PFOA和PFOS经SD大鼠离体皮肤吸收特征研究

DOI:10.7524/j.issn.0254-6108.2022090901黄柳青, 王雯冉, 张浴曈, 等. 地表水中全氟及多氟烷基化合物（PFASs ）的污染现状研究进展[J ]. 环境化学, 2024, 43（3）: 693-710.HUANG Liuqing, WANG Wenran, ZHANG Yutong, et al. Research progress on the pollution status of per-and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in surface water: A review [J ]. Environmental Chemistry, 2024, 43 （3）: 693-710.地表水中全氟及多氟烷基化合物（PFASs ）的污染现状研究进展 *黄柳青1　王雯冉1　张浴曈1　徐翊宸1　王新皓1　俞学如2　陈 森2　谷 成1　陈张浩1 **（1. 南京大学环境学院，污染控制与资源化国家重点实验室，南京，210023；2. 南京市生态环境保护科学研究院，南京，210013）摘　要　近年来，全氟及多氟烷基化合物（per- and polyfluoroalkyl substances ，PFASs ）的大量生产使用，使得其在自然水体中的浓度日益升高. 由于PFASs 的生物毒性及强稳定性，环境中的PFASs 严重威胁到生态环境及人类健康. 目前，多个国家及相关国际组织开始对地表水中的PFASs 展开检测，但目前的监测基本属于点源监测，大范围、长时间维度的监测依然缺乏，从而无法准确揭示PFASs 的时空赋存特征. 本文概述了PFASs 在地表水中的赋存水平，同时阐述了地表水环境中PFASs 的水平分布和垂直分布特征，并揭示了地表水中PFASs 污染水平与组成的时间变化规律，总结了影响PFASs 污染的主要因素，对后续PFASs 监测提出了建议，以期为准确评估水环境中PFASs 的污染状况提供依据.关键词　全氟及多氟烷基化合物，地表水，污染特征，时空差异性.Research progress on the pollution status of per-and polyfluoroalkylsubstances (PFASs) in surface water: A reviewHUANG Liuqing 1 WANG Wenran 1 ZHANG Yutong 1 XU Yichen 1 WANG Xinhao 1　　YU Xueru 2 CHEN Sen 2 GU Cheng 1 CHEN Zhanghao 1 **（1. School of the Environment, State Key Laboratory of Pollution Control and Resource Reuse, Nanjing University, Nanjing,210023, China ；2. Nanjing Municipal Academy of Ecological and Environment Protection Science, Nanjing, 210013, China ）Abstract Recently, the mass production and usage of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs)have caused the serious PFASs pollution in natural water. Due to the biological toxicity and the strong persistence, PFASs pollution is threating the ecological environment and human health.Nowadays, many countries and international organizations have begun to monitor the PFASs pollution in surface water. However, the current monitoring only focus on the point source, and there still lacking the large-scale and long-term monitoring. Therefore, it is impossible to accurately reveal the spatiotemporal characteristics of PFASs pollution. This study summarizes the occurrence level of PFASs in surface water, and expounding the distribution characteristics of PFASs in the surface water. Moreover, the temporal variation law of PFASs pollution in surface water was revealed, and some environmental factors were also discussed. Finally, the follow-up suggestions on PFASs 2022 年 9 月 9 日 收稿（Received ：September 9，2022）．* 中国博士后科学基金（2021M701662）和国家自然科学基金（21777066）资助.Supported by the China Postdoctoral Science Foundation (2021M701662) and National Science Foundation of China (21777066).* * 通信联系人 Corresponding author ，E-mail ：**************.cn694环 境 化 学43 卷monitoring are proposed, providing a basis for accurately assessing the pollution status of PFASs in the environment.Keywords　per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs)，surface water，pollution characteristics，spatial and temporal differences.全氟及多氟烷基化合物（per- and polyfluoroalkyl substances，PFASs）是一类人工合成的有机氟化物，其结构上至少存在一个完全氟化的甲基（—CF3）或亚甲基（—CF2—）碳[1]. 由于C-F键极高的化学键能（460 kJ·mol−1）[2]，PFASs具有极强的稳定性，同时具有疏水疏脂、耐高温、耐氧化的性质，能在自然环境中长久稳定地存在[3].据统计，人工合成的PFASs已逾4700种，仅2000年至2017年，就有超过3000 t PFASs被合成，并被用于塑料、橡胶、电子工业产品以及油漆的生产[4]. 长期的生产使用使得PFASs不断在环境中积累，目前，在中国东南部地区河流水[5]、约旦Zarqa河两岸土壤[6]、北极圈大气[7]等全球范围环境介质中内均有PFASs检出. 研究表明，环境中的PFASs可以通过饮用水和食物链传递作用进入人体，并造成生殖系统损伤[8]、免疫系统损伤[9]以及神经性伤害[10]. 全氟辛烷磺酸（perfluorooctane sulfonate，PFOS）和全氟辛酸（perfluorooctanoic acid，PFOA）是环境中最典型的两种PFASs，分别于2009年和2019年被正式列入《斯德哥尔摩公约》. 与此同时，欧盟2015年颁布的《水框架指令》中规定地表水中PFOS年平均浓度不得超过0.65 ng·L−1，最大浓度不得超过65 ng·L−1；2016年，美国环境保护署（EPA）设立了饮用水中PFOS和PFOA总浓度低于70 ng·L−1的健康标准. 2014年我国原环保部和农业部等12部委发布的文件要求，五年内确保PFOS在特定豁免用途全部淘汰. 在《重点管控新污染物清单（2021年版）》中重申，禁止PFOS类物质生产，并严禁生产、使用和进出口PFOA类物质. 尽管PFOS、PFOA等长链PFASs已被限制生产使用，仍有大量短链或含有其他新兴PFASs替代品被不断开发应用，环境中可检出PFASs种类不断增加，如何解决PFASs污染已逐渐成为当下最受关注的环境问题之一.环境水体是环境中PFASs的重要储存库[11 − 12]，由于PFASs分子结构的特殊性，PFASs在水环境中的分布及其与不同环境介质的结合状态相比传统疏水有机污染物差异较大[13 − 15]. 此外，水的地球循环过程、水力作用也会影响PFASs的环境迁移与转化过程[16 − 17]. 因此，厘清PFASs在水环境中的迁移转化规律，并揭示多种环境介质对该过程的影响，对于科学评估PFASs的环境污染现状并进一步有效治理PFASs污染具有重要科学意义. 在过去的数十年间，有关PFASs的综述研究已有较多，例如，Gagliano、Wei、 Bolan等[18 − 25] 总结比较了PFASs在大气、土壤及水环境中的修复技术，包括吸附法、水热法、超声法、光降解及生物降解法等. Podder 等[26 − 28]对现有研究中PFASs的潜在暴露途径及生物毒性进行了总结. 此外，Kurwadkar等[29 − 32]回顾了PFASs在自然水环境中的污染浓度和分布特征、暴露及现场分析方法. 上述研究总结归纳了已有研究中报道的PFASs检测分析手段、修复技术，或是针对特定区域、环境介质、单一类别PFASs进行了统计分析，而对于全球尺度上地表水中全类别PFASs的污染水平研究依然缺乏. 本文总结归纳了多种地表水体中PFASs污染现状与时空分布特征，概述了地表水体中PFASs的主要来源及迁移规律，并揭示了影响该过程的多个环境要素及作用机制，为后续研究PFASs在环境中的迁移转化过程提供理论支撑，并对未来新型PFASs研发方向与监测手段进行了展望.1地表水中PFASs的污染现状（Pollution status of PFASs in surface water）水环境中的全氟及多氟烷基化合物来源众多（图1），直接来源包括工厂生产排放和人类日常活动.在氟化工企业生产过程中，大量含PFASs的废水直接排入地表水[33]；另外，消防灭火剂、防水涂层等含氟产品的日常使用中，也会将PFASs带入环境中[34]. 除了直接排放，环境中的PFASs前体物质也可以在生物或化学作用下转化为全氟烷基酸（perfluoroalkanoic acids，PFAAs）[35]. 环境中的PFASs在植物根系吸收[36]、干湿沉降作用[37]以及地表径流[38]等自然力作用下可在不同圈层之间发生迁移转化；水圈对于PFASs，既是最主要汇同时也是潜在的源[11, 39 − 42]. 因此，揭示PFASs在水环境中的赋存特征和迁移转化规律对理解这类物质的地球循环过程具有重要意义.图 1 水体中全氟化合物的来源Fig.1 Sources of PFASs in the liquid environment全氟烷基羧酸（perfluorocarboxylic acids ，PFCAs ）和全氟烷基磺酸（perfluorosulfonic acids ，PFSAs ）是两类典型的PFASs ，分别含有亲水性官能团羧基或磺酸基，其水溶性高于多氯联苯、多环芳烃等传统有机污染物[43]，其中一些短链PFCAs 在水中溶解度可以达到g·L −1级.1.1 内陆河流湖泊中PFASs 的污染现状近年来，关于内陆河流中PFASs 的检测报道日益增多. Li 等在不同位点采集的太湖水样中均测到不同浓度的PFCAs 和PFSAs ，全氟丁酸（PFBA ）及全氟辛酸（PFOA ）浓度分别达到35.51—65.78 ng·L −1和27.63—31.82 ng·L −1[44]；Liu 等监测发现，钱塘江上下游水中的PFASs 总浓度为3.58—786 ng·L −1，在氟工业集中区附近水体中检测到的PFASs 浓度最高[45]；杜国勇等在长江流域重庆段中检出16种全氟烷基酸，包含多种链长的全氟羧酸、磺酸类物质，该流段沿岸分布着以化工行业为主的合江临港工业园、万州化工园区等多个工业园区，生产废水经由污水处理厂处理后排入河道，处理过程中大多数PFASs 会转化为PFOA ，导致该流域中所检出主要单体为PFOA [46]. 王鑫璇等调查了中国七大流域PFASs 的污染现状，结果显示，七大流域PFASs 污染程度（中位值）为：松辽（92 ng·L −1）＞太湖（57 ng·L −1）＞海河（18 ng·L −1）＞淮河（17 ng·L −1）＞长江（14 ng·L −1）＞黄河（9.9 ng·L −1）＞珠江（7.1 ng·L −1），其中，松辽流域年降水量居七者最少，且PFASs 浓度呈现明显季节性差异，枯水期PFASs 浓度最高；而太湖流域虽然面积较小，但受工业园区分布及流域内人口密集影响较大，PFASs 污染也较为严重[47]. 在欧美， Pétré等在美国北卡罗来纳州开普菲尔河水系中可检出最高浓度416.8 ng·L −1的全氟己酸（perfluorohexanoic acid ，PFHxA ），同时含有较高浓度的全氟戊酸（perfluoropentanoic acid ，PFPeA ） [48].近年来，传统长链全氟烷基化合物 PFOA 和PFOS 的禁止生产使用促进了一系列新兴PFASs 的研发和应用（表1）. 新兴PFASs 代替物主要分为以下几类：（1）短链的全氟烷基磺酸或羧酸盐；（2）未被F 完全取代的多氟化合物；（3）在碳链中引入醚键的全氟和多氟烷醚类化合物（per-and polyfluoropolyether substances ，PFPEs ），多为分为全氟和多氟烷醚羧酸、磺酸及其盐类（PFPCAs 和PFPSAs ）； （4）含环状结构的全氟磺酸盐等.Marchiandi 等在墨尔本工业园区临近溪水中，检测到部分新型全氟化合物，如全氟己基磷酸（PFHxPA ）、N-亚甲基-全氟辛烷磺酸钾盐（MeFBSA ）等，这些新兴PFASs 大约可占总PFASs 的20%[54].Sun 等对比了美国开普菲尔河流域2006年至2013年水样PFASs 的浓度特征，结果显示2006年主要的PFCAs 为C7至C9，而2013年主要PFCAs 为C5至C7[55]. 2015年，Strynar 等在美国北卡罗来纳州的地表水中首次检测到Gen-X [56]. 随后，在德国莱茵河支流斯赫尔河、荷兰多德雷赫特市氟化厂下游、中国渤海湾、印度洋、北极等地均检测到较高浓度的Gen-X ，表明此类化合物已造成全球性污染[52, 55 − 59].3 期黄柳青等：地表水中全氟及多氟烷基化合物（PFASs ）的污染现状研究进展695现有文献中，Gen-X和同系物HFPO-TA被报道的最高污染浓度在中国山东小清河，分别为3825 ng·L−1[60]和68500 ng·L−1[61]. 有研究显示，在中国海河流域地表水中，检测到了26种PFASs，而且新兴PFASs，如F-53B，在一些沉积物样品中甚至占主导地位[62]. Lin等发现，F-53B在采集自浙江省奉化江河水样中的检出率高达100%[63]. 这些地区分布了较多电镀企业，含高浓度PFASs电镀废水的排放可能是造成该地区PFASs污染严重的主要原因.表 1 文献中的新兴多氟及全氟烷基化合物Table 1 Emerging polyfluorinated and perfluoroalkyl compounds reported in literatures名称Name简称Abbreviation分子式Molecular formula地点PlaceCAS参考文献Reference 短链全氟烷基磺酸及全氟烷基羧酸Short chain perfluorooctane sulfonates and perfluorooctanoic acids全氟戊酸Perfluoropentanoic acidPFBA C4F9COOH西班牙2706-90-3[49]全氟已酸Perfluorohexanoic acidPFHxA C5F11COOH中国307-24-4[50]全氟丁烷磺酸Perfluorobutanesulfonic acidPFBS C4F9SO3H中国375-73-5[5]多氟烷基化合物Polyfluoroalkyl compounds1H,1H,2H,2H-全氟辛磺酸1H,1H,2H,2H-perfluorooctane sulfonic acid6:2FTS C6F13CH2CH2SO3H中国27619-97-2[51]全氟和多氟烷醚类化合物Perfluoropolyethers4- 8-二氧-3H-全氟辛酸铵Ammonium 4,8-dioxa-3H-perfluorononanoateADONA CF3O（CF2）3OCHFCF2COO－NH4 +中国958445-44-8[52]全氟（2-甲基-3-氧杂己酸）Undecafluoro-2-methyl-3-oxahexanoic acid HFPO-DA（Gen-X）C3F7OCF（CF3） COOH（C3F7OCF（ CF3 ） COO－NH4 +）中国13252-13-6[52]全氟-2,5-二甲基-3,6-二氧杂壬酸Perfluoro（2,5-dimethyl-3,6-dioxanonanoic）acid HFPO-TAC3F7OC6F7OCF（CF3 ） COOH中国13252-14-7[52]6:2 氯代多氟烷醚磺酸盐6:2 chlorinated polyfluoroalkyl ether sulfonate 6:2 Cl-PFAES（F-53B）Cl（CF2） nO（CF2）2SO3H中国756426-58-1[53]环状全氟烷基化合物Cyclic perfluorinated acid十氟-4-（五氟乙基）环氧己烷磺酸钾盐PerfluoroethylcyclohexanesulfonatePFECHS C2F5C6F10SO3-K+澳大利亚335-24-0[54] 1.2 海洋中PFASs的污染现状陆源环境介质（土壤、江河湖水底泥及生物体）中的PFASs可随着水循环过程汇入海洋水体，造成PFASs污染逐步由近海向远海迁移.2011年之前的监测数据显示，大西洋赤道附近的表层海水以传统的PFOA、PFOS为主，浓度仅为102—103 pg·L−1和101—102 pg·L−1，其他短链PFSAs、PFCAs浓度均小于101 pg·L−1[11]. 随着各种限制PFASs法规的推行，大西洋绝大部分海域中传统PFASs浓度均有所下降，PFOA浓度水平维持在101—102 pg·L−1[64]. 太平洋和印度洋远洋表层海水中的不同PFASs（主要包括C4—C10 PFCAs，C4—C8 PFSAs，N-甲基全氟辛基磺胺）污染水平更低（太平洋∑PFASs中位数645 pg·L−1、印度洋527 pg·L−1）[65].针对北冰洋和南极洲调查数据显示：检出的PFASs绝大多数为PFAAs，浓度一般为2×101—1×102 pg·L−1[66].可见，海洋水体中的PFASs检出总浓度的数量级一般为pg·L−1，明显低于内陆水体（ng·L−1级），其中主要污染物仍是以全氟烷基磺酸和羧酸为代表的全氟烷基酸PFAAs，表2总结了全球各大洋中的PFASs的污染特征.