]张风蕴摘译炎性细胞因子国外医学免疫学分册1992
- 格式:pdf
- 大小:70.86 KB
- 文档页数:2
细胞因子的免疫应答调控及其临床意义
涂文伟
【期刊名称】《国外医学:儿科学分册》
【年(卷),期】1993(020)005
【摘要】细胞因子(CK)具有双相性、多样性和整体性等特点,其动态平衡的网络在免疫应答调控中起重要作用。
不同抗原刺激T细胞亚群泌没的CK,构成了CK免疫应答调控的中心环节,CK网络平衡失调可致异常免疫应答反应。
CK参与了免疫缺陷、AIDS、肿瘤、特应性哮、严重感染及自身免疫等疾病的发生,发展。
针对CK在上述疾病中的异常情况,调节CK网络平衡,可望从根本上阻断疾病的发展。
【总页数】5页(P228-232)
【作者】涂文伟
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R392.12
【相关文献】
1.免疫增强剂提高H9亚型禽流感灭活疫苗在SPF鸡体中细胞因子的免疫应答 [J], 陆吉虎;吴培培;张雪花;侯继波;唐应华
2.瑞士乳杆菌对小鼠肠道黏膜免疫应答及细胞因子的影响 [J], 贾玉臣;陈庆森;王友湘;阎亚丽
3.孟鲁斯特、氯雷他定、丹参酮联合治疗过敏性紫癜的细胞因子含量、免疫应答状
态的评估 [J], 段武琼;周长怀;罗明海
4.细胞因子信号转导负调控蛋白2在变应性鼻炎中的表达及临床意义 [J], 刘海涛; 罗庆; 范立; 杨甜
5.免疫应答细胞因子基因的多态性对FⅧ抑制物形成的影响 [J], 李芬;杨金荣;武坤因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
细胞因子与疾病
佚名
【期刊名称】《《国外医学:预防.诊断.治疗用生物制品分册》》
【年(卷),期】1993(016)005
【摘要】由英国生物学研究所和英国细胞因子组共同组织的第八届国际生物技术会议,已于1992年12月10~11日在英国伦敦举行。
会议以“健康和疾病时的细胞因子系统”为题,讨论了细胞因子临床应用的研究进展。
现将会议主要内容综合报道如下。
【总页数】4页(P217-220)
【正文语种】中文
【中图分类】R392
【相关文献】
1.细胞因子和抗细胞因子与自身免疫性疾病研究进展 [J], 邱谷风;许化溪;苏兆亮
2.诱导痰细胞因子水平对鉴别慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘的价值 [J], 王虹;张少卿;毛锐;谭杰
3.细胞因子信号转导抑制因子1在肝脏炎症性疾病发生发展中的作用机制 [J], 吴霞;朱晓宁;张玉蓉;尹玥;彭孟云;郑丁;汪静
4.妊娠期高血压疾病与细胞因子及补体的相关性分析 [J], 莫淑婷
5.细胞因子与妊娠相关疾病的研究进展 [J], 沈平;谢蕙霞;韩如;吕群
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
[6]张风蕴摘译。
炎性细胞因子。
国外医学免疫学分册1992;15(5): 261[7]何浩明编著。
医学实验研究论文集。
第1版。
北京:原子能出版社。
1997;181[8]陈飞、候芳玉,综述。
肿瘤坏死因子与AIDS。
国外医学免疫学分册1992;15(4):179(2002年1月17日收稿)孕妇和葡萄胎患者血浆ET,NO和NOS检测的临床意义江苏省连云港市第一人民医院妇产科(222002) 赵文娟 内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽,起循环激素的作用[1]。
一氧化氮(NO)是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松驰血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集及抑制内皮素细胞增殖的作用[2]。
一氧化氮酶(NOS)为其催化酶。
本文报告孕妇和葡萄胎患者血浆内皮素、一氮化氮和一氧化氮酶含量的变化,并就临床价值作初步探讨,现报告如下。
对象和方法一、对象:(一)正常人:35人。
