病理生理学大纲
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南方医科大学本科专业教学大纲病理生理学本教学内容分为掌握、熟悉和了解内容三级。
黑体字者为掌握内容，划“”者为熟悉内容，其余为了解内容。
绪论目的要求：掌握健康、亚健康与疾病的概念；掌握疾病发生发展的一般规律和基本机制；掌握死亡、脑死亡的概念及判断脑死亡的标准、植物状态与脑死亡的区别；熟悉疾病的病因、条件和诱因的概念及其在疾病发生中的作用；熟悉疾病模型的概念、分类和制备的基本原理与方法；了解疾病谱的变化和人类基因组计划与疾病的关系。
教学内容：一、病理生理学的学科性质及其在医学中的地位：病理生理学是从功能代谢角度揭示疾病本质的学科，是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科，是沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。
二、病理生理学的任务：研究疾病发生的原因和条件；研究疾病全过程中患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系。
四、病理生理学的研究方法：临床观察、实验研究和流行病学研究。
五、病理生理学的学科发展史，我国病理生理学工作者的贡献和成就。
第一章疾病概论目的要求：掌握健康、亚健康与疾病的概念；掌握疾病发生发展的一般规律和基本机制；掌握死亡、脑死亡的概念及判断脑死亡的标准、植物状态与脑死亡的区别；熟悉疾病的病因、条件和诱因的概念及其在疾病发生中的作用；熟悉疾病模型的概念、分类和制备的基本原理与方法；了解疾病谱的变化和人类基因组计划与疾病的关系。
教学内容：一、健康和疾病：健康、疾病、亚健康的概念。
二、病因学：外因如物理、化学、生物、营养性因素；内因如遗传、先天、免疫、精神、心理和社会因素在疾病发生和发展中的作用。
疾病发生的条件。
三、发病学：疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞分子机制；一般规律：稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体关系。
四、疾病的转归：康复与死亡、脑死亡的概念及判断脑死亡的标准、植物状态与脑死亡的区别。
脑死亡判断的法律和人文意义。
五、疾病模型：疾病模型的分类（整体动物模型、离体器官模型、细胞模型、数学模型等）。
制备疾病模型应遵循的原则（相似性、可重复性、可操作性），制备方法（自然发生与遗传育种、人工诱发和基因工程技术）。
六、疾病谱的变化和人类基因组计划与疾病的关系。
学时安排：绪论和第一章共需2学时。
第二章水、电解质代谢紊乱目的要求：掌握水、电解质平衡的调节；掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生原因与机制以及对机体的影响；掌握低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化；熟悉体液分布和电解质含量，不同体液水和电解质交换，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和电解质平衡的基本知识；熟悉低钾血症与酸碱平衡紊乱和低镁的关系；熟悉高钾血症的发生原因和机制以及机能代谢变化；了解防治原则。
教学内容：一、水、钠代谢的生理学基础：体液的容量和分布，体液的渗透压，水、钠平衡及调节二、水、钠代谢紊乱：水、钠代谢紊乱的分类，低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水的概念、病因和机制、对机体的影响和防治原则；水肿的病因和机制、对机体的影响和防治原则。
水中毒的病因和机制、对机体的影响和防治原则（自学）。
三、钾代谢紊乱：钾的生理功能、钾平衡及调节，低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能代谢变化，特别是低钾血症时神经肌肉变化以及心肌功能的变化特点，以及低钾血症与酸碱平衡紊乱的关系，防治原则。
高钾血症的概念、病因和机制，以及机能代谢变化，特别是心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的变化特点，防治原则。
四、镁代谢紊乱：低镁血症的概念、原因与机制，对机体的影响和防治原则；高镁血症的概念、原因和机制，对机体的影响和防治原则。
（自学）学时安排： 6学时第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱目的要求：掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念，掌握各项酸碱指标的含义、正常值及其意义，掌握各型单纯性酸碱中毒的原因、机制、机体的代偿及对机体的影响；熟悉体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节作用，熟悉二重酸碱平衡紊乱的原因和机制；了解酸碱中毒的防治原则，了解三重混合性酸碱平衡紊乱的原因和机制。
教学内容：一、正常酸碱平衡：酸碱的概念，体内酸碱的来源，机体对酸碱平衡的调节，包括细胞外液的缓冲作用和细胞内外离子交换以及肺、肾在酸碱平衡中的调节作用。
二、反映酸碱平衡的常用指标及其意义：pH与H+浓度、动脉血CO2分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）的概念、标准值及其意义。
三、单纯性酸碱平衡紊乱：1．代谢性酸中毒的概念、分类、病因学和发病机制，代酸时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。
2．代谢性碱中毒概念、分类、病因学和发病机制，代碱时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。
3．呼吸性酸中毒概念、分类、病因学与发病机制，呼酸时机体的代偿调节、血气特点、呼酸对机体的影响以及防治原则。