表 2 五大洋中典型PFASs的赋存水平Table 2 Spatial characteristics of PFASs around the area of the five oceans大洋Ocean 地区Area主要PFASsMain PFASs检出浓度/（pg·L−1）Concentration参考文献References大西洋Altantic Ocean Bay of Biscay of ArgentiaPFOAPFOSPFOA 77—980PFOS 40—250[67]the River WeserPFOAPFOS∑PFAAs 120—260[68]696环 境 化 学43 卷续表 2大洋Ocean 地区Area主要PFASsMain PFASs检出浓度/（pg·L−1）Concentration参考文献References太平洋Altantic Ocean the River QingshuiPFOAPFOSPFOA 3—420[69] Tokyo BayPFOAPFOSPFOA 48—192PFOS 8—59[70]印度洋Indian OceanBay of Bengal coastPFOAPFOS∑PFAAs 10.6—46.8[11] Between Asia and AntarcticaPFOAPFOSPFOA 1—441PFOS 5—23.9[71 − 72]北冰洋Arctic Ocean European High ArcticPFOAPFDA∑PFAAs 0.1—3.6[39] the Central ArcticPFOAPFOS∑PFAAs 11—174[13]南冰洋Antarctic Ocean Antarctic Peninsula coastPFOAPFOSPFOA 0—25PFOS 25—45[64] Coastal Livingston IslandPFHpAPFOA∑PFAAs 94—420[73]2地表水中PFASs污染空间分布特征及归趋成因分析（The temporal distribution in surface water bodies and the analysis of the causes）2.1 内陆江河湖泊中的PFASs污染地域分布特征及归趋成因分析内陆地表水中PFASs浓度的地域差异较大，以长江上、中、下游各水系中PFASs污染水平为例（表3），PFASs浓度大体呈现西低东高的趋势，与工业发达程度及人类生产活动密切相关.表 3 长江流域PFASs污染状况Table 3 Contamination status of PFASs in the Yangtze River Basin地区Area 检出PFASs总浓度/（ng·L−1）Concentration主要PFASsMain PFASs主要PFASs检出浓度/（ng·L−1）Concentration of main PFASs参考文献Reference上游岷江 1.54—30.2PFBA0.16—28.4[74]青藏高原峡谷区0.272—2.224PFBA0.272—1.796[75]宜昌段＜20PFOA＜10[76]中游武汉段 4.16—4.77PFBS 1.28—1.49[77]洞庭湖18.07—29.95PFBAPFOA4.63—11.593.22—8.53[78]洪湖25.45—63.39PFOAPFHxAPFBA6.25—12.392.88—30.674.92—10.95[78]荆州、岳阳、武汉、鄂州、黄石段 2.2—74.56PFOAPFBS9.9—161.1—40[76]下游太湖10.0—119.8PFOAPFHxA2.2—74＜0.4—22[79]九江至上海段 3.62—31.91PFOA 6.8—8.2[76]黄浦江39.2—576.2PFOAPFOS1.0—403＜286[80]长江上游工业分布较少，人口密度低，氟化产品生产量小，含氟废水排放量少，所以地表水中的PFASs浓度较中、下游浓度偏低. 宋等人在研究沱江流域典型和新兴PFASs时发现，沱江是长江上游主要的支流之一，上游PFASs污染低（12.5—48 ng·L−1），中游位置受氟工业园区影响PFASs污染严重，最高浓度点位于某氟科技有限公司附近，浓度为3.8 mg·L−1，区域内氟化工相关企业对地表水PFASs污染有重要贡献[81]. 重庆地区分布了多个电子、石化等相关涉及PFASs企业. 研究显示，在长江流域重庆地表水中PFASs检出浓度最高点为入境断面[46]，地理位置与上游合江临港工业园重合.长三角地区工业发达，是化工、纺织、印染、造纸的重要产区，拥有常熟氟化工产业园、中化太仓化工工业园等多个氟化工产业园区. 针对氟化工产业园及周边水环境中的PFASs污染，Lu等调查发现常熟氟工业园区周边地表水样品∑PFASs的浓度范围为15.6—480.9 ng·L−1，平均值为（217.1±161） ng·L−1，而园区内地表水中的 ∑PFASs 浓度范围为 281—489 ng·L−1，平均为 （352.5 ± 78.6） ng·L−1，浓度由园区中心向四周呈梯度降低[82]. 而在园区附近的太湖水体中，由北至南的6个区域中，3 期黄柳青等：地表水中全氟及多氟烷基化合物（PFASs）的污染现状研究进展697698环 境 化 学43 卷∑PFASs有明显的从北至南的空间下降趋势（梅梁湾728 ng·L−1、竺山湾621 ng·L−1、贡湖湾491 ng·L−1以及其余28个采样点介于219—411 ng·L−1）[83]. 梅梁湾位于太湖北部，毗邻常州和无锡两个工业发达城市，这两个地区氟化工产业发达，紧靠常熟氟化工业园，生产过程中常常会造成PFASs流出[84]. 同样，位于宜兴和无锡工业城附近的竺山湾和贡湖湾也显示出相当高的∑PFASs浓度.除长江流域外，因上游氟化企业污水排放，山东小清河中也检测出高浓度的PFOA. 在生产聚四氟乙烯（PTFE）的东岳集团以及济南3F公司附近均检测到较高浓度PFOA[85]. 在国外氟化工产业发达地区均有类似现象：美国斯宾塞海军飞行场及其周围工厂排放含有PFOS的废水，这导致了Escambia湾中PFOS重度污染[86]；法国工业地区地表水中的PFHxA、PFHxS和PFOS平均含量明显较高（工业≈城市>农田）[87]. 上述研究均表明：陆源污染输入是造成江河湖泊中PFASs污染高负荷的主要原因.此外，水力运输过程[88 − 89]以及河湖之间水动力差引起相对强烈的沉积作用[90],可能会导致水体中污染水平呈现沿流向逐渐降低的地域差别. Lu等在骆马湖观测到采样点的PFASs浓度沿河流—河口—湖泊方向（300.09 ng·L−1—220.40 ng·L−1—147.80 ng·L−1）连续降低的分布模式[91].2.2 海洋中的 PFASs污染地域分布特征及归趋成因分析目前，本领域学者公认以下四个途径是海洋中PFASs的主要扩散方式：（1）挥发性PFASs（如FTOH等）经由大气中距离传输至高纬度地区，并在过程中转化为羧酸盐[92] ；（2）离子型PFASs随着洋流大范围、远距离输送至高纬度地区[93]；（3）生物体内富集的PFASs通过食物链或者食物网迁移至高纬度地区[94]；（4）海洋气溶胶裹夹着PFASs远距离迁移[94].近海陆源PFASs是海洋的直接污染来源，包括土壤、内陆河流湖泊、地下水、底泥沉积物等. 近海陆源的释放会直接增加沿海水体中PFASs的浓度，排放量越大或距陆源越近，其PFASs浓度一般越高. 在人口稠密和工业化高度集中的东南亚和北海等地区，沿岸水体中的PFAAs浓度范围在0.2—20 ng·L−1[95]. 西欧、北美在大西洋沿海地区工业化发达，工业废水直接向大西洋输入，致使北大西洋PFASs浓度高于南大西洋[96]. 相反的，两极地区人为活动较少，北冰洋海域表层海水中的PFASs以传统长链PFAAs为主，且浓度基本在2×101—1×102 pg·L−1以下，大西洋以南的南大洋海域也只检测到低浓度的PFOA和PFOS[94]. 其中，河流输入是污染物由陆地至沿海的主要迁移方式，汇入河流污染水平的高低也是造成不同沿海地区水体PFASs差异性的原因之一. 泰晤士河和塞纳河中∑PFASs分别为60 ng·L−1和27 ng·L−1，这两条河流都汇入英吉利海峡，而比斯开湾的汇入河流污染水平低（如卢瓦尔河∑PFAS浓度仅为8.1 ng·L−1），这就导致了英吉利海峡PFASs污染（650 pg·L−1）高于比斯开湾（590 pg·L−1）[97]. 一项调查发现，由中国河流入太平洋西北岸的传统PFASs的陆地年排放量约为17.3—203 t[53]，这导致沿海地区的较严重的PFAS污染[98]. 因此，距离陆源的远近会造成近海与远洋海域中PFASs存在明显差距.洋流作用被认为是将离子态PFASs由近海运输至远洋地区及高纬度地区的重要途径[99]，是改变海洋中PFASs分布的重要驱动力. 例如，北冰洋西半球海域中PFOA浓度有向北稀释特征，Busch等解释，这是由于北大西洋洋流将PFASs从欧洲向北运输，并在北冰洋中再分配的结果[100]. 此外，洋流会将陆源排放的PFASs混合，从而导致开阔海域中PFASs比例变化，如含有低浓度PFOA和高浓度PFOS的南大西洋环流与含高浓度PFOA、低浓度PFOS的加那利寒流在赤道附近交汇，促使大西洋赤道附近表层海水中 C PFOA/ C PFOS趋近1[67]. 因此，陆源汇入以及洋流作用的长距离运输，是造成全球海洋水体污染的直接原因.2.3 地表水中的垂直分布特征及归趋成因分析2.3.1 江河湖泊中的PFASs垂直分布特征及归趋成因分析研究显示，内陆江河湖泊受到水深的限制，其温度与盐度分层现象不明显，PFASs与水深没有明显的相关性[101]. PFASs在内陆水体的分布主要与其在水相-固体颗粒的吸附平衡有关. 近来，Chen等[102]将城市水体分为三层（表层—0.1 m）、中间层（1.5—2.5 m）和底层（3—5 m），分别检测了水相和吸附在悬浮颗粒表面的PFASs的浓度，发现水中的总/单个PFAS浓度没有显著差异，表层水体中PFASs （4.1 ng ·L−1）只略低于底层（5.3 ng·L−1），Chen等认为底层水含高浓度固体颗粒，更倾向于聚集形成更大的粒子，携带更大量的PFASs，导致底层水中PFASs的浓度高于表层水. Shao等进一步探究发现，疏水性更强的长链PFCAs 与PFSAs 这一现象更加明显[103]. 上述结果表明，江河湖泊中的PFAS 浓度在垂直方向上基本保持浓度稳定，但由于受到PFASs 在水相和固相中分配平衡的影响，底层水体中的PFASs 浓度略高于表层，特别是对于疏水性较强的长链PFASs.径流被认为是含离子态PFASs 在地表水和地下运输的主要机制[104 − 106]，地表径流通常含有高浓度的悬浮颗粒，并且携带了较高浓度的PFASs [107]，当进入溪流和河流，由于湍流的快速扰动，这些颗粒可以与重新悬浮的沉积物颗粒混合[108]，将PFASs 重新释放入水体，造成水体或沉积物的二次污染. 这被认为是内陆湖泊中PFASs 竖直分布的主要成因，也将是本段内容的讨论重点.颗粒物/沉积物上富集的PFASs 与所在水体中的PFASs 类型基本一致，主要为PFCAs 与PFSAs ，Zhao 等研究了海河表面沉积物中6种全氟烷基物质（PFAS ）的含量，结果表明，沉积物中PFASs 的总浓度在0.52—16.33 ng·g −1（dw ）之间[109]. 但与水体中PFASs 的组成比例截然不同，颗粒物与沉积物上PFASs 的检出频率和浓度随着碳链的增长而提高[103]. Wang 等在沉积物中测得PFAS 的总浓度范围为0.24—1.9 ng·g −1（dw ），其中长链PFASs （C9—C14 PFCAs ）在沉积物中的比例远高于在水中的比例 [110].同时，作为底栖生物的主要活跃区，沉积物中PFASs 的并不是单纯由水相转移而来，生物转化和富集也影响着沉积物中PFASs 的浓度水平[111]. 沉积物中PFASs 总浓度的季节敏感性低于水体样品，Chen 等分别采集了7月和12月的16个表层沉积物样品，在两个不同月份样品中的PFAS 水平在一年内相当稳定[112].K oc 现有研究普遍认为PFASs 主要通过分配作用在悬浮颗粒物/沉积物上富集，经过一定时间达到分配平衡，该过程可以用线性吸附等温式描述[113]，吸附能力由式（2）得出：C sed C w K oc K d f oc 式中，是PFASs 在悬浮颗粒物/沉积物的浓度（pmol·kg −1）； 是PFASs 在水相中的浓度（pmol·kg −1）；沉积物-水中分配系数（L·kg −1）；分配系数（L·kg −1）； 表示沉积物中的有机碳含量.PFASs 在水-悬浮颗粒物/沉积物中分配的影响因素复杂，主要总结如下：（1）PFASs 结构特征K d K d PFASs 碳链长度、官能团类型和数量等对PFASs 界面分配行为都具有一定的影响. 碳链长度是影响PFAS 界面分配的重要影响因素. Higgins 等发现，PFCAs 及其盐类每增加1个—CF 2—基团，分配系数（lg ）提高0.50—0.60个单位，而磺酸盐的lg K d 会增大0.73[113]，碳氟链越长在水相中的分配就越少.Lee 等报道了韩国牙山湖中13种全氟化合物在水、底泥和鱼类之间的分配行为，这些PFASs 的分配系数lg 在0.39—1.99之间，与全氟烷基链长度呈正相关性，也与生物累积系数变化趋势一致[114]. 所以，一般来说，悬浮颗粒物/沉积物中常见的PFASs 均为长链，短链的PFASs 分配系数较低，在沉积物中分配较少.此外，PFASs 是一种离子型表面活性剂，结构中含有如羧基、磺酸基等较强极性的亲水基，官能团的种类与数量往往会影响这类有机污染物的溶解度与表面范德华力. 全氟磺酰胺、全氟磺酸盐在沉积物中的吸附能力仍然呈现链长依赖性，但相较相同碳链的全氟羧酸，二者在水中的溶解度更低、K d 值更高，也更易吸附到悬浮颗粒物/沉积物上[115]. Labadie 和Chevreuil 拟合ƒoc 与悬浮颗粒物/沉积物中PFCAs 的关系，长链与短链所得模型拟合斜率有所不同，表明长链与短链PFCAs 的吸附并不是同一种作用力所致，短链PFCAs 在沉积物吸附方面不遵循典型的链长依赖性[116]，推测悬浮颗粒物/沉积物中的短链羧酸盐的吸附主要是羧酸基团和带电粒子在沉积物颗粒上的静电相互作用，而不是疏水作用[117].（2）悬浮颗粒物/沉积物组成成分悬浮颗粒物/沉积物各组成成分同样也会影响PFASs 在水-悬浮颗粒物/沉积物上的分配. 不同组分有机物中，芳香性以及分子极性的巨大差异，导致了悬浮颗粒物/沉积物有机质的高度非均质性，对疏水性有机物表现出不同的吸附特征[118]. 其中，Huang 认为可将有机物的吸附分成无机矿物表面、无定形的土壤有机质（软碳）和凝聚态的土壤有机质（硬碳）吸附等3类，前两者以吸附速度较快的分配为主，后者为速度相对较慢的非线性吸附[119].悬浮颗粒物/沉积物表面吸附的有机物疏水部分，会促进PFASs 的吸附. Zhang 等通过研究胡敏酸3 期黄柳青等：地表水中全氟及多氟烷基化合物（PFASs ）的污染现状研究进展699700环 境 化 学43 卷等有机质组分对PFOS在悬浮颗粒物/沉积物中吸附量的影响，揭示了PFASs在悬浮颗粒物/沉积物上的主要机制是疏水作用与界面转移过程[120]. Pan等也观察到全氟辛烷磺酸的K d与ƒoc呈正相关（R2=0.961）[121].无机矿物是影响悬浮颗粒物/沉积物中PFASs吸附的另一关键组分. 由于较低的p K a值，PFASs在自然水体的pH值（中性附近）下以阴离子的形式存在，容易吸附在带正电的矿物表面[122]. 其次，离子交换、表面络合和氢键作用可能对PFASs吸附到矿物表面产生重要影响. Gao和Chorover利用红外光谱研究了纳米颗粒赤铁矿（α-Fe）对PFOS的吸附作用机制，发现全氟辛烷磺酸可以通过氢键与赤铁矿相互作用[123 − 124]. 矿物吸附实验的证明：PFOS的单位面积吸附量按照高铁砂 > 高岭石 > 针铁矿的顺序降低[125]. 可见，水体中矿物质的表面电荷或官能团将提供表面吸附位点，而粘土矿物内部孔隙又能额外提供一部分吸附量[126]，进而影响PFASs在水-悬浮颗粒物/沉积物分布.（3）水体理化性质pH值 pH可以改变吸附剂的表面电荷，从而影响PFASs的吸附分配. 当pH值低于7.5时，随着pH值升高，分配系数往往降低. 研究表明，水体中的盐浓度会影响PFOS在沉积物中的分配. 自然水体中，PFOA一般以阴离子形态出现. You 等发现，当溶液 pH=8 时，沉积物中 PFOS 的吸附量为120 μg·g−1，约为 pH=7 时的4倍[127]. 在自然水体pH下，PFASs的存在形式稳定，但随着水体酸碱度的变化，沉积物的表面电性改变，从而影响沉积物与 PFASs（阴离子形态）之间的静电作用，对显著影响PFASs在沉积物上的富集吸附.盐度 众多研究表明，盐度的增加会产生“盐析”效应，即通过水体中存在的二价阳离子（Mg2+、Ca2+）架桥，增强阴离子PFAS与正电荷表面（铁氧化物、天然有机物等）之间的吸引作用[128]. 但Higgins等提出，二价阳离子的浓度同时还有可能使得pH值变化，导致某些官能团改变质子化状态，这种趋势随着pH的上升而增强[113]. 而在最近的一项研究中，吸附剂的静电库仑电位随pH和阳离子浓度变化. 由于压缩双电层效应，随着离子强度的增加，PFOS和PFOA在氧化铝表面的吸附减少[129]. 因此，对于大范围复杂的环境，PFASs在环境介质中的分配行为同时受到pH值和盐度浓度的影响[130]，因此要兼顾二者考虑其影响结果.温度 吸附过程是自发吸热的，并受熵驱动，所以在一定温度范围内，温度的升高也会促进PFOS在颗粒物腐殖酸上的分配[131].2.3.2 海洋中的PFASs垂直分布特征及成因分析PFASs在海水中的垂直分布呈现表层特点. Zhou等研究发现，随着采样深度增加，中国渤海、黄海近海海域水样中PFASs总浓度呈现下降趋势，表层5—10 m海水与60—70 m处相差近40%[132]. 对比近海地区，开阔海域PFASs的垂直分层同时存在“表层富集”和“深度贫化”[58]. Yamashita等收集了日本海多个深度的水柱样本，发现从表层到底层水的PFOS浓度逐渐下降，表层水中PFOS的浓度为约15 pg·L−1，深度1000 m左右降至 约2 pg·L−1，而在1500 m以下的深度低于检出限[99].最近的研究发现，PFASs可通过海洋表面有机颗粒的垂直沉淀作用[133]或涡流扩散[134]的方式，沿纵向由表层向深海传输，从而形成污染水平沿着深度逐渐下降的趋势.海洋表层有机颗粒的垂直沉降过程对PFASs的向下运输作用与PFASs的结构有关[135]，长链PFCAs与PFSAs（PFOS 18%）通过表层有机颗粒的垂直沉降过程向下运输量较少；短链PFASs（C5—C7 PFCAs 7%）在溶液中以稳定的离子形式存在，难以吸附在颗粒上沉降，表层有机质的垂直运输贡献更小；但这一过程却是一些前体（如EtFOSAA 86%）物质向深海运输的主要方式[136] .与表层有机颗粒的垂直沉降过程相比，“涡流扩散”是大多数PFASs向海洋深处扩散的关键途径.过去40年间，从海洋表层向深海累计扩散的600余吨PFASs，集中在100 m以上水层中，而在100 m 以下PFASs浓度快速下降，这一现象与垂直涡流扩散率的变化规律相符[137]：部分学者认为，深海水温分层会影响污染物的垂直涡流扩散：强太阳辐射加热了表层水体，降低了水体密度，阻碍了表层水与深层水之间的混合作用，从而导致污染物在表层水体富集[138]. 在北大西洋，与中间层（365—510 m）和永久温跃层周围的水层（985—1335 m）相比，正是较温暖的表层水中PFOS浓度更高[14]. 除了温度，盐度也是一大重要影响因素. Yeung等在对北冰洋的研究发现，冻结海水之下的盐跃层盐度更高、更温暖，。