均为我院保健科健康体检的正常人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,肝、肾功能试验正常。
(二)正常孕妇组:孕期<3个月41例,3~6个月38例,6个月以上者37例,均无其它妊娠合并症。
(三)葡萄胎患者:36人。
均为我院临床上明确诊断的住院患者(包括体征、B超、实验室β-HCG稀释试验等)。
二、方法:(一)ET测定:放射免疫分析法。
试剂盒由东亚免疫试剂研究所提供,操作按说明书。
(二)NO和NOS测定:酶法。
试剂盒由南京建成生物技术有限公司提供,操作按说明书。
结 果一、正常人和孕妇葡萄胎患者血ET、NO、NOS含量见表1。
表1 正常人和孕妇葡萄胎患者血ET、NO、NOS含量组别例数ET(ng/L)NO(μm ol/L)NOS(μm ol/L)正常人孕<3个月孕3~6个月孕>6个月葡萄胎354138373634215±821437114±8515△ 40512±9012△ 47114±9516△△ 79815±102145216±13185112±12195015±1018△ 4912±914△△ 3819±719113±0152114±0151115±0155112±0152△ 110±0145 △P<0105 △△P<0101(与正常人组比较) 二、葡萄胎患者血ET水平与NO相关分析:结果呈明显负相关(r=-014581,P<0101)。
讨 论本文结果表明,妊娠3~6个月和>6个月,其血中ET水平较正常非妊娠妇女为高(P<0105),而葡萄胎患者则与正常人组比较非常显著地升高(P<0101),这与国内文献报道的结果基本一致[3,4]。
说明妊娠由于机体内环境的变化,血管内皮细胞分泌功能增强合成分泌ET及NO减少,致ET与NO释放达到一种新的平衡状态,有利于妊娠期NO对子宫及血管平滑肌舒张作用,调节血管张力,以维持妊娠及胎儿生长发育的需求。
而葡萄胎患者血中ET水平显著高于正常人组和正常妊娠妇女,其升高的机理,我们认为,可能是机体内存在内皮细胞毒性因子引起血管内皮细胞损伤,内皮细胞损伤后释放大量的ET,而ET使血管收缩,局部缺血缺氧,又进一步加重内皮细胞的损伤形成恶性循环,因此,ET的升高对葡萄胎患者的发病机理上有一定的价值。
本文资料还显示,除孕>6个月孕妇血中NO含量有所降低外(P<0105),其余各组均无显著性差异(P>0105),而葡萄胎患者血中NO含量则显著地低于正常人(P<0101),其减少原因我们初步分析是:葡萄胎患者存在有血管内皮损伤,内皮上一氧化氮合成酶活性降低,而血浆中存在的内源性NO抑制增加之故。
葡萄胎患者血中ET增加,NO降低,且它们之间呈显著的负相关(r=-014581,P<0101),这一结果提示,葡萄胎患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱。
当患葡萄胎后,由于血管内皮损伤和功能障碍,导致缩血管物质ET合成释放增加,虽然舒血管物质NO能减少内皮细胞损害,由于患者血管内皮合成释放NO减少,由于这种保护作用减弱,内皮细胞更易损害,又促进ET合成释放增加,缩血管物质不能被舒血管作用拮抗,患者处于一种失衡状态,从而引起一系列的病理生理改变。
因此,笔者认为,检测孕妇和葡萄胎患者血ET、NO的水平对临床的诊断、治疗均有重要的临床价值。
参考文献[1]P orta M,Selba M L,M olinatti P,et al.Endothelial cell function in dia2 betic microangiopathy.Diabetologic1992;5:161[2]S tark ME,S zurszewski J H,R ole of nitric oxide in gastrointestinal and hepatic function and diseases.G astrointerology1992;103:1928[3]金镇、王景华、李守荣,等。
正常妊娠和妊高征孕妇一氧化氮的变化。
中华妇产科杂志1996;13(10):594[4]梁雄、林宜珍、成立玮,等。
