雄激素生理替代治疗右心功能衰竭大鼠的实验研究

右心衰竭动物模型的建立和比较王宇杰;左祥荣【摘要】Right ventricular failure(RVF)is a severe clinical syndrome that affects human health seriously.The establishment and application of experimental animal models are critical to research the pathogenesis, pathophysiology, prevention and treatment of RVF.Recently, numerous researchers have studied the modeling methods and testing indexes of RVF of animal models, which has improved the success rate and quality of the models.However, even if so many models, there is still no widely accepted experimental animal model of RVF because of the different and complex modeling methods, material selection and experimental conditions.This article reviews the methods and mechanism of multiple experimental animal models of RVF and compares them, so as to provide reference for choosing and applying experimental animal models of RVF in the study.%右心衰竭(RVF)是一种严重危害人类生命健康的临床综合征.RVF动物模型的建立与应用,是研究RVF发病机制、病理生理学和防治方案的关键环节.近年来,众多学者对RVF模型的建立方法、检测指标等方面进行了深入研究,使得造模成功率、模型质量得到很大提高.虽然RVF动物模型较多,但由于造模方法不一,选材及处理条件不同,目前尚无公认的实验模型.本文将对已报道的RVF动物模型的建立方法、造模原理进行归纳整理和比较评价,为今后在RVF研究中的选择和应用提供参考.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2017(027)006【总页数】6页(P92-97)【关键词】右心衰竭;肺动脉高压;动物模型;建模;比较【作者】王宇杰;左祥荣【作者单位】南京医科大学第一附属医院重症医学科,南京 210029;南京医科大学第一附属医院重症医学科,南京 210029【正文语种】中文【中图分类】R-332右心衰竭(right ventricular failure,RVF)指各种原因造成右心室收缩和(或)舒张功能不全，不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的临床综合征。

稳心颗粒治疗慢性心力衰竭大鼠的实验研究的开题报告
一、选题背景
慢性心力衰竭是一种心脏疾病，主要表现为心肌收缩力下降，导致心脏泵血功能降低，从而引起全身循环血液动力学异常。

目前慢性心力衰竭已经成为危及人类健康
的重大公共卫生问题之一。

稳心颗粒是一种中药方剂，具有补气、活血、排毒等功效。

已有研究证明它对于慢性心力衰竭的治疗具有一定的临床效果，但其治疗机制还需要
进一步研究。

二、研究目的
本研究的目的是探究稳心颗粒治疗慢性心力衰竭的机制，为其临床应用提供更为科学的依据。

三、研究方法
1、实验对象：选用Wistar大鼠作为实验对象；
2、建立慢性心力衰竭模型：采用大剂量异丙肾上腺素注射的方法建立实验动物
的慢性心力衰竭模型；
3、实验分组：将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组；
4、治疗方案：治疗组给予稳心颗粒口服治疗，对照组和模型组给予等体积的生
理盐水；
5、实验指标：观察实验组大鼠的心功能指标（例如左心室射血分数、房室传导
延迟时间等）、血液循环指标（例如血压）、血液学指标（例如血红蛋白浓度、血小
板计数等）以及病理学指标（例如心肌形态学变化）等；
6、实验时间：每日观察实验大鼠的状态并记录数据，实验结束后进行数据分析。

四、研究意义
本研究将探究稳心颗粒在慢性心力衰竭治疗中的作用机制，有助于进一步探究中药方剂的药理机制，同时为慢性心力衰竭的临床治疗提供更加科学、有效的治疗方法。

GnRH-R在大鼠递增负荷训练中的表达及与性激素的关系王人卫;陆爱云;郭仕达;高勇;蔡斌;段子才【摘要】采用动物实验研究法，对促性腺素释放激素受体(GnRH-R)在大鼠递增负荷训练中的表达及与性激素的关系进行分析。

结果显示，长期大强度负荷使Ta组大鼠垂体GnRH-R表达明显低于C组，且同时伴有LH、E2、P、T明显低于C组，FSH也低于C组；但是Ta组大鼠下丘脑、血浆β-EP明显高于C组。

休息1周后GnRH-R未见恢复。

认为，长期大强度负荷使Ta组大鼠垂体GnRH-R自身调节发生紊乱，是引起AMI的重要因素之一；过高的β-EP抑制中枢GnRH分泌，是垂体GnRH-R表达减弱的主要抑制神经递质之一；推测AMI可能发生在下丘脑水平。