PFOS和PFOA的水生生物基准探讨及对中国部分水体生态风险的初步评估曹莹;张亚辉;闫振广;朱岩;刘征涛【期刊名称】《生态环境学报》【年(卷),期】2016(025)007【摘要】全氟辛基磺酸盐（PFOS）和全氟辛酸盐（PFOA）是中国淡水环境中广泛存在的两种典型全氟类污染物，中国目前尚缺乏PFOS和PFOA的淡水水生生物基准值。

收集PFOS和PFOA对中国本土水生生物的毒性数据，利用美国环境保护局推荐的物种敏感度排序法推算了这两种物质的水生生物基准，获得PFOS 的急性和慢性基准阈值分别为32.9µg·L-1和1.97µg·L-1，PFOA的急性和慢性基准阈值分别为46.1 mg·L-1和5.46 mg·L-1，两者的基准阈值表现出数量级的差异。

针对中国部分淡水水体中 PFOS 和 PFOA 的污染水平，采用商值法（RQ）评价了两种污染物的生态风险，结果表明，PFOS 和 PFOA尚未对中国淡水环境中水生生物产生风险，处于可以接受的程度。

【总页数】7页(P1188-1194)【作者】曹莹;张亚辉;闫振广;朱岩;刘征涛【作者单位】中国环境科学研究院//环境基准与风险评估国家重点实验室，北京100012;中国环境科学研究院//环境基准与风险评估国家重点实验室，北京100012;中国环境科学研究院//环境基准与风险评估国家重点实验室，北京100012;桂林理工大学环境科学与工程学院，广西桂林 541004;中国环境科学研究院//环境基准与风险评估国家重点实验室，北京 100012【正文语种】中文【中图分类】X171.5【相关文献】1.中国典型河湖水体铅的水生生物安全基准与生态风险评价 [J], 王菲;廖静;茅丹俊;孙成;杨绍贵;周俊丽;刘红玲;高士祥;李梅2.我国水生生物的二甲苯基准阈值探讨及其在风险评估中的初步应用 [J], 刘婷婷;郑欣;闫振广;刘征涛3.七大流域氨氮水生生物水质基准与生态风险评估初探 [J], 王一喆;闫振广;张亚辉;杨霓云;郑欣;刘征涛4.广西坡豪湖氨氮水生生物水质基准及生态风险评估 [J], 曹晶潇;陈晓泳;陆素芬;黄秀香5.红霉素水生生物基准推导和对中国部分水体生态风险初步评估 [J], 陈丽红;张瑜;丁婷婷;孟甜;肖欣欣;曹莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

收稿日期:2006-03-03;修回日期:2006-05-18作者简介:胡存丽(1973)),女,主管医师,在读硕士研究生,研究方向:生化与分子毒理学。

#综 述#全氟辛烷磺酸和全氟辛酸毒理学研究进展胡存丽1,2,仲来福2(1.沈阳市卫生监督所,辽宁沈阳 110014; 2.大连医科大学毒理教研室,辽宁大连 116027)摘要:全氟有机化合物,尤其是其代表性化合物全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)以及它们的盐类作为持久性有机环境污染物新成员,其所造成的全球性生态系统污染已成事实。

本文以近年来国内外学者对PFOS 和PFOA 毒理学研究资料为依据,系统地阐述了PFOS 和PFOA 在实验动物和人体内的吸收、分布、排泄、代谢和毒物代谢动力学,以及它们对实验动物及人类可能造成的一般毒性、肝脏毒性、神经毒性、心血管毒性、胚胎发育与生殖毒性、遗传毒性与致癌性、免疫毒性等。

同时指出,由于种属差异以及一些研究资料的尚不确定性,根据现有资料对PFOA 和PFOS 进行安全性评价的科学性值得商榷,进一步深入对PFOA 和PFOS 毒作用敏感指标及毒作用机制的探讨与研究,将成为今后环境科学和预防医学领域的研究重点。

关键词:全氟辛烷磺酸(PFOS);全氟辛酸(PFOA);毒性;毒物代谢动力学中图分类号:R994.6 文献标识码:A 文章编号:1002-221X(2006)06-0354-05Progress of toxicological study on PFOS and PFOAHU Cun -li 1,2,ZHONG La-i fu 2(1.Shenyan g Municipal Institu te f or Hygien e Monitorin g and Insp ection,Shenyang 110014,China;2.Dalian Medical Un ive rsity ,Da lian 116027,China)Abstract :Perfluorohydrocarbons,especially panperfluorooctanoic acid (PFOA),perfluorooctane sulfonate (PFOS)and their salts were the new members of persistent organic environmental pollutants,have been applied in manufacture of numerous industrial and daily products.They will persis ten tly exist in the environment and be very hard to degrade or transform.T his review su mmarized recent findings and progress on the tox icity and toxicokinetics of PFOS and PFOA,especially their possible toxicity to animals and human beings such as hepatotoxici ty,neurotoxicity,cardiovascular toxici ty,embryonic toxicity,reproduction tox ici ty,genotox icity,carci nogenicity,and i m -munotoxici ty although some of the information are not so unclear.It mi ght be expectable that the data from this paper should be useful in the risk assess ment of these perfluorinated organic chemicals.Key words:Perfluorooctane sulfonate (PFOS);Panperfluorooctanoic acid (PFOA);Toxicity;Toxicokinetics全氟有机化合物(FOCs)自1951年由3M 公司研制成功以来,以其优良的热稳定性、化学稳定性、高表面活性及疏水疏油性能,被广泛地应用于工业生产和生活消费领域。

