入血液;
影响DIC发生发展的因素P193
1、单核吞噬细胞系统功能障碍;
2、肝功能严重障碍;
3、血液高凝状态;
4、微循环障碍;
DIC的功能代谢变化P195
1、出血:凝血物质被消耗而减少;纤溶系统激活;FDP的形成;
2、器官功能障碍(缺血性器官功能障碍)
3、休克:微循环障碍;出血;心肌损伤;舒血管物质产生;FDP增强舒血管物质的作用;
4、贫血:微血管性溶血性贫血;
心功能不全时机体的代偿P202
1、神经体液调节机制激活:交感神经系统激活;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;
2、心脏本身的代偿反应:心率加快;心脏紧张原性扩张;心肌收缩性增强;心室重塑;
3、心脏以外的代偿:增加血容量;血流重新分布;红细胞增多;组织利用氧能力增强;
心力衰竭的发生机制P208
1、心机收缩功能降低:心肌收缩蛋白改变;心肌能力代谢改变;心肌兴奋偶联障碍;心肌肥大的不平衡生
长;
2、心肌舒张功能障碍:钙离子复位延缓;肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;心室舒张势能减少;心室顺应
性降低;
3、心脏各部分舒缩功能活动不协调;
肺功能不全的发病机制P219
1、肺通气功能障碍:限制性通气不足;阻塞性通气不足;肺通气不足的血气变化;
2、肺换气功能障碍:弥散障碍;肺泡通气与血流比例失调;解剖分流增加;
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制P226
1、肺水肿:弥散障碍;
2、肺水肿、肺不张、支气管痉挛:肺内分流;
3、肺血管收缩、微血栓:死腔样通气;
4、上述三者均可导致低氧血症,导致一型呼吸衰竭,极端严重者由于肺部病变广泛,肺通气量减少,可发
生二型呼吸衰竭;
慢性阻塞性肺部疾病的发病机制P226
1、支气管壁肿胀、痉挛、堵塞,气道等压点上移:阻塞性通气障碍;
2、肺泡表面活性物质减少、呼吸机衰竭:限制性通气障碍;
3、肺泡弥散面积变小,肺泡膜炎性增厚:弥散功能障碍;
4、部分肺泡低通气、部分肺泡低血流:通气血流比例失调;
肺心病的发生机制P228
1、肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起血液氢离子浓度升高,引起肺动脉收缩,右心后负荷增加;
2、肺小动脉长期收缩缺氧引起无肌型肺微动脉肌型,肺血管壁增厚和硬化,官腔狭窄,引起慢性肺动脉高
压;
3、代偿性红细胞增多使血液黏度增高,肺血流阻力增大,加重右心负荷;
4、有些肺部病变也可以引起肺动脉高压;
5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩功能;
6、呼吸困难时,用力呼气影响心脏舒张功能,用力吸气增加右心收缩的负荷;
肺性脑病的发病机制P229
1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用:血管扩张;脑间质水肿,脑细胞水肿;脑充血水肿使颅内压升高,压迫
脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环;
2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用:谷氨酸脱羧酶活性增加,γ-氨基丁酸生成增多;磷脂酶活性增强,溶
酶体水解酶释放,组织细胞损伤;
肝性脑病的氨中毒学说P238
1、氨增高的原因:尿素合成减少,氨清除不足;氨的产生增多;
2、氨对脑的毒性作用:氨使脑内神经递质发生改变;干扰脑细胞能量代谢;氨对细胞膜的作用;
肝性脑病的假性神经递质学说P241
1、脑干网状结构与清醒状态的维持;
2、假性神经递质与肝性昏迷;
肝性脑病的氨基酸失衡学说P243
1、血浆氨基酸失衡的原因;
2、芳香族氨基酸与肝性脑病;
肝性脑病的影响因素P244
1、氨的负荷增加;
2、血脑屏障通透性增强;
3、脑敏感性升高;
肝性脑病防治的病理学基础P245
1、原发病的防治;
2、降低血氨;纠正氨基酸失衡;增加正常神经递质;
3、辅助治疗:护肝、控制内毒素血症、纠正低血糖、低氧和电解质酸碱平衡紊乱
肾功能不全的基本发病环节P248
1、肾小球滤过功能障碍:肾血流量减少;肾小球有效滤过压降低;肾小球滤过面积改变;肾小球滤过莫通
透性改变;
2、肾小管功能障碍:近端小管功能障碍;髄袢功能障碍;远端小管和集合管功能障碍;
3、肾脏内分泌功能障碍:肾素-血管紧张素-醛固酮系统;促红细胞生成素;1,25-二羟维生素D3;激肽释
放酶-激肽-前列腺素系统;甲状旁腺激素和胃秘素;
急性肾功能衰竭的发病机制P252
1、肾小球因素:肾血流减少;肾小球病变;
2、肾小管因素:肾小管阻塞;原尿回漏;
3、肾细胞损伤;
急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化P256
1、尿变化;
2、水中毒;
3、高钾血症;
4、代谢性酸中毒;
5、氮质血症;
CRF时,水、电解质和酸碱平衡絮乱P261
1、钠水代谢障碍;
2、钾代谢障碍;
3、镁代谢障碍;
4、钙磷代谢障碍:高磷血症;低钙血症;
5、代谢性酸中毒;
肾性高血压的机制P262
1、钠水潴留;
2、肾素分泌增多;
3、肾脏降压物质生成减少;
肾性骨营养不良机制P262
1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺激素机能亢进;
2、维生素D3活化障碍;
3、酸中毒;
肾性贫血的机制P263
1、促红细胞生成素减少;
2、毒性物质对骨髓造血功能的抑制;
3、毒性物质抑制血小板功能导致的出血;
4、毒性物质对红细胞的破坏增加引起溶血;
5、肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍;。