%By animal experiments, the present paper analyzes the expression of GnRH-R in progressive load training for rats and its relation with sex hormone. The results show that the pituitary GnRH-R of Group Ta's rats under the long-term high intensity load is obviously lower than that of Group C's rats. Meanwhile, LH, E2, P and T of Group Ta are significantly lower than that of Group Ta. Besides this, FSH of Group Ta is also lower than Group C. However, hypothalamus, and plasma β-EP of Group Ta are evidently higher than that of Group C. After a week's rest, there is no recovery in GnRH-R of Group Ta. It is obvious that the long term high intensity load brings about self-regulation disorder in pituitary GnRH-R of Group Ta's rats under the long-term high intensity load, which is one ofthe important factors in leading to AMI; overhigh β-EP would restrict the secretion of GnRH, which is one of the major factors in decreasing theexpression of pituitary GnRH-R; it is inferred that AMI may occur in hypothalamus level.【期刊名称】《上海体育学院学报》【年(卷),期】2001(025)002【总页数】5页(P26-30)【关键词】促性腺素释放激素受体;大鼠;负荷训练;下丘脑;表达强度;性激素【作者】王人卫;陆爱云;郭仕达;高勇;蔡斌;段子才【作者单位】上海体育学院体育保健康复系,;上海体育学院体育保健康复系,;上海体育学院体育保健康复系,;上海体育学院体育保健康复系,;上海体育学院体育保健康复系,;上海体育学院体育保健康复系,【正文语种】中文【中图分类】G804;G804.7GnRH（促性腺素释放激素）对垂体的作用，是通过与垂体的效应细胞膜上相应受体的特异性、高亲和性的结合，启动一系列复杂的连锁反应，最后合成、释放LH （黄体生成激素）和FSH（促卵泡激素），因此，GnRH-R（促性腺素释放激素受体）是判断垂体功能状态的重要指标之一。

・94・实用临床医药杂志Journal of Clinical Medicine in Practice2021,25(3):94-98.尼可地尔对缺血性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及机制邢晓娜，刘利君，何元军(四川省广元市中心医院心脏血管中心，四川广元，628017)摘要：目的探讨尼可地尔对缺血性心力衰竭大鼠心功能和左室重构的保护作用及相关机制。

方法将40只大鼠随机分为空白对照组(Co组)、尼可地尔组(NIC组)、生理盐水组(NS组)及假手术组(Sham组)，每组7只，分别采取不同处理方式。

记录各组大鼠体重、呼吸模式、活动量和毛色差异。

术后8周所有大鼠行超声心动图检查。

实验结束后对大鼠左心室前壁组织进行HE染色及电镜观察。

检测心肌组织中p-Aktici-2.Bc蛋白的相对表达量。

结果与Co组及Sham组相比，NS 组及NIC组左心室射血分数(LVEF))速度最大值(E)/心房收缩心室充盈速度最大值(A)(E/A)降低，NS组LVEF下降最多,差异有统计学意义(P<0.05)o左心室舒张末期容积(LVEDV)则呈相反趋势，3组间存在差异，NS组LVEDV最高，差异有统计学意义(P<0.05)。

NS组左心室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVIDi)和左室收缩末期内径(LVIDs)高于NIC组和Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)o Sham组大鼠心肌细胞排列规则，横纹清晰；NS组心肌细胞排列紊乱，形状不规则，同时还表现出明显的纤维组织增生。

Sham组、NIC组的左心室/体重比值(LVW/BW)和肺脏重量指数(Lurgw/Bw)均低于NS组,差异有统计学意义(P<0.05)o与Co组及Sham组相比，NS组p-Akt、BCA及Bc蛋白相对表达量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。

NIC组p-Akt、BCA蛋白相对表达量高于NS组，但Bc蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P< 0.05)。