PFOA和PFOS对大型蚤急性毒性试验研究刘冉;曹志会;赵月;王冰;沈洪艳;杨杰频【摘要】试验采用静态暴露法研究了全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)对大型蚤的急性毒性效应.试验结果表明:PFOA和PFOS对大型蚤均具有急性毒性效应.当大型蚤暴露于PFOA和PFOS 72 h时LC50值分别为102.41 mg/L(95％置信区间为9.32～115.23 mg/L)、70.65 mg/L(95％置信区间为65.32～77.21mg/L),说明大型蚤对PFOS的毒性效应更为敏感,且72 h内PFOA和PFOS对大型蚤的LC50值均随暴露浓度的增加及暴露时间的延长而降低;按照鱼类生态毒性分级,PFOA和PFOS对大型蚤的毒性等级均为低毒物质,而按照美国华盛顿州化学品毒性分级,均属于D级,即最低级毒性物质;暴露于PFOA和PFOS大型蚤的观察终点EC50值表明,PFOA和PFOS对大型蚤的活动抑制程度均随暴露时间的增加而增强,这与本研究得出的LC50值结果一致,且PFOS比PFOA对大型蚤表现出更强的抑制作用.可见,无论在大型蚤致死效应试验中还是活动抑制试验中,PFOS的毒性均强于PFOA.【期刊名称】《安全与环境工程》【年(卷),期】2015(022)004【总页数】6页(P51-55,74)【关键词】全氟辛酸;全氟辛烷磺酸;大型蚤;急性毒性试验;寇式法【作者】刘冉;曹志会;赵月;王冰;沈洪艳;杨杰频【作者单位】河北省环境工程评估中心,河北石家庄050051;河北科技大学环境科学与工程学院,河北石家庄050080;河北省药用分子化学实验室,河北石家庄050080;河北科技大学环境科学与工程学院,河北石家庄050080;河北省药用分子化学实验室,河北石家庄050080;河北科技大学环境科学与工程学院,河北石家庄050080;河北省药用分子化学实验室,河北石家庄050080;河北科技大学环境科学与工程学院,河北石家庄050080;河北省药用分子化学实验室,河北石家庄050080;河北科技大学环境科学与工程学院,河北石家庄050080;河北省药用分子化学实验室,河北石家庄050080【正文语种】中文【中图分类】X52全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)、全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)作为典型的全氟化合物(PFCs)[1]，被定义为耐久性的有机污染物，因其被大范围使用从而导致了全球范围内的广泛分布和残留。

PFOS和PFOA概念全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)是重要的全氟化表面活性剂，具有疏水疏油的特性，广泛应用于工业用品和消费产品，包括防火薄膜、地板上光剂、香波，同时在地毯、制革、造纸和纺织等领域作为表面保护材料。

PFOS是全氟有机化合物家族中的代表性化合物之一，也是含氟系列产品经过化学或 生物降解的最终产物，以阴离子形式存在于盐、衍生体和聚合体中。

PFOS性质稳定，不易降解，目前已成为一种全球性的新型环境污染物。

经调查发现，全球生态系统各类环境介质、野生动物、职业性暴露人群和非职业性暴露人群体内均普 遍存在PFOS污染。

PFOA[CF3(CF2)7COOH]不仅代表全氟辛酸本身，还代表其主要的盐类，为一种人工合成的化学品，具有很高的化学稳定性和热稳定性。

因具有存在地域广泛、分布介质多样、疏水疏脂、易与血浆蛋白结合并在高等动物体内积聚等特性，而成为当前倍受关注的持久性有机污染物之一。

PFOS和PFOA被认为是持久性有机污染物，在生物体内存在蓄积性和蓄积效应，且不易降解，半衰期很长。

实验室研究表明，这类物质在一定的剂量下引起生物体体重降低、肝组织增重、肺泡壁变厚、线粒体受损、基因诱导、幼体死亡率增加以及容易感染疾病致死等不良生物学效应。

PFOS/PFOA是目前世界上发现的最难降解的有机污染物之一,具有持久性、生物累积性、远距离环境迁移的可能性,对人类健康和生存环境造成影响。

PFOS/PFOA具有遗传毒性，雄性生殖毒性，神经毒性，干扰甲状腺功能，肝脏毒性，发育毒性和内分泌干扰作用等多种毒性，因此PFOS和PFOA被认为是一类具有全身多脏器毒性的持久性有机污染物。

PFOA是什么？PFOA全氟辛酸铵(Perfluorooctanoic Acid 缩写为PFOA)，PFOA 是全氟辛酸铵的简称。

PFOA代表全氟辛酸及其含铵的主盐，或称为“C8”，为一种人工合成的化学品，通常是用于生产高效能氟聚合物时所不可或缺的加工助剂。

摘要全氟烷基化合物（Perfluoroalkyl substances ，PFASs）是一类由人工合成的新型持久性有机污染物，因具有良好的化学稳定性、疏水疏油和耐热性等优良特性而被广泛的应用于工业生产和日常的生活用品中。

由于该类化合物在自然条件下难以降解，造成PFASs在大气、土壤、水体甚至北极地区的冰川等环境介质、动物组织以及人体血液中广泛检出。

毒理学研究表明，PFASs具有生物毒性以及不良的人体健康效应，如免疫毒性、致畸性、内分泌干扰毒性等，因此环境中PFASs的污染情况、迁移转化规律等引起研究者关注。

湖泊（含水库）是我国重要的淡水资源和饮用水源地，但随着经济的发展，湖泊流域有毒有害化学品污染形势严峻。

而此问题在占我国国民经济较大比重的东北和华北地区尤为突出，此区域湖泊大多具有重要的饮用水水源地和灌溉功能，目前均受到不同程度的污染。

但目前关于我国湖泊中PFASs污染方面的数据比较有限，更缺少针对湖泊PFASs污染情况的大范围的系统性的调查研究。

因此本研究选择东北地区的松花湖，小兴凯湖，大伙房水库和华北地区的于桥水库，官厅水库，白洋淀，衡水湖，南四湖共8个典型湖泊作为研究区域，分析不同湖泊表层水和沉积物中PFASs的污染特征，探讨PFASs在表层水和沉积物中分布的湖泊区域性差异，通过分析PFASs在水-沉积物中的分配系数，探究PFASs在水和沉积物两相的分配行为，预测目标化合物在湖泊环境中的迁移转化规律，最后对湖泊表层水和沉积物中的PFASs进行风险评价，主要的研究成果如下：（1）比较了东北地区3个湖泊2017年7月和2019年5月的表层水样品中PFASs 的污染特征变化，发现2019年5月采集的水样中检出的PFASs种类（10种）少于2017年7月（11-12种），PFASs的整体污染水平稍高于2017年7月，但主要污染物变化不大，还是以短链的PFASs（全氟丁基羧酸（PFBA），全氟戊基羧酸（PFPeA））和全氟辛基羧酸（PFOA）为主。

全氟烷酸类化合物的毒理学研究全氟烷酸类化合物是一类新型的持久性有机污染物，已被广泛应用于工业生产以及生活用品中，在全球各地的环境介质和人群中均检测到了该化合物的存在，该类化合物的环境健康效应已经引起了广泛的关注。

本文对该化合物的特征、来源、毒代动力学特征、毒性效应以及相关的机制进行了总结，以进一步了解该化合物毒理学方面的研究进展。

标签：全氟烷酸；毒代动力学；毒性效应全氟烷酸类化合物（perfluoroalkyl acids，PFAAs）是一类具有高能C-F共价键的新型持久性有机污染物（POPs）（图1），包括全氟辛酸（perfluorooctanoic acid，PFOA，C8）、全氟辛烷磺酸（perfluorooctane sulfate，PFOS，C8）、全氟十烷酸（perfluorodecanoic acid，PFDA，C10）和全氟十二烷酸（perfluorododecanonic acid，PFDoA，C12）等不同长度碳链的化合物[1]。

其中含有羧酸基团的化合物又被称为全氟羧酸（perfluorocarboxylic acid，PFCAs），分子式为CF3（CF2）nCOOH。

PFAAs被广泛应用于工业生产中，如纺织品、包装材料、不粘锅、泡沫灭火剂、化妆品和杀虫剂等。

该类化合物具有耐高温、耐酸、耐碱、弱的分子间相互作用等特性，在环境中不会被水解、光解和生物降解，因此能持久存在于环境中[2]。

该类化合物对生态环境安全和人类健康所造成的巨大威胁引起了人们的广泛关注，已经成为全球生态毒理学家研究的一个热点。

1 PFAAs的来源PFAAs在1947年被生产，目前美国和比利时是PFAAs的最大生产国，其次是意大利和日本。

PFAAs通过电化学氟化、氟聚物碘氧化、氟聚物石蜡氧化、氟聚物碘羧化四种途径生产，其中电化学氟化过程的生产量约占总量的80%～90% （Armitage et al.，2006）。