妊高征患者血浆内皮素、过氧化脂质和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化。
中华妇产科杂志1996;31 (4):220(2002年1月18日收稿)血、尿微量蛋白测定在高血压病早期肾损伤诊断价值的探讨江苏省连云港市中医院内科(222004) 汤国兴 高血压病绝大多数起病隐匿,进展缓慢,多年以后可引起全身的小动脉硬化病变,肾脏为最受累的器官之一。
本文报告尿常规检测阴性的高血压病患者血、尿β2-微球蛋白(β2-m)、尿微量白蛋白(Alb)联检结果,以探讨高血压病患者肾脏损伤的状态,现将结果报告如下。
对象和方法一、对象:(一)正常人:35人(男21,女14)。
均为我院预防保健科体检合格的健康人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,肝、肾功能试验正常。
(二)病人组:94人(男55,女39)。
均系本院住院和门诊病人,诊断按WHO标准,平均年龄6018岁(42~76岁)。
根据高血压的病程将病人分为三组:Ⅰ组高血压病期<10年共30例(男18,女12),年龄44~72岁;Ⅱ组高血压病期10~20年,共31例(男20,女11),年龄43~76岁;Ⅲ组高血压病期>20年,共33例(男25,女8),年龄48~74岁。
以空腹静脉血和随意尿检测有关项目。
三、方法:(一)血、尿β2-m测定:放射免疫分析法。
试剂盒由中国同位素公司北方免疫试剂研究所提供,操作按说明书。
(二)尿Alb测定:采用美国DC-2000型微量白蛋白分析仪,试剂原装进口,操作按说明书,正常值为3~20mg/L。
结 果一、正常人和高血压病患者血、尿β2-m、尿Alb含量见表1。
表1 正常人和高血压病患者血、尿β2-m、尿Alb含量组别例数血β2-m(μg/ml)尿β2-m(μg/ml)尿Alb(mg/L)正常人高血压病3594112±0121310±118△0162±0118114±0182△616±31810814±7115△△ △P<0101 △△P<01001(与正常人组比较)二、各期高血压病与正常人组血、尿β2-m、尿Alb含量见表2。
表2 高血压病患者各组血、尿β2-m、尿Alb含量组别例数血β2-m(μg/ml)尿β2-m(μg/ml)尿Alb(mg/L)正常人Ⅰ组Ⅱ组Ⅲ组35303133112±0121118±0131△212±0144△△314±111△△0162±01180193±0120△114±0125△△211±0194△△616±3182912±912△△6816±1715△△△11712±8014△△△ △P<0105 △△P<0101 △△△P<01001(与正常人组比较)三、94例高血压病患者血、尿微量蛋白阳性率比较见表3。
表3 94例高血压病患者血、尿微量蛋白阳性率项 目阳性例数阳性率(%)血β2-m尿β2-m尿Alb血β2-m+尿β2-m尿β2-m+尿Alb血β2-m+尿β2-m+尿Alb2124485565792213251551115815691184讨 论肾脏是人体重要的排泄器官。
在各种致病因子作用下,肾小球滤过膜和肾小管发生结构与功能的损伤,使尿中的蛋白质浓度升高,形成蛋白尿。
目前一般实验室常用的生化方法难以体现早期肾脏损害(如肌酐、尿素氮等)。
近年的研究表明,高血压病患者由于Na+/Li反转移活性增高,可引起肾脏血流自身调节功能紊乱,造成肾小球的高灌注状态,导致滤过膜电荷下降,使尿中Alb含量增加[1]。
高血压病时肾小管病变则是由于肾缺血所致[2]。
Alb的分子量为60K D,带负电荷,是一种分子蛋白质,由于滤过膜的电荷选择性屏障的静电同性排斥作用,绝大多数Alb不能通过滤过膜。
尿中Alb含量升高,是肾小球早期损伤的敏感指标。
本文检测尿Alb的阳性率为5111%,略高于文献报告的阳性率[3]。
β2-m是一种低分子量蛋白,可自由地通过肾小球基底膜,经肾小管再吸收,只有近曲小管受损时才使其含量增加。
本文检测高血压病患者血β2-m的阳性率为2213%,尿β2-m的阳性率为2515%,血β2-m+尿β2。