氨甲酰化促红细胞生成素抗大鼠慢性心力衰竭的实验研究王锋;张丽;崔丽君;谈丽丽;王志禄;许哲通;郭文芬;李万玲;贾军正【摘要】Objective To observe the value of carbamylated erythropoietin (CEPO) on rats with chronic heart failure (CHF) and its possible mechanism. Methods Ninty Wistar rats were randomly divided into intervention, CHF and control group. Both intervention group and CHF group were established models of CHF by intraperitoneal injection of isoproter-enol. The intervention group were received CEPO. After 4 weeks, rats were observed changes in hemodynamics, inducible nitric oxide synthase (Inos) and superoxide dismutase (SOO). Results Compared with control group, left ventricular systolic pressure (LVSP) and maximal rate of rise/decline of left ventricular pressure ( ± dp/dtmax) were lower (P < 0.05), wherea s left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) and heart rate ( HR) were higher ( P < 0.05 ) , the level of Inos increased (P < 0.05) , the level of SOD decreased (P < 0.05) in both CHF group and intervention group. Compared with CHF group, intervention group had higher LVSP, ±dp/dtmax and SOD levels (P<0.05), lower LVEDP, HR and Inos levels (P < 0.05). Conclusion CEPO has the role of against CHF by inhibiting the excessive release of nitric oxide and scavenging oxygen free radicals.%目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)抗慢性心力衰竭(CHF)的作用及其可能的机制.方法 90只Wistar 大鼠随机分为心衰组、干预组及对照组.心衰组及干预组均采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)法建立大鼠CHF模型,干预组予以CEPO干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标、血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果心衰组及干预组左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)及血清SOD水平较对照组均显著降低(P＜0.05),而左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)及血清iNOS水平均显著增高(P＜0.05)；干预组LVSP、±d/dtmax及血清SOD水平较心衰组均显著增高(P＜0.05),而LvEDP、HR及血清iNOS水平均显著降低(P＜0.05).结论 CEPO具有抗CHF的作用,可能与抑制过度的NO释放及清除氧自由基有关.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)028【总页数】3页(P31-33)【关键词】慢性心力衰竭;氨甲酰化促红细胞生成素;血流动力学;诱生型一氧化氮合酶;超氧化物歧化酶【作者】王锋;张丽;崔丽君;谈丽丽;王志禄;许哲通;郭文芬;李万玲;贾军正【作者单位】兰州大学第一临床医学院,兰州730000;兰州大学第一临床医学院,兰州730000;兰州大学第一临床医学院,兰州730000;兰州大学第一临床医学院,兰州730000;兰州大学第一医院;保定市第二医院;兰州大学第一临床医学院,兰州730000;兰州大学第一临床医学院,兰州730000;兰州大学第一临床医学院,兰州730000【正文语种】中文【中图分类】R541.6近年许多研究表明促红细胞生成素(EPO)具有心、脑、肾、视网膜等组织器官保护作用，EPO的衍生物氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)同样具有组织保护作用，且无造血功能，因而大大降低了高血压、血栓形成等风险的发生率，但其是否具有抗慢性心力衰竭(CHF)的作用尚未见报道。

异丙基肾上腺素致大鼠心力衰竭模型的实验研究李为民3,田　颖,孔一慧,甘润韬,孙桂芳,沈景霞(哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,黑龙江哈尔滨150001)[摘要]　目的　探讨应用大剂量异丙基肾上腺素(IS O )诱导大鼠心力衰竭模型的剂量和时限,以及如何提高动物存活率和模型成功率。

方法　用不同剂量(85mg Πkg ,170mg Πkg ,340mg Πkg )IS O 对大鼠进行皮下注射2次,分别在不同时间段进行超声心动检查,测量左室舒张末径(LVE DD ),左室收缩末径(LVES D ),射血分数(EF )。

以EF <45%作为心衰标准,来评估和鉴定模型的成功率,确定IS O 应用的剂量和时限。

结果　随着剂量的增大,模型成功的时间逐渐缩短,动物死亡率增加(P <0.01);随着时间的延长,动物心衰程度逐渐加重,死亡率增加(P <0.01);随着经验的积累,动物的急性死亡率可以降低。