PFOS ΠPFOA 环境污染行为与毒性效应及机理研究进展周启星1,2,胡献刚1(1.南开大学环境科学与工程学院,天津　300071;2.中国科学院沈阳应用生态研究所陆地生态过程重点实验室,沈阳　110016)摘要:全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS )和全氟辛酸(PFOA )是一类新型的持久性有机污染物(POPs ),近年来发现在环境系统中日益广泛分布,并在生物体内蓄积或发生致毒效应.本文首先从PFOS ΠPFOA 在环境中的污染及其水平、在野生动物体内的暴露、对人体的暴露以及污染与暴露变化趋势等4个方面,分析了PFOS ΠPFOA 最新的环境污染与生物暴露情况;从PFOS ΠPFOA 在大气环境中的转运转化过程、在污水污泥中转运转化过程以及在生物体内的蓄积、代谢转化与降解过程等3个方面,阐述了PFOS ΠPFOA 在环境中的迁移转化行为;还概述了最近几年在PFOS ΠPFOA 所导致的生态效应及其可能的机理研究进展.最后,尝试性地提出了今后在PFOS ΠPFOA 污染生态学方面的研究重点.关键词:PFOS;PFOA ;环境污染;暴露水平;生态毒理效应;污染生态学中图分类号:X17115　文献标识码:A 文章编号:025023301(2007)1022153210收稿日期:2007203206;修订日期:2007204209基金项目:教育部长江学者资助项目;国家杰出青年科学基金项目(20225722);国家重点基础研究发展规划(973)项目(2004C B418503)作者简介:周启星(1963～),男,博士,教授,博士生导师,主要研究方向为污染生态毒理学、污染生态修复和污染控制生态化学等,E 2mail :Zhouqx @R esearching Progresses in E nvironmental Pollution Behavior ,Toxic E ffects and Mechanisms of PFOS ΠPFOAZH OU Qi 2xing1,2,H U X ian 2gang1(1.C ollege of Environmental Science and Engineering ,Nankai University ,T ianjin 300071,China ; 2.K ey Laboratory of T errestrial Ecological Process ,Institute of Applied Ecology ,Chinese Academy of Sciences ,Shenyang 110016,China )Abstract :I t has been validated that per fluorooctane sulfonate (PFOS )and per fluorooctanoic acid (PFOA )can be considered as emerging persistent organic pollutants.In recent years ,there are increasing distribution of PFOS ΠPFOA in environmental systems ,and accumulation and toxic effects of PFOS ΠPFOA in living organisms.Thus ,environmental pollution and biological exposure of PFOS ΠPFOA were firstly analyzed on the basis of their pollution levels ,exposure to wild animals ,exposure to human bodies ,and changing trends in pollution and exposure.Secondly,m ovement and trans formation behaviors of PFOS ΠPFOA in environment were expounded on the basis of their transport and trans formation processes in air environment ,wastewater and sewage sludge ,and their accumulation ,metabology and degradation processes in living organisms.S ome recent im portant advances in ecological effects of PFOS ΠPFOA and their possible mechanisms were summarized.Finally ,the future em phases of research on pollution ecology of PFOS ΠPFOA were tentatively suggested.K ey w ords :PFOS;PFOA ;environmental pollution ;exposure level ;ecotoxicological effect ;pollution ecology 全氟辛烷磺酰基化合物(peifluorooctane sulfonate ,PFOS )和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid ,PFOA )是重要的全氟化表面活性剂,具有疏水疏油的特性,广泛应用于工业用品和消费产品,包括防火薄膜、地板上光剂、香波,同时在地毯、制革、造纸和纺织等领域作为表面保护材料[1].PFOA [CF 3(CF 2)7C OOH]不仅代表全氟辛酸本身,还代表其主要的盐类.PFOS 和PFOA 是引起环境污染的重要全氟化合物(PFCs )[2～5].全氟化合物普遍具有很高的稳定性,因为氟具有最大的电负性(-410),使得碳氟键具有强极性,并且是自然界中键能最大的共价键之一(键能大约460k J Πm ol )[6].广泛的调查研究表明,这2类物质在野生动物和人的血清、肝脏、肌肉和卵等组织器官中普遍存在,不仅在人口密集的城市存在,而且在偏远的山区以及极地如北极也广泛存在,不仅职业人群暴露而且非职业人群也存在暴露,具有全球性普遍存在特性[7,8].PFOS 和PFOA 被认为是持久性有机污染物,在生物体内存在蓄积性和蓄积效应,且不易降解,半衰期很长.实验室研究表明,这类物质在一定的剂量下引起生物体体重降低、肝组织增重、肺泡壁变厚、线粒体受损、基因诱导、幼体死亡率增加以及容易感染疾病致死等不良生物学效应[9～13].本文就环境中PFOS ΠPFOA 的污染第28卷第10期2007年10月环 境 科 学E NVIRONME NT A L SCIE NCEV ol.28,N o.10Oct.,2007与生物暴露水平,以及在环境中的迁移转化和引起的生态毒性效应及机理的最新研究进展进行概述和探讨,并对今后研究重点进行展望.1　环境污染与暴露水平111　对环境的污染及其水平尽管在不同的区域、不同的介质中PFOSΠPFOA 的污染水平不同,但可以肯定它们已经在全球范围内广泛存在.尤其是,随着检测仪器的不断改进,检出限的不断降低,在越来越多的环境介质中发现了PFOSΠPFOA的存在.近年来,水体的PFOS和PFOA污染日益受到关注.Saito等[14]利用LCΠMSΠMS技术,测定了日本不同地区142个地表水样品中的PFOS浓度.结果表明,河流样品(n=)的几何平均值是2137ngΠL,中值是1168ngΠL,变化范围是013157～157ngΠL;海岸水样品(n=16)几何平均值是1152ngΠL,中值是1121 ngΠL,变化范围是012～2512ngΠL.同时测定结果表明,2条位于人口稠密地区的河流中PFOS的浓度较高,分别是13510ngΠL(Jinzu)和157ngΠL(T ama). Hansen等[15]测定某一氟制造厂附近的田纳西州河河水中PFOS和PFOA浓度,检测到低浓度(μgΠL级) PFOS的存在,而且在氟化合物制造设备下游地区检测到该氟化合物浓度的增加,说明来自制造业的影响是河流中有机氟化合物的一个可能污染源,为阐明氟化合物随地理位置的分布和氟化合物生产设备对环境中氟化合物贡献水平提供了证据.Simcik 等[16]的研究表明,偏远和城市地表水中PFOS的浓度分别为:检出限(LDD)以下～112ngΠL和214～47 ngΠL,偏远和城市地表水中PFOA浓度分别为0114～0166ngΠL和0145～19ngΠL.H oude等[17]对海水中的PFOS和PFOA进行了检测,结果表明其研究的海水中PFCs的浓度范围为<1～12ngΠL.金一和等[18]调查了中国部分城市自来水、海水和远离人类活动地区的水体中PFOS的污染情况,结果发现其浓度大多数低于110ngΠL,而易受生活污水和工业废水污染的水体中PFOS浓度为1150～4416ngΠL.长江三峡库区江水和武汉地区地表水中均广泛存在着PFOS和PFOA污染,个别地区水样中PFOS含量大于几十ngΠL,PFOA含量甚至高达111ngΠL和298 ngΠL[19].张倩等[20]利用SPEΠHP LCΠMS联用法测定长江入海口处徐六泾段PFOA的平均浓度达46188 ngΠL,而PFOS未检出;黄浦江段PFOA和PFOS的平均浓度分别是1594183ngΠL和20146ngΠL.最近的研究还揭示,污水处理厂的排水已成为PFOS和PFOA进入天然水体等自然环境的一个重要途径.Sinclair等[21]的研究表明,在污水处理厂出水中PFOA的浓度高达58～1050ngΠL,PFOS的浓度则为3～68ngΠL.Boulanger等[22]的研究也表明,污水处理厂出水的PFOS和PFOA浓度分别为(26±210) ngΠL和(22±211)ngΠL.室内外空气中PFOS和PFOA的污染也不容忽视.M oriwaki等[23]用真空吸尘器收集了日本家庭室内的空气,并对其中的PFOS和PFOA浓度进行测定,结果表明其浓度范围分别依次是69～3700ngΠg 和11～2500ngΠg.由此认为,吸附在空气尘土表面的PFOS和PFOA,是人体暴露PFOS和PFOA的重要途径之一.由于雨水是反映室外大气状况的一个特征指标,雨水的污染水平能及时反映大气污染的状况.Loewen等[24]利用LCΠMSΠMS技术,分析了加拿大温尼伯湖和马尼托巴湖地区的雨水,结果发现PFOS 平均浓度为0159ngΠL,而没有检测到PFC As的存在.Scott等[25]对北美地区9个地点的降水样品进行了采样分析,其中位于加拿大3个偏远地区PFOA 浓度最低(<011～611ngΠL),在美国东北部的3个采样点和加拿大南部城市2个采样点的浓度较高,美国东部的特拉华州浓度最高(平均达85ngΠL,范围为016～89ngΠL).与水体和大气中PFOS和PFOA污染检测相比,河流与浅海沉积物、污水处理厂污泥和家庭污水污泥等固体介质中这些污染物浓度及分布的研究相对滞后.但这并不表明这些固体介质中没有PFOS和PFOA的污染.例如,H oude等[17]的研究表明,海洋沉积物中PFCs的污染水平为<0101～014ngΠg.郭睿等[26]利用高效液相Π四极杆2飞行时间串联质谱法分析活性污泥中的PFOS和PFOA,其含量范围为180～818μgΠg.112　在野生动物体内的暴露水平有关PFOS和PFOA在生物体内暴露水平的研究,目前主要集中在北半球,研究较多的是肝脏、血液、血浆、血清、肾、脾、卵、鲸脂、肌肉、子宫和脑等,并研究了污染物浓度与年龄、性别和种间等暴露的关系.有研究证实,在北美和欧洲的北极圈取样的北极熊肝脏组织中的4种多氯联苯同源体(PC Bs,180, 153,138,99)浓度与PFOS的浓度有很好相关性(r2=0182,0171,0169,0155)[27].部分研究还表明,在南半球一些生物体内可检测到低浓度的PFOS和PFOA 的存在,可以说明这2种污染物的全球分布[28].4512环 境 科 学28卷K annan等[5]调查了美国21种食鱼鸟类中161个肝脏、肾、血液和卵黄样品,结果表明,血清中PFOS的平均浓度达3～34ngΠm L,在肝脏中的最高浓度达1780ngΠg.这说明在偏远地区海洋上的鸟类体内也存在PFOS,表明这一物质的广泛分布.他们还对采集于佛罗里达、加利福尼亚海岸、阿拉斯加、北极和加拿大15种海洋哺乳动物247个组织样品进行分析,结果也表明,PFOS在全球已广泛分布,包括在一些偏远地区也有存在,尤其在肝脏和血液中的最高浓度可达1520ngΠg和475ngΠm L,但没有发现与年龄有相关性[29].然而,PFOS和PFOA只在一定的部位能够检测到,这表明这些污染物在生物体内的分布不是均匀的[30].Blake等[4]调查了荷兰海豹肝脏、肾、鲸脂和脾组织中的长链PFC As和短链PFAs以及PF BS和PF BA的污染情况,结果显示,在所有的样品中PFOS为主要化合物,但是各组织间差别很大.K eller等[31]分析了美国东南部海岸2种幼年龟血浆中的PFOS和PFOA浓度,其中PFOS分别为1110ngΠm L和3914ngΠm L,PFOA浓度为3120 ngΠm L和3157ngΠm L,PFCs在幼龟体内的生物蓄积受到种类、年龄和栖息地的影响.K annan等[32]对美国水貂和水獭肝脏进行了研究,表明PFOS、FOS A (C8F17S O2NH2)、PFHxS(C6F13S O-3)和PFOA的最高浓度分别依次为5140ngΠg、590ngΠg、39ngΠg和27 ngΠg,在貂肝脏中的氟化合物浓度与年龄或性别没有差别,水貂肝脏中PFOS和PFHxS或PFOA浓度没有明显的相关性,FOS A的浓度与PFOS的浓度呈正相关,在水貂肝脏中的脂肪含量和PFOS的浓度没有明显的关联.他们还对韩国和日本的水鸟肝脏组织进行了检测,其中95%样品中的浓度高于10 ngΠg,最高的PFOS和PFOA浓度分别是650ngΠg和215ngΠg,没有发现在水鸟体内存在浓度与性别或年龄的关系[33].据T aniyasu等[34]研究报道,来自日本鱼血液和肝脏的78个样品中均发现PFOS的存在.另据Bossi等[8]研究报道,在格陵兰的16个鱼类、鸟类和海洋哺乳动物肝脏样品中有13个样品以及法罗群岛的所有样品,其浓度均高于10ngΠg.Van de Vijver等[35]也发现,31个黑海海豚个体组织中PFOS 存在的主要形式是全氟烷基表面活性剂(PFAS),占90%;肝脏和肾中PFOS的浓度最高,分别依次为(327±351)ngΠg和(147±262)ngΠg;肌肉和脑中的浓度次之,分别为(41±50)ngΠg和(24±23)ngΠg;鲸脂中的浓度较低,为(18±8)ngΠg.而且,在性别和年龄上没有发现存在明显的相关性.除了欧美、日本一些发达国家外,近年来中国也开始了这方面的研究和探索.对中国6省红熊猫和大熊猫血清中PFOS和PFOA的存在水平进行研究,结果表明,大熊猫体和红熊猫体内的PFOS浓度变化分别为0180～73180μgΠL和0176～19100μgΠL, PFOA浓度变化分别为0133～8120μgΠL和0132～1156μgΠL,但是没有观察到PFOS和PFOA浓度与年龄、性别有关系[36].还有人对来自广东省广州市和浙江省舟山市包括软体动物、螃蟹、小虾、牡蛎、蚌和蛤等27个海洋样品进行了研究,测得其浓度范围为013～1319ngΠg,并且在虾体内检测到最高浓度[37].综上所述,PFOS和PFOA在野生动物体内已广泛存在.随地理区域的不同,浓度发生较大变化.目前的研究主要集中在海洋生物.通过研究,发现大多数野生生物体内PFOS和PFOA的浓度与年龄、性别关系不明显,而部分全氟化合物之间存在一定关系. 113　对人体的暴露水平以往研究表明,由于血液中的污染物浓度与人体内的浓度存在很好的相关性,而且采集人的血样不会对人体造成伤害,所以血液就成了一个很好的人类暴露的检测指标.