4．呼吸性碱中毒概念、分类、病因学与发病机制，呼碱时机体的代偿调节、血气特点、呼碱对机体的影响以及防治原则。
四、混合性酸碱平衡紊乱：混合性酸碱平衡紊乱的概念和二重酸碱平衡紊乱的类型和特点。
三重酸碱平衡紊乱的类型、特点。
五、代偿预计值及酸碱图：单纯、二重及三重酸碱平衡紊乱的计算分析方法，酸碱图的识别方法。
学时安排： 4学时第四章缺氧目的要求：掌握缺氧的概念，掌握常用血氧指标的含义及正常值，掌握各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制，掌握发绀的概念及其临床意义；熟悉缺氧时机体的功能代谢变化，熟悉氧中毒的概念及发生机制；了解影响缺氧耐受性的主要因素，了解代谢耗氧率与机体代偿能力及氧疗。
教学内容：一、概述：缺氧的概念，常用血氧指标及其意义。
二、缺氧的类型、原因和发病机制：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织中毒性缺氧的概念，原因、血氧变化的特点与组织缺氧的机制。
发绀和肠源性紫绀的概念及其临床意义三、缺氧时机体的功能代谢变化：呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神经系统、组织细胞的代偿适应性变化机制，缺氧时机体的功能代谢障碍的机制。
四、影响机体对缺氧耐受性的因素：代谢耗氧率与机体的代偿能力。
五、氧疗与氧中毒：氧疗、氧中毒的概念，氧中毒的原因和机制。
学时安排： 2学时第五章发热目的要求：掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原和热限的概念，掌握发热的原因和基本机制；熟悉发热各期的热代谢变化特点，熟悉发热机体的主要功能和代谢变化；了解发热的生物学意义及处理原则。
教学内容：一、概念：发热、生理性体温升高与病理性体温升高，发热与过热的区别。
二、发热的原因和机制：致热原和激活物的概念，发热激活物的主要种类和性质，内生致热原的种类、细胞来源及生物学效应。
体温升高的机制：体温调节中枢，内生致热原信号进入体温调节中枢的途径，发热中枢的调节介质及作用，热限及其成因，发热体温上升的基本环节。
三、发热的时相及其代谢特点：体温上升期、高温持续期、体温下降期及各期主要临床表现与热代谢特点。
四、发热机体的主要功能和代谢变化：功能改变，包括心血管系统、呼吸系统、消化系统和中枢神经系统的功能变化。
代谢改变，包括蛋白质、糖和脂肪、水、电解质和酸碱平衡代谢在发热过程中的变化。
免疫功能改变。
五、发热的生物学意其义及处理原则：发热对机体有利与不利影响以及发热的一般处理原则。
学时安排： 2学时第六章应激目的要求：掌握应激、应激性疾病、全身适应综合征、热休克蛋白等概念，掌握应激的发展阶段、应激时的神经内分泌反应、细胞反应、应激性溃疡和应激性心律失常的发生机制，掌握热休克蛋白的功能和表达调控；熟悉良性应激和劣性应激的区别，熟悉应激时机体的物质代谢变化和功能变化及心理、精神障碍，熟悉急性期反应蛋白的来源、种类、生物学功能；了解应激原及其分类，了解应激的生物学意义和防治原则。
教学内容：一、概述：应激、应激原概念，应激的特点，良性和劣性应激，全身适应综合征的概念及分期。
二、应激的全身性反应：1．神经内分泌反应：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋。
其它激素，如胰高血糖素、胰岛素、β-内啡肽及调节水盐代谢的激素在应激时的变化状态、原因及其意义。
2．应激时机体代谢变化和功能变化：物质代谢率、糖、脂肪、蛋白质的代谢变化，心血管系统、消化系统、血液系统、中枢神经系统、泌尿生殖系统及免疫系统的功能变化的特点、原因、机制及意义。
三、应激的细胞反应：热休克蛋白的概念、组成、生物学特点、功能和表达调节；急性期反应、急性期反应蛋白的概念、分类、来源及生物学功能。
四、应激与疾病：应激与疾病的关系，应激性溃疡的概念及其发生机制，应激参与原发性高血压发生的可能机制，应激与心理、精神障碍的关系，其它应激相关性疾病。
五、临床处理原则。
本内容为非授课章节，学生自学。
第七章缺血-再灌注损伤掌握缺血-再灌注损伤的概念和发生机制，掌握氧自由基、活性氧、钙超载的概念、分类和损伤机制；熟悉缺血预适应的概念和心、脑、肠、肾等重要器官缺血-再灌注损伤的特点；了解缺血-再灌注损伤的主要原因、条件和防治原则。
教学内容：一、概述：缺血-再灌注损伤的概念及其意义。
二、原因和条件：引起缺血-再灌注损伤的常见原因及其影响因素。
三、发病机制：氧自由基介导学说和钙超负荷学说。
氧自由基介导学说：活性氧和自由基的概念、分类、形成增多的机制和损伤作用。
钙超负荷学说：钙超载形成机制和导致缺血-再灌注损伤的机制。
白细胞的作用、高能磷酸化合物缺乏及无复流现象在缺血-再灌注损伤中的作用。
四、机体主要器官的缺血-再灌注损伤：心、脑、肺、肠、肾、肝等重要器官缺血-再灌注损伤时的特点。
五、防治原则：尽早恢复血流，减少缺血时间，采用低压、低温、低钙再灌注液，清除活性氧，使用钙拮抗剂和抗白细胞疗法，补充能量及促进能量生成，启动细胞内源性保护机制。
学时安排： 2学时第八章细胞信号转导障碍与疾病掌握细胞信号转导、跨膜信号转导和核受体的概念，掌握细胞信号转导的基本过程、机制和功能的调节。
掌握信号转导异常的原因和信号转导异常的发生环节，掌握几种特殊疾病如家族性高胆固醇血症、霍乱和肢端肥大症的信号转导障碍机制；掌握信号转导治疗的概念。
教学内容：一、细胞信号转导系统概述：细胞信号转导的基本过程和机制，细胞信号转导系统功能的调节。
丝裂原激活的蛋白激酶介导的细胞转导途径；G蛋白介导的信号转导途径；受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径。
二、信号转导异常的原因和机制：信号转导异常的原因，信号转导异常的发生环节。
遗传性受体病、受体下调、受体减敏的概念；受体上调和受体增敏的概念；三、细胞信号转导异常与疾病：霍乱、糖尿病和心肌肥大的信号转导障碍机制；家族性高胆固醇血症、家族性肾性尿崩症和肢端肥大症的信号转导障碍机制。