结论　IS O 所致的心力衰竭有剂量和时间依赖性,采取必要的措施可以降低动物死亡率,提高模型成功率。

[关键词]　异丙基肾上腺素;大鼠;心力衰竭;存活率;成功率[中图分类号]R -332;R541.6 [文献标识码]A [文章编号]1000-1905(2003)04-0386-03Experimental study of model of isoproterenol 2induced heart failure in the ratLI Wei 2min ,TI AN Y ing ,K ONG Y i 2hui ,et al(Department o f Cardiovasology ,The Fir st Clinical College ,Harbin Medical Univer sity ,Harbin 150001,China )Abstract :Objective T o explore the dosage and time limit in application of is oproterenol (IS O )in rats with IS O 2induced congestive heart failure (CHF )and how to im prove the survival rate and success ful rate of ani 2mals.Methods Rats received tw o subcutaneous injection of IS O which were separated by a 242interval in dif 2ferent dosage.Cardiac function was assessed by echocardiogram at different time.The indexes include left ven 2tricular (LV )end diastolic diameter (LVE DD ),LV end systolic diameter (LVES D )and ejection fraction (EF ).The standard of CHF is EF <45%.R esults Along with increased doses of IS O there was a decrease of time limit of a success ful m odel ,and an increase of m ortality (P <0.01).As time g oes on ,the degree of CHFbecame m ore serious (P <0.01),the m ortality was increasing.Conclusion High doses of IS O produce a time 2and dose 2dependent im pairment of cardiac function in CHF.And the acute m ortality for the rat m odel of CHF is significantly im proved with technical training and increasing of experiences.K ey w ords :is opreterenol ;rat ;heart failure ;survival rate ;success ful rate[收稿日期]2003-04-18[基金项目]黑龙江省卫生厅资助项目(20022036)[作者简介]李为民(1949-),男,黑龙江哈尔滨人,主任医师,博士研究生导师。

miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及PPARα信号的作用机制陈运起;吴钟伟;赵圣吉;李堪董;王敢;钟江华【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2024(44)7【摘要】目的研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。

方法清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,miR-27b-NC组9只、miR-27b组9只,miR-27b-NC组及miR-27b 组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)miR-27b拮抗剂,其余大鼠注射等体积生理盐水,1次/d,共4 w。

苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA 指标水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标,TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。

结果 HE染色:健康组心肌细胞形态正常,结构清晰;模型组与miR-27b-NC组心肌细胞水肿并有大量炎性细胞浸润,此外还产生大量的成纤维细胞;miR-27b组与模型组相比,成纤维细胞增生及炎性细胞浸润减少。

Masson染色:胶原纤维呈现蓝紫色,心肌细胞及肌纤维呈现红色。

健康组心肌组织结构正常,心腔附近有少量胶原纤维;模型组与miR-27b-NC组胶原纤维显著增加;与模型组相比,miR-27b组胶原纤维增生有所减少。

上述结果均提示建模成功。

与健康组相比,模型组与miR-27b-NC组N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、游离脂肪酸(FFA)、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著升高,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著降低(P<0.05),在经过抑制miR-27b后,NT-proBNP、FFA、心肌细胞凋亡、L C3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著降低,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著升高(P<0.05)。

益心补肾法对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响黄静文;赛丽;黄平东【摘要】目的探讨益心补肾法对大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭的血流动力学和血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平的影响,为益心补肾方的临床应用提供实验依据.方法结扎SD雄性大鼠左冠状动脉前降支制备心梗后心衰大鼠模型,其中空白组为不经任何处理的正常大鼠,假手术组为开胸而不作心脏血管手术处理的大鼠,其余经左冠状动脉前降支结扎术后3d存活且状态良好的大鼠,随机分为模型组、阳性药组、益心补肾方组.阳性药组给予开搏通和倍他乐克灌胃,益心补肾组给予益心补肾方灌胃,连续给药分别在心衰早期和晚期检测大鼠血流动力学,以及去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的变化情况,进行组间比较和统计学分析.结果与模型组、阳性药组对比,益心补肾方组能提高心衰大鼠早期和晚期收缩压、舒张压及左心室收缩压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,降低去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平.结论益心补肾法可降低血清去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平,改善血流动力学,从而治疗心肌梗死后的慢性心力衰竭.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2017(015)003【总页数】5页(P298-302)【关键词】慢性心力衰竭;心肾相关;益心补肾法;去甲肾上腺素;血管紧张素Ⅱ;醛固酮;大鼠【作者】黄静文;赛丽;黄平东【作者单位】广东省中山市第二人民医院广东中山528400;河南省女子强制隔离戒毒所;广州中医药大学第三附属医院【正文语种】中文【中图分类】R541.6;R285.5慢性心力衰竭现代中医治疗中，多运用益气、温阳、利水、滋阴和活血等方法。