为了准确评价PFOS和PFOA 对人体健康带来的风险,需要检测非职业人员的暴露水平.Olsen等[7]研究了职业暴露(氟化物生产厂, n=126)与非职业暴露(胶片厂,n=60)的浓度区别,采用临床化学和血液学实验,检测职业暴露人群血清中这2种污染物的浓度,结果表明,PFOS和PFOA的浓度几何平均值分别为01941mgΠL和01899 mgΠL,比非职业人群暴露高1个数量级,说明氟化物制造厂是其主要污染源.Olsen等[38]检测了来自美国6个红十字会血液收集中心645个捐献的成人血清样品,结果发现男性血清PFOS浓度的几何平均值为3718μgΠL(95%置信区间为3515～4013μgΠL),要高于女性(几何平均值为3113μgΠL,95%置信区间为30103～3413μgΠL),但是年龄与PFOS浓度相关性不明显.Midasch等[39]调查了德国的非抽烟人群血浆中PFOS和PFOA的浓度,结果显示,男性比女性浓度高,年龄没有重要影响,PFOS和PFOA有很好的相关性.金一和等[40]调查了沈阳的男女血清中PFOS浓度几何均数分别为40173μgΠL和45146μgΠL,血清中PFOS浓度与年龄无关,且高于美国人和日本人血清中的浓度水平.由于PFOS和PFOA普遍存在,需要进一步考虑污染源、新陈代谢、代谢动力学和对健康的影响.为了评价污染物对人体的暴露,有必要研究不同亲代551210期周启星等:PFOSΠPFOA环境污染行为与毒性效应及机理研究进展之间浓度关系,尤其是母体与婴儿之间关系.有研究[41]结果表明,母体中的PFOS浓度变化范围是419～1716ngΠm L,但是胎儿体内的浓度变化范围是116～513ngΠm L;PFOA只在部分母体内检测到,变化范围是<015～213ngΠm L.母体内的浓度与脐带血中的浓度有很好的相关性(r2=01876).但是,没有发现母体、脐带血中的PFOS浓度和年龄、出生体重、甲状腺刺激性荷尔蒙、游离甲状腺素的相互关系.S o 等[42]的研究显示,人的母乳中PFOS浓度范围为45～360ngΠL,PFOA浓度范围为47～210ngΠL,PFCs的各类化合物在统计学上具有相关性.也就是说,人体暴露PFCs有一个共同的来源,这说明了母乳可能是婴儿PFOS暴露的途径之一.但是,也存在一些不确定因素,例如正常人群与敏感人群的区别,亚急性与慢性的区别剂量,无可见有害作用水平与最低可见有害作用水平的差别、实验数据的不充分等.K arrman等[43]研究了澳大利亚2002～2003年城市和农村人群血清中PFOS的浓度.结果显示,随年龄的增长,PFOS浓度也增长.在某些年龄段中,男性体内PFOS、PFOA和PFHxS浓度比女性体内高.这些结果与欧洲和亚洲报道的人血清中的浓度相当或更高,比美国报道的浓度低.全氟羧酸阴离子(PFC As)的人体暴露可能来自不同的途径:直接(工业产品)或间接(有机氟化物前体的降解)(如图1所示).De Silva等[44]调查了人血液中PFC As的结构同分异构体,分析了血液中PFC As挥发性衍生物,结果发现PFOA是PFC A的主要存在形式(平均414 ngΠg),血液血清中异构体主要(平均98%)由线性异构体组成,是全氟烃基化合物输入的直接结果;支状异构体是含氟聚合物工业产品生产遗留的结果. Calafat等[45]研究了不同种族人群的暴露情况,认为存在着种族的不同,可能与基因、饮食状况等有关.如果要更好地确定有机氟产品对人体污染暴露的影响,需要测定有机氟产品向环境中的释放水平.研究表明,在炊具不粘锅膜的生产过程中残留的PFOA 没有完全去除,这些表面残留在正常的烹饪温度下可能加热以气态形式挥发[46].我国也零星开展了这方面的研究.例如,对中国8省9市的85个人体的整个血液样品进行了研究,结果表明,PFOS是主要的PFCs存在形式,其中最高浓度(7912ngΠm L)出现在沈阳,最低浓度(3172 ngΠm L)出现在江苏;没有发现PFOA、PFOS、PFOS A和PFHxS的存在水平与年龄有相关关系,但是发现男性中PFOS和PFHxS浓度较高,女性中PFUnDA浓度较高;PFHxS浓度与PFOS浓度呈正相关关系, PFNA、PFDA和PFUnDA浓度与PFOA浓度呈正相关关系[3].114　污染与暴露变化趋势仅研究局部地区PFOSΠPFOA的当前暴露是不够的,需要研究它们在一定时间段内的变化及其趋势.H olmstrom等[47]对波罗的海海鸽卵中PFOS和PFOA 在35a间(1968～2003年)污染浓度变化的趋势进行了研究和分析,结果发现PFOS从1986年的25 ngΠg增加到2003年的614ngΠg,回归分析表明其每年增长7%～11%,在1997年出现最高浓度,1997～2002年为下降趋势,但是与PFOS的使用被逐渐淘汰关系不太明显(2000年开始逐步淘汰使用PFOS),可能是因为食物2鱼体内浓度的增加,而产生PFOS 在鸟类体内的增加,尽管鸟类卵中的PFOS浓度与食物中的浓度关系需进一步阐述.Bossi等[48]对格陵兰东部和西部海豹肝脏样品中PFOS在1986～2003年的年间变化趋势进行了研究,发现其空间分布有较大的不同,在东格陵兰地区PFOS浓度较高,回归分析表明PFOS、PFDA和PFUnA中值浓度有增加的图1　全氟羧酸阴离子(PFCAs)的人体暴露可能的不同途径Fig.1　Different pathways of PFCAs exposed to human bodies趋势.Smithwick等[49]研究显示,从1972～2002年,北极熊肝脏组织中PFOS和PFC As(9～11个碳链)浓度以指数方式增长,全氟壬酸每(316±019)a增长1倍,PFOS每(1311±410)a增长1倍,残留的全氟烃酸化物(PFAs)没有明显变化趋势.同时表明,其中北极熊肝脏组织中PFOS浓度的翻倍,基本上与20世纪90年代全氟辛烷磺酸基氟化物产品翻倍相一致.6512环 境 科 学28卷2　在环境中的迁移转化行为211　大气环境中转运转化过程一般认为,PFOSΠPFOA进入大气环境有2种途径[44]:含氟化合物的降解,PFOSΠPFOA直接排放到大气环境中.进入大气环境的PFOSΠPFOA,不易降解,可远距离进行迁移或转运,并随干湿沉降到达地面,或进入水体,或进入土壤.Wallington等[50]首次用三维地球大气化学模型研究、描述n2C8F17CH2CH2OH降解为PFOS和其他全氟羧酸化合物(PFC As)的过程.Loewen等[24]对加拿大温尼伯湖和马尼托巴湖地区大气环境中PFOS 的转运转化过程进行了研究,推测大气中FT OHs(CnF2n+1CH2CH2OH)可能通过氧化和湿沉降转化为FT C As(C n F2n+1CH2C OOH,n=6,8,10)和氟调聚物不饱和羧酸FT UC As(CnF2n CHC OOH,n=6,8,10),之后FT C As可降解为PFOS.Verreault等[51]也认为,大气中氟调聚物FT OHs可氧化为FT C As和FT UC As,FT OHs在大气中去处的一个可能途径是氧化和湿沉降转化为PFOS.一些研究指出,低纬度地区大气中的N2乙基全氟辛烷磺酸氨基乙醇化合物(N2E tFOSE)和N2乙基全氟辛烷磺酸氨基乙酸盐基化合物(N2E tFOS A)是形成PFOS和全氟羧酸化合物(PFC As)的前体物质[52,53].Martin等[54]利用烟雾室实验证实了大气中的全氟辛烷磺酸氨化合物[C8F17 S O2N(R1)(R2)]可以通过大气转运、氧化为PFC A和PFOS的可能性,并导致偏远地区的污染,并认为全氟化物挥发性前体物质可通过大气转运扩散到遥远的地区,然后沉降为不挥发性全氟化合物,这个过程导致对生物体的污染.Simcik等[55]的研究发现,随着离非大气污染源距离的增加,PFH pAΠPFOA浓度增加.因此,他们认为PFH pAΠPFOA可以作为大气中PFCs沉降为地表水的“示踪”指标.一般来说,城市的这个指标是015～019,偏远地区这个指标为6～16.根据这个指标,可知密歇根湖的PFCs污染途径主要是非大气途径,主要污染源为废水处理厂排出的废水.大气中挥发性全氟化合物沉降到湖泊的表面使这个指标升高,但是这个指标的微小变化需进一步研究.212　污水污泥中转运转化过程在水环境中,现在广泛研究的是PFOSΠPFOA的前体化合物降解为PFOSΠPFOA的途径,以及这些化合物进入水环境后在水生生物体内的蓄积,没有发现PFOSΠPFOA在水环境中降解的报道.最近有研究[21]认为,污水处理厂作为PASs进入自然环境中的一个途径,PFOA和PFOS在污水处理厂出水中存在,其浓度分别为58～1050ngΠL和3～68ngΠL.在污水及污泥中,PFOA浓度有所降低, PFDA和PFUnDA浓度有所升高,表明了长链PFC As 优先分离,说明传统的废水处理并没有除去PASs. Wang等[56]也发现,在废水处理厂,微生物对FT OHs 降解没有发生α2氧化,对14C2822FT OH全氟碳键有脱氟和矿化作用,形成较短碳链的代谢物.Boulanger 等[22]则认为,污水处理厂在污水处理过程中能够形成部分PFOS和PFOA,但是与污水中原有PFOS和PFOA的残留相比,通过生物代谢产生的PFOS和PFOA,并不是其主要的污染源.Wang等[57]对好氧条件下生活污水处理厂的污水污泥进行研究,结果表明全氟烷基酸化合物如全氟辛酸只占到转化产物的一小部分,822调聚物B乙醇(822T BA)存在多种降解途径,不是单一的β2氧化或其它酶催化反应.另据报道,生活污水及污泥中全氟磺酸乙基氨(N2E tFOS AA)和全氟磺酸甲基氨(N2MeFOS AA)可能通过生物降解,转化为PFOS[48].进入水环境中的PFOS和PFOA易于被沉积物所吸附,从而影响其随水迁移.沉积物中的有机碳是主要的影响全氟化合物吸附沉积物特性的参数,表明了其疏水性的重要性.PFOS和PFOA在固体介质上吸附,但这种吸附随溶液[Ca2+]增加而增加,随pH降低而增加,表明静电作用起着重要作用,碳链的长度作为主要的结构特点影响吸附,这些数据可以用来模拟这类污染物的环境归宿[58].贾成霞等[59]分析认为,沉积物中的有机碳与PFOS在沉积物中的吸附量成正相关,并且在酸性和碱性条件下,pH 升高对PFOS在沉积物中吸附量有增加的趋势,在中性条件下吸附量最小.213　在生物体内的蓄积、代谢转化与降解过程PFOS和PFOA可以通过食物链的传递在高的营养级生物体内蓄积.Boulanger等[52]的研究表明,在人口稠密地区和工业地区中的水生动物体内PFOS浓度比偏远海洋地区浓度高,以鱼类为食动物,例如水貂和秃鹰体内的浓度比它们食物中的浓度要高.因此,他们认为,PFOS可通过食物链在高的营养级蓄积.Verreault等[51]对挪威北极海鸥血浆、肝脏、脑和卵中PFAS的积累特性进行了研究,表明PFOS是PFAS的主要形式,最高浓度(4811～349 ngΠg)出现在血浆中,然后是肝脏≈卵>脑,并在体751210期周启星等:PFOSΠPFOA环境污染行为与毒性效应及机理研究进展内存在潜在蓄积作用.Nakata等[6]研究表明,通过海岸食物链发生PFOS生物浓缩,在潮汐滩地的生物体和沉积物中PFOA是主要PFCs,水相是PFCs主要聚集场所之一,这与非极性有机污染物不同.研究表明,雄雌鼠血浆中的浓度与空气中的浓度成比例,但是雌鼠血浆中的PFOS的消除速度比雄鼠快,雌性小鼠血浆生物半衰期大约3h,雄鼠血浆生物半衰期大约1d.可见,吸入PFOS的代谢动力学与口腔填食的代谢动力学相似,鼠通过吸入途径暴露在1mgΠm3、10mgΠm3、25mgΠm3约相当于通过口腔填食途径暴露的013mgΠkg、110mgΠkg、210 mgΠkg[60].加利福尼亚海岸80个成年雌性水獭肝脏组织样品,PFOS和PFOA浓度范围分别是<1～884 ngΠg和<5～147ngΠg,从1992～1998年PFOS呈现增长趋势,2002年以后出现降低趋势[61].3～5周的年龄段的小鼠,随年龄增长体内浓度减少,但是在30d以后这种趋势发生变化[62].全氟辛烷磺酸氨的氮被取代后降解为PFOS,会导致PFOS在环境中积累.N2乙基2N2(22羟乙基化)全氟辛烷磺酸氨(N2E tFOSE)是PFOS的主要前体,存在几种假定的生物代谢途径,包括肝脏微粒体、胞液和肝脏薄片的代谢,微粒体加强NADPH催化N2 E tFOSE,进行氮上的脱乙基化,产生N2(22羟乙)基化全氟辛烷磺酸氨,再通过N2脱烷基化降解转化为FOS A,FOS A在肝脏薄片中生物转化为PFOS,雄鼠的P4502C11和P4503A2以及人的P4502C19和3A4Π5催化N2脱烷基化反应[63].检测大西洋海豚血浆中8种PFAs,PFOS是主要的组成部分,在海豚血浆中检测到FT UC As(氟调物不饱和羧酸),怀疑能降解为FC As[64].T omy等[65]对彩虹鳟鱼孵卵期肝脏微粒体中N2E tPFOS A的生物转化进行了研究,结果表明,染毒后的彩虹鳟鱼肝脏中PFOS和PFOS A量随着孵卵期而增加,N2E tPFOS A转换为PFOS可能有3种途径:①伴随砜基转化为磺酸盐的脱乙基氨化作用,N2E tPFOS A直接转化为PFOS;②通过脱乙基化作用,E tPFOS A转化为PFOS A,然后脱氨基形成PFOS;③N2E tPFOS A的直接水解.3　生态效应及其可能的机理311　PFOSPFOS可引起生物各个层次的效应,包括动物繁殖与生育能力的降低,影响胎儿的晚期发育,基因表达的改变,酶活性的干扰、影响线粒体功能、细胞膜结构的破坏、肝组织受损、甲状腺功能的改变、肝的增大和死亡率增加等.Luebker等[13]通过每天018mgΠkg的PFOS和更高剂量PFOS的污染暴露,结果表明小鼠分娩时间缩短,每天116mgΠkg和210mgΠkg PFOS污染暴露剂量组下生育能力降低,新生体成活率的降低与脂质、葡萄糖利用、甲状腺激素降低的关系不明显,分娩时间的长短与生育能力的降低有很好的相关性,表明子宫暴露PFOS影响胎儿的晚期发育以及死亡率.他们还认为,小鼠子宫暴露PFOS导致了出生后幼崽死亡率增加,出生前后添加的PFOS与观察到的幼体毒性效应(睁眼时间推迟、下平面翻正、空中翻正、羽毛展开出现不同程度的延迟)有关[66].范铁欧等[67]研究表明,PFOS对大鼠精子形成和成熟过程有损伤作用,PFOS染毒使大鼠体重和睾丸重量下降,乳酸脱氢酶同工酶(LDHX)、山梨醇脱氢酶(S DH)的活性显著降低,精子畸形率升高,丙二醛(MDA)含量升高,精子活动率降低.李莹等[68]研究表明PFOS可以引起大鼠中枢神经系统中谷氨酸含量的升高.G rasty等[12]利用基因组U34A基因芯片确定受PFOS感染的小鼠肝组织瘤细胞产生的基因表达的改变,诱导的基因主要为脂肪、酸代谢酶、细胞色素P450s及荷尔蒙调节基因.由于PFOS与内生的脂肪酸结构相似,可以认为基因表达的改变是由PFOS 过氧化物酶体对脂肪酸蛋白的氧化作用所致. K arrman等[43]采用DNA序列的微阵列技术对PFOS 污染暴露肺部进行组织学鉴定,结果显示肺泡壁变厚,小气道增加,磷脂浓度和分子光谱学受到影响,地塞米松(肺表面活性剂)或视黄基脂与PFOS联合给药没有产生肺泡分化作用,表明小鼠因PFOS的污染暴露所导致的呼吸困难和死亡不是由于肺的不成熟造成的.王昕等[69]认为,随着PFOS浓度的增高,大鼠脑血管内皮细胞形态发生变化,细胞变圆、部分细胞不再贴壁、细胞骨架微管解聚细胞形态变圆,微管逐渐向细胞核周围聚集,表明高浓度PFOS 可导致大鼠脑损伤,出现偏瘫的体症.小鼠亚慢性毒性实验则表明,其血清中葡萄糖浓度降低,雄性小鼠肝脏的棕榈酰氧化酶活性和雌性小鼠的丙胺酸转氨酶活性的提高,血清中胆固醇浓度的降低,肝重量的增加,尿氮增加.T ao等[28]对北美洲山齿鹑和野鸭的PFOS急性和慢性暴露危害进行了观测与评估,评价的毒物学终点包括致死、生长、食物消耗和组织病理学变化,生殖终点包括卵产生、生育能力、孵化能力以及幼体8512环 境 科 学28卷。

第38卷第5期大连海洋大学学报Vol.38No.5 2023年10月JOURNAL OF DALIAN OCEAN UNIVERSITY Oct.2023DOI:10.16535/ki.dlhyxb.2023-037文章编号:2095-1388(2023)05-0893-09养殖水环境及水产品中典型全氟和多氟烷基物质(PFAS)赋存特征及其毒性作用机理研究进展王纯1,李冠怡1,孙迎雪1∗,袁子茜1,李睿瑄1,王梦妍1,程波2(1.北京工商大学国家环境保护食品链污染防治重点实验室,北京100048;2.中国水产科学研究院农业农村部水产品质量安全控制重点实验室,北京100141)摘要:水产品是全球最为活跃的贸易产品之一,水产品的质量对经济发展至关重要㊂研究表明,膳食中鱼类的摄入是PFAS(per-and polyfluoroalkyl substances)经由水产品对人类的主要暴露途径㊂养殖水环境及水产品中的PFAS对水产品质量及人类健康构成不可忽视的直接威胁㊂本文综述了典型PFAS在养殖水体及水产养殖生物中的赋存状态㊁生物富集效应及生理毒性特征,探讨了其对养殖生物所产生的可能性作用机理,基于健康养殖与绿色安全水产品供应需求,梳理了功能性益生菌缓解PFAS对养殖鱼类的毒性效应及其内在作用机理,并针对目前研究中存在的问题,提出未来重点研究方向,包括水产养殖过程中PFAS污染物产生风险的客观评价㊁功能性菌株缓解PFAS污染物对养殖生物的毒性机理的研究及水产养殖过程绿色有效的PFAS污染物防控技术的研发等,以期为水产养殖过程中PFAS污染物的科学防控提供有益参考㊂关键词:水产养殖;全氟和多氟烷基物质(PFAS);益生菌中图分类号:S941.91㊀㊀㊀㊀文献标志码:A㊀㊀自20世纪40年代以来,含有全氟和多氟烷基物质(per-and polyfluoroalkyl substances,PFAS)的聚合物和表面活性剂被广泛应用于农药合成㊁电镀㊁消防㊁纺织和高分子聚合物生产等行业[1]㊂因其不易被光解㊁水解㊁氧化和生物降解而具有的环境持久性问题引起广泛关注㊂目前,在全球范围内的空气㊁水体㊁沉积物㊁土壤㊁野生生物甚至极地冰原地区均可检出PFAS[2-5]㊂与大气来源的PFAS(<5%)相比,水生环境是PFAS的主要吸收汇(>95%)[6]㊂水环境中的PFAS会通过食物链在水产品体内传递并富集㊂水产品是人工养殖和自然水域捕捞的水生动植物及其加工品的总称,主要包括鱼类㊁虾类㊁蟹类㊁贝类和藻类等水生生物[7]㊂饮食是人类接触PFAS的重要途径,在广泛的食物中,海㊁淡水水产品在人类饮食中占比较大,被认为是PFAS饮食摄入的主要来源[8-11]㊂瑞典大量食用鱼类的女性血液中PFOS水平(27.2ng/L)远远高于普通女性(17.8ng/L)[12]㊂随着人们对水产养殖过程及水产品中PFAS类污染物的生物毒害与食品安全风险的重视,在降低水环境PFAS含量的同时,更要缓解PFAS对水产品的毒性,从而缓解人类的潜在健康风险㊂因此,针对养殖水环境及水产品中PFAS的浓度与风险去除,通常可采用物理㊁化学和生物方法来改善或去除,其中,生物修复是最安全的去除技术[13]㊂研究表明,功能性微生物不仅可以改善养殖水质,还可以缓解污染物对养殖对象的毒害作用,然而,现有研究主要针对重金属[14]㊁抗生素[15]等污染物,亟需系统性深入开展对PFAS类污染物的相关研究㊂本文在综述典型PFAS类污染物在养殖水环境㊁水产品中赋存状态㊁毒性特征及毒性机理的基础上,基于健康养殖与绿色安全水产品供应需求,剖析了功能性益生菌菌株缓解PFAS对养殖鱼类的毒性效应及可能性作用机理研究,以期为水产养殖过程中PFAS类新污染物的绿色防控技术研发提供有益参考㊂1㊀PFAS的结构与毒性PFAS是指至少含有一个全氟化碳原子的有机㊀收稿日期:2023-02-08㊀基金项目:公路交通环境保护技术交通运输行业重点实验室开放课题;设施渔业教育部重点实验室(大连海洋大学)开放课题(202218);国家自然科学基金(22278007)㊀作者简介:王纯(1988 ),男,博士,副教授㊂E-mail:chun_wang@㊀通信作者:孙迎雪(1973 ),女,博士,教授㊂E-mail:sunyxoth@化合物㊂长链PFAS(C F键ȡ6)以全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)为代表;短链PFAS(C F键<6)以全氟丁酸(PFBA)和全氟丁烷磺酸(PFBS)为代表㊂由于C F键的存在(图1),PFAS具有显著的表面活性㊁化学与热稳定性㊁疏水性和疏油性[16]㊂因此,PFOA和PFOS 是环境中存在污染水平较高的PFAS类风险污染物,也是多种PFAS在环境中的最终转化产物[2]㊂图1㊀PFOA㊁PFOS㊁PFBA和PFBS的结构式Fig.1㊀Structural formulae of PFOA,PFOS,PFBA and PFBS 由于PFAS对生物具有潜在毒性,2000年,美国环保署将PFOA和PFOS列入禁用名单;2009和2019年,‘斯德哥尔摩公约“缔约方大会分别将PFOS和PFOA列为持久性有机污染物之一㊂由于全球对PFOA和PFOS进行严格控制,PFBA和PF-BS分别作为PFOA和PFOS的替代品被广泛应用于日常生活中㊂PFBA的半衰期较短,在纺织化学品行业应用较多㊂短链的PFBS为了达到长链PFOS的同等效率,在实际生产中用量更大[17]㊂相比PFOS,PFBS的水溶性较高,吸附力较低,因此,在各种环境介质[3,18-19]和生物样本[20-21]中均能高频地检测到㊂2020年,PFBS已被添加到‘关于化学品注册㊁评估㊁许可和限制的法规“(REACH)候选物质清单中㊂PFBA不易在生物体内积累,其对人体肝脏的毒性小于PFOA和PFOS㊂对动物毒理学和流行病学的研究表明,PFOS 和PFOA与高水平血清胆固醇㊁甲状腺失调㊁妊娠高血压㊁溃疡性结肠炎和部分癌症有关[22-24]㊂2018年美国环境保护署(EPA)对PFBS的毒性评估草案发现,该物质会影响人体的肾脏㊁免疫系统㊁肝脏㊁生殖系统和器官发育[2]㊂2㊀PFAS在养殖水环境和水产品中的赋存特征2.1㊀PFAS在养殖水环境中的赋存由于PFAS在养殖水环境中普遍存在,美国环境保护署设定PFOA和PFOS的水环境浓度限值为70ng/L㊂北美五大湖是世界上最大的淡水湖群,是重要经济鱼种大西洋鲑的重要养殖区,自1994年以来,该区域沉积物样品中PFAS污染水平在2003 2009年到达峰值[12μg/(m2㊃a dw)][25]㊂Baluyot等[26]通过对比发现,高收入国家淡水资源中的PFAS污染程度比低收入国家更高,并指出地表水中高水平的PFAS可能会污染水产养殖业㊂中国是渔业大国,水产养殖种类众多,出口量居世界首位[27]㊂长江三角洲是中国东部沿海地区最重要的水产养殖区域,其水环境中PFAS浓度远远高于其他水系㊂在长江牛蛙(Lithobates catesbei-ana)养殖基地周边养殖池㊁供水河上下游的出水和进水中检测PFAS的组成发现,水体中PFBA的质量浓度最高(37.41~201.53ng/L),其次是PFOA (ND~4.27ng/L)[28]㊂湖北作为克氏原螯虾养殖的代表性省市,克氏原螯虾养殖水体中PFAS的质量浓度为18.871~176.010ng/L,平均为49.059ng/L[29]㊂随着全球对海鲜和蛋白质需求的日益增长,水产养殖产业不可避免地向海洋深处扩展㊂中国是世界上最大的牡蛎养殖国,占全球牡蛎产量的86%[30]㊂珠江口牡蛎养殖面积约占中国牡蛎养殖总面积的10%,其养殖水体中检测出PFAS为13.8~ 58.8ng/L,平均为(39.2ʃ16.8)ng/L[31]㊂目前,许多养殖海域㊁河流中均检测到PFAS,通过研究PFAS在不同养殖生物体内各组织的分布特征,可为水产品质量安全风险检测提供有力支持㊂2.2㊀PFAS在水产品中的赋存水环境中的PFAS水平会影响生物体内PFAS 的浓度,PFAS会通过食物链进行传递并在生物体内蓄积,导致水产品中PFAS浓度高于水环境[32]㊂随着人类对优质安全水产动物蛋白的迫切需求,工业化养殖水产品中PFAS类新污染物的风险不容忽视,解析其赋存状态是防控治理的前提㊂对养殖水环境中赋存PFAS的养殖生物进行系统研究,不仅可以表明其所处环境的污染程度,还可以为评估人类通过水产品接触PFAS提供科学参考㊂2.2.1㊀PFAS浓度的物种差异性㊀PFAS对淡水养殖水产品的污染程度远大于野生海水水产品(表1)㊂越南北部7种淡水养殖鱼体内PFAS含量为0.10~8.06ng/g,低于中国九龙江淡水养殖鱼的报告水平(25~100ng/g)[33],且底栖鱼类中发现的总PFAS明显低于上层鱼类㊂黄渤海渔场作为中国四大渔场之一,关于其海洋渔业的研究意义也非常重要㊂表2列举了黄海中常见海产品中的PFAS浓度,可以看出,该海域PFAS污染水平较498大连海洋大学学报㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀第38卷高㊂从北京某市场购买的淡水养殖鳙㊁黑鱼㊁草鱼㊁鲤和鲫,检测出PFOS平均含量范围分别为1.48~22.5㊁0.412~6.99㊁0.473~5.77㊁0.456~3.36㊁0.735~6.34ng/g[34]㊂从水平角度看,同一地区不同物种体内PFAS水平差异较大,这可能与鱼类的栖息环境㊁食物链中所处的营养等级和富集能力有关㊂从垂直角度看,不同地区同一物种体内PFAS水平也有明显不同,这可能与采样点附近海域污染情况㊁物种性别及年龄有关㊂2.2.2㊀PFAS浓度的组织器官差异性㊀水产养殖生表1㊀国外野生水产品和养殖水产品中ðPFASs含量[35]Tab.1㊀Content of sigma PFASs in foreign wild and farmed aquatic products[35]ng/g物种species取样地点sampling spotðPFAS 大西洋黄鱼(Micropogonias undulatus)美国河口 5.58~24.1皇后鱼(Chorinemus lysan)㊁马氏刺足(Siganus rivulatus)㊁大眼鲷(Priacanthus macracanthus)㊁蓝鳍鲹(Caranx melampygus)和北梭鱼(Albula vulpes)沙特阿拉伯海洋 3.89~7.63鲱(Clupea harengus)㊁比目鱼(Paralichthys olivaceus)㊁海鲈(Lateolabrax maculatus)㊁大西洋鲑(Salmo salar)和七鳃鳗(Lampetra fluviatilis)芬兰湾海洋 5.01~7.69褐鳟(Salmo trutta)㊁欧洲比目鱼(Platichthys flesus)和大西洋鲑(Salmo salar)挪威湖0.04~147湖拟鲤(Rutilus rutilus)㊁欧鳊(Abramis brama)㊁鲤(Cyprinus carpio)和欧洲鲢(Squalius cepha-lus)㊁鲫(Carassius auratus)㊁虹鳟(Oncorhynchus mykiss)㊁欧洲鲈(Perca fluviatilis)㊁虾虎鱼(Go-bio gobio)㊁河鳟(Thymallus thymallus)和赤睛鱼(Scardinius erythrophthalmus)捷克河流0.15~877表2㊀2019年黄海常见海产品(肌肉)中PFAS含量[36]Tab.2㊀PFAS content in common seafood(muscle)in theYellow Sea in2019[36]ng/g海产品样本seafood sample日照Rizhao连云港Lianyungang盐城Yancheng大头带鱼(Trichiurus haumela)21.531.347.1西班牙鲭(Scomberomorus niphonius)57.98.9221.7焦氏舌鳎(Cynoglossus abbreviatus)13.1 6.00 1.27银鲳(Pampus argenteus) 5.90 1.10 5.56雀尾螳螂虾(Oratosquilla oratoria)33.732.641.7凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)9.589.2511.3三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)40910671058日本石蟹(Charybdis japonica)189354134长蛸(Octopus variabilis)39.964.956.5乌贼(Sepiella maindroni)40.932.138.2剃刀蚬(Sinonovacula constricta)25.551.215.2红皱岩螺(Rapana venosa) 5.0914.429.5菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)9.7813.6 6.06物通过从水㊁沉积物和受污染的饵料中摄入PFAS 并在体内积累,同种水生生物的不同器官中PFAS 累积量也存在差异性㊂PFAS易与蛋白质结合,而肝脏是脂肪代谢和蛋白质合成的重要器官㊂大量研究证明,养殖鱼类各组织中PFAS含量依次为肝脏>头部>肌肉>其余组织[37-39]㊂如丹江口水域中,黄花鱼㊁鳜和鲇肝脏中PFAS含量远高于肌肉(表3)㊂而其他类水生生物各组织中PFAS含量与养殖鱼类不同,双壳类动物鳃和肠道中PFAS含量相当,欧洲青蟹(Carcinus maenas)软体组织中PFAS含量最高[40],牛蛙消化系统(肠和胃)中PFAS含量最高[28]㊂可见,在研究PFAS对水生生物的毒性效应时,对不同物种取样部位的选取具有重要意义㊂表3㊀丹江口鱼类中PFAS浓度[41]㊀Tab.3㊀PFAS concentrations in fish Danjiangkouwaters[41]ng/g ㊀㊀㊀样品sample PFOS PFOAðPFAS 鲷肌肉snapper muscle 4.31 2.6513.6鲇肌肉catfish muscle 1.07 1.668.14鲇肝脏catfish liver12.5 2.0636.7黄花鱼肌肉yellow croaker muscle14.1<0.0128.9黄花鱼肝脏yellow croaker liver49.9<0.0187.9鳜肌肉mandarin fish muscle 4.89<0.0110.6鳜肝脏mandarin fish liver23.6<0.0151.2 3㊀PFAS对水产养殖生物的毒性作用尽管水生动物体内PFAS含量仅在痕量范围内,但其在体内富集不仅会影响水生生物的肠道微生物菌群,也对肝脏㊁免疫系统㊁生殖和发育等产生严重危害,进而影响水产品质量㊂因此,探讨PFAS对水产养殖生物的致毒机理,寻求高效安全的 解毒方法 ,可为制定水产品质量安全标准提供参考数据,进而促进中国渔业的高质量发展㊂3.1㊀典型PFAS对水产养殖生物的毒性效应为高效地研究典型PFAS对水产养殖生物的毒性效应,一般选取生长周期较短㊁体型较小的鱼类进行研究㊂PFOA和PFOS具有雌激素效应,能与雌激素结合,导致肝脏细胞分泌蛋白增加㊂如PFOA能诱导淡水稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)雄鱼睾丸的卵母细胞发育和雌鱼卵巢的退化[41],导致雌鱼体形变小,产卵量减少,胚胎存活率降低[42]㊂PFOS能导致黑头呆鱼(Pimephales promelas)血液中类固醇激素显著减少,且首次产卵时间增加,产598第5期王纯,等:养殖水环境及水产品中典型全氟和多氟烷基物质(PFAS)赋存特征及其毒性作用机理研究进展卵量减少[43]㊂PFOS还能降低斑马鱼(Danio rerio)精子密度,影响后代性别比例,引起子代死亡率升高,孵化的幼鱼伴随着畸形和发育迟缓[44-45]㊂PF-BS暴露会影响非洲蟾蜍(Xenopus laevis)蝌蚪的性激素受体表达,干扰性别内分泌[46-47]㊂肝脏是重要的代谢器官和解毒器官,有害物质需要通过肝脏分解排出体外,肝脏受损会影响鱼类健康㊂PFOS通过改变血清中酶的活性使鲤的肝细胞膜受损,干扰肝细胞DNA代谢平衡[48]㊂PFOA会导致斑马鱼肝细胞空洞化㊁细胞核收缩[49]㊂PFBS会导致斑马鱼肠道菌群失调㊁降低营养储备(尤其是脂质),从而影响肠道代谢[49],也会导致青鳉(Oryzi-as latipes)肠道微生物群的持久和跨代生态失调[50]㊂3.2㊀典型PFAS对水产养殖生物的毒性作用机理有毒物质进入生物体后,经过氧化还原反应㊁水解反应和结合反应等,部分被代谢排出体外,部分有毒物质作用于靶器官,引起一系列生物化学反应,如破坏细胞膜,干扰蛋白质合成,影响酶的活性等[49]㊂当酶㊁激素及肝脏等产生异常时,会导致脂质代谢紊乱和器官病变㊂研究表明,PFOS会对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)㊁黑头软口鲦(Pimephales promelas)㊁亚口鱼(Catostomus commersoni)和罗非鱼(Oreochromis niloticus)产生氧化毒性,通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)[51],以及提高超氧化物歧化酶(SOD)㊁过氧化氢酶(CAT)㊁谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和脂质过氧化物(MDA)等相关酶活性,导致脂质过氧化,肝脏产生氧化应激损伤,最终干扰免疫系统[52-53]㊂PFOS通过调控斑马鱼体内脂质和葡萄糖代谢,影响其肝功能㊂PFOS通过影响脂肪酸代谢相关基因的表达(如肝脏和肠道中的fabp1a基因,肝脏㊁心脏和卵巢中fabp10a等基因[54]),影响肝脏中牛磺酸与亚牛磺酸㊁糖酵解或葡萄糖生成㊁氨基酸㊁丙酮酸和嘌呤代谢的代谢途径,以及干扰与能量代谢相关的AMPK信号通路等方式引起肝脏代谢异常[55]㊂PFOA则通过干扰脾脏免疫细胞内脂类物质的运输及代谢,引起免疫细胞线粒体和内质网扩张,造成脾脏和肾脏组织结构损伤,导致斑马鱼免疫系统失调[51],通过改变中性粒细胞浓度及其分泌的溶菌酶活性,对发育中的条纹鲈(Morone saxatilis)先天免疫产生抑制作用,进一步导致机体免疫力下降[56]㊂PFOS产生内分泌毒性的机制是:PFOS通过提高甲状腺中三碘甲状腺原氨酸(T3)水平,改变下丘脑-垂体甲状腺(HPT)轴的基因表达,导致与甲状腺功能相关的基因THRα㊁THRβ㊁hhex㊁pax8和甲状腺素(T4)下调[57],对内分泌的干扰会进一步导致肝脏中卵黄蛋白原水平升高[58]㊂PFOS和PFOA导致鱼类雄性雌化,其机制是: PFOA和PFOS通过增强鱼类肝脏中雌性受体基因的表达,使卵黄蛋白原过量表达,并通过与内源雌激素竞争受体,削弱内源雌激素活性[59]㊂综上,尽管不同PFAS的毒性程度存在一定差异,但对水生生态系统中的鱼类而言其毒性机制可能是相似的(图2)㊂PFAS在生物细胞中引起一系列应激反应,包括各种抗氧化酶反应,从而产生过量的活性氧,引起脂质过氧化反应,进而破坏细胞膜㊁器官形态和内部细胞结构,通过调节参与各种生命活动基因表达的改变,干扰各种重要的代谢功能,并随着PFAS在亲代体内的积累继而对子代产生毒性作用㊂4㊀益生菌缓解PFAS对鱼类的毒性效应及解毒机理4.1㊀益生菌目前的研究大多集中在通过物理㊁化学和生物方法去除养殖水环境中的PFAS,而缓解PFAS对水产养殖生物毒性效应的研究较少㊂早期抗生素为治疗水产养殖生物疾病曾被广泛使用,但抗生素残留的副作用和抗生素耐药病原体的出现,使得欧盟开始禁止使用抗生素[60]㊂20世纪90年代后期,益生菌作为抗生素的替代品被引入水产养殖中[61]㊂益生菌是对宿主有益活性微生物的总称,它们通过定植于宿主肠道,调节肠道菌群组成和代谢,改善宿主肠道微生态平衡和健康[62]㊂益生菌不仅能减少鱼类疾病,还能通过影响宿主SOD和溶菌酶(LYS)的表达,提高免疫蛋白的分泌,增强鱼类免疫应答,从而减轻环境污染物对生物体造成的危害[63]㊂4.2㊀益生菌介导PFAS对水产养殖生物毒性的缓解功能性益生菌调控被认为是缓解水产养殖生物体内PFAS毒性的有效途径[18]㊂研究表明,直接向水环境中投加益生菌鼠李糖乳杆菌(Lactobacil-lus rhamnosus GG),可增强鱼的免疫功能,通过调节受PFBS干扰的鱼皮肤微生物群落组成,增加与黏膜防御有关的粒细胞和淋巴细胞的数量,提高溶菌酶活性㊁免疫球蛋白浓度和过氧化物酶活性,从而增强鱼皮肤黏液的免疫功能[64-65]㊂研究表明,添698大连海洋大学学报㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀第38卷图2㊀PFAS对鱼类的毒性效应与机理[66]Fig.2㊀Toxicological effects and mechanisms of PFAS to fish[66]加鼠李糖乳杆菌不仅可以影响斑马鱼体内RNA的加工和核糖体的组装,促进机体蛋白质表达,还可以调节钙离子浓度,影响钙离子信号传导,为斑马鱼后代的生长提供良好条件[67]㊂PFBS会导致斑马鱼脂质代谢紊乱,而益生菌鼠李糖乳杆菌可以下调胆固醇和甘油三酯代谢相关基因的转录,从而降低幼鱼体内总胆固醇和甘油三酯含量,这意味着益生菌在维持脂质代谢稳态方面发挥了重要作用[68]㊂鱼类肠黏膜依靠完整的上皮细胞形成的机械屏障,有效阻止了有害物质通过肠壁进入血液系统㊂益生菌具有调节由PFBS暴露引起的肠道微生物菌群失调和脂质代谢紊乱的作用(图3),在鼠李糖乳杆菌的作用下,肠道黏液分泌增加,PFBS诱导的肠道微生物失调得到调节,胆汁酸代谢物积累得到缓解,这种情况的发生可能是戊糖和葡萄糖醛酸相互转化的解毒途径被激活导致的[69]㊂此外,鼠李糖乳杆菌还可以通过增加肠道微绒毛高度和绒毛面积,缓解PFBS对肠道上皮结构的破坏[65]㊂益生菌也可以调节肠-脑轴相关代谢物,有效缓解PFBS对硬骨鱼的神经毒性,其调节手段是改变斑马鱼肠道和大脑中乙酰胆碱酯酶的活性和神经递质的分泌[70]㊂乳酸菌L.fermenti8-9菌株的吸附能力和抗氧化能力可以在一定程度上缓解PFOA的肝脏毒性,还可以通过调整肠道微生物群和短链脂肪酸含量来缓解PFOA造成的肝脏损伤[71]㊂图3㊀鼠李糖乳杆菌对斑马鱼PFBS毒性的作用机理[72] Fig.3㊀Mechanism of virulence of Lactobacillus rham-nosus to PFBS in zebrafish[72]5㊀存在问题及展望PFAS广泛应用于化工和民用领域,由于其具有可持续存在性㊁远距离迁移力㊁高生物富集性和生物毒性等特征,可对养殖水环境㊁水产品质量安全㊁尾水排放受纳水体和消费者健康带来风险隐患㊂现有研究大多关注PFAS污染物的基本赋存状态与各介质中的浓度分布特征,对于其迁移转化规律,尤其在水产饵料㊁养殖水环境和水产养殖生物798第5期王纯,等:养殖水环境及水产品中典型全氟和多氟烷基物质(PFAS)赋存特征及其毒性作用机理研究进展中的迁移㊁转变及毒性变化机理缺乏系统深入的探究,同时,基于绿色健康水产养殖战略需求,对于养殖过程中PFAS类污染物高效去除技术的研发与应用尚处于起步阶段㊂此外,现代水产养殖已经发展成为系统集成度非常高的工业化生产方式,因此,针对高密度工厂化养殖,更为缺少应对PFAS 类新污染物的系统性解决方案,故笔者建议未来应从以下方面重点开展研究㊂5.1㊀客观评价PFAS污染物对水产养殖过程的风险按照相关规定,传统PFAS在全球市场虽已被淘汰,但环境中尤其是水产养殖环境中的PFAS仍被大量发现,且已面临残留的长链PFAS与高风险新型短链PFAS叠加㊂因此,未来研究在重视分析不同长度㊁不同分子结构PFAS的环境行为和生物毒性效应的作用途径与分子机制基础上,应深入聚焦PFAS污染物在水产饵料㊁养殖水体及水产养殖生物等水产养殖全过程风险的客观评价㊂开展PFAS类污染物在 饵料㊁养殖水体和水产养殖生物 中的迁移转化与毒性规律研究,以期客观㊁公正和合理地评价PFAS类污染物在水产养殖环节及水产品中的风险水平,为水产养殖过程中PFAS 污染物的科学防控提供坚实的理论依据㊂5.2㊀深入揭示功能性益生菌缓解PFAS污染物对水产养殖生物毒性的机理PFAS污染物对水产养殖生物所产生的毒性效应已经从生长发育㊁生理免疫等方面得到大量验证,特定功能性菌株对上述毒性作用的缓解现象也得到广泛证实㊂然而,功能性菌株缓解PFAS污染物对水产养殖生物毒性的内在机理尚未得到清晰揭示,如功能性菌株直接参与宿主体内PFAS的降解过程,功能性菌株与养殖生物肠道内土著微生物菌群协同促进宿主对PFAS的去除,功能性菌株㊁宿主肠道微生物㊁宿主生理免疫与代谢系统之间的内在相互作用机制,均需深入探究和解析㊂5.3㊀研发水产养殖过程中绿色有效的PFAS污染物防控技术传统的化学高级氧化㊁物理过滤等技术方法因其生物安全性㊁技术经济性等原因,往往较难在水产养殖过程中得到有效推广使用,而生物脱毒被认为是水产养殖绿色发展的可行性方案㊂目前,实验室筛选的特定功能性益生菌株,可在水产养殖生物体内通过维持肠道屏障通透性,以减少炎症㊁下调皮质醇介导的应激反应㊁调节肠道微生物群结构与功能㊁调节脂质代谢,以及影响肠道神经传递等方式,缓解PFAS对水产养殖生物的毒性效应㊂然而,功能性益生菌应用在水产养殖工程实践的效果并不理想,这可能与其易受环境等外部因素影响有关㊂因此,未来应在增强菌株在宿主体内定殖和产物表达能力的同时,研发制备复合型益生菌(由2种或2种以上的不具拮抗作用的有益菌混合制成),在提高水产品质量的同时,降解养殖水体中的大分子有机物,从而起到协同去除PFAS的效果㊂参考文献:[1]㊀陈绍良,成红燕,陈北洋,等.全氟和多氟烷基物质对健康㊁生态的影响和处理技术展望[J].华电技术,2021,43(12):1-9.㊀㊀㊀CHEN S L,CHENG H Y,CHEN B Y,et al.Effects of per-and polyfluoroalkyl substances on health and ecosystem and their treat-ment technology[J].Huadian Technology,2021,43(12):1-9.(in Chinese)[2]㊀SHIWAKU Y,LEE P,THEPAKSORN P,et al.Spatial and tempo-ral trends in perfluorooctanoic 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