从脏腑而言，主要从心论治，亦有从肾论治，均以扶正固本为原则，具体治法为补心气(益心)或温肾阳(补肾)，益心的代表方有保心康[1]，补肾的代表方有鹿角方[2]，对于这两大治法治疗慢性心力衰竭的效能和机制进行研究，取得了可喜的成果。

《瑞芬太尼预处理对慢性心力衰竭大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其信号转导机制》一、引言随着医疗技术的发展，瑞芬太尼在心脏外科手术中的预处理已成为一项新兴的技术，尤其针对心脏缺血再灌注损伤(Cardiac Ischemia Reperfusion Injury, CIRI)的治疗效果日益受到关注。

在慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure, CHF）大鼠模型中，研究瑞芬太尼预处理对心脏的保护作用及其背后的信号转导机制，对于临床治疗具有重要指导意义。

本文将通过实验研究，探讨瑞芬太尼预处理对CHF大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能涉及的信号转导机制。

二、材料与方法1. 实验动物与分组选用成年雄性大鼠，建立CHF模型，并随机分为对照组、瑞芬太尼预处理组以及药物治疗组等若干组别。

2. 药物与处理对瑞芬太尼预处理组大鼠进行药物预处理，对照组和药物治疗组则给予相应剂量的安慰剂。

3. 实验方法与指标通过心脏缺血再灌注模型，观察各组大鼠心脏功能变化，包括心肌梗死面积、心肌酶学指标等，同时分析各组大鼠心脏组织中相关信号分子的表达变化。

三、结果1. 瑞芬太尼预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用实验结果显示，瑞芬太尼预处理组大鼠在缺血再灌注过程中，心肌梗死面积明显小于对照组和药物治疗组，表明瑞芬太尼具有明显的心脏保护作用。

2. 心肌酶学指标的变化通过比较各组大鼠的心肌酶学指标，发现瑞芬太尼预处理组大鼠的心肌酶水平在缺血再灌注过程中较其他组更为稳定，说明瑞芬太尼可以减轻心肌细胞的损伤。

3. 信号转导机制分析通过对心脏组织中相关信号分子的检测，发现瑞芬太尼预处理可以激活某些保护性信号通路，如PI3K/Akt通路等，这些通路可能参与了瑞芬太尼的心脏保护作用。

此外，瑞芬太尼还可以抑制某些与心脏损伤相关的信号分子，如NF-κB等。

四、讨论本研究表明，瑞芬太尼预处理可以显著减轻CHF大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的程度，其保护作用可能与激活保护性信号通路、抑制损伤性信号分子有关。

B型钠尿肽评价心力衰竭大鼠心功能的实验研究马力;刘杰;初楠;史旭波;杨进刚;李田昌;胡大一【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2007(027)005【摘要】目的腹主动脉缩窄法(AO)建立大鼠慢性心力衰竭模型,研究B型钠尿肽(BNP)在评价大鼠心功能中的作用.方法 Wistar大鼠80只,随机分为手术组和假手术组,术后第4、8、12和16周时行血流动力学监测,留取血清和病理标本,比较血流动力学指标、病理和血清学指标.结果与假手术组相比,大鼠AO术后4周,BNP 水平显著升高(P＜0.05),并在观察期间进行性升高,心肌细胞直径(CMD)、心脏质量指数升高.术后8周-dp/dtmax降低.术后12周LVSP升高,+dp/dtmax降低.术后16周上述改变更明显.BNP水平与血流动力学和心肌肥厚指标相关性良好.结论腹主动脉缩窄可成功复制大鼠慢性心力衰竭模型,BNP对模型大鼠心功能受损高度敏感.【总页数】3页(P430-432)【作者】马力;刘杰;初楠;史旭波;杨进刚;李田昌;胡大一【作者单位】100050,北京天坛医院内三科;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100044,北京大学人民医院【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.B型钠尿肽在心功能评价及慢性充血性心力衰竭诊断中的应用价值 [J], 黄林贤;王坚平;余声荣;王晓平;陈富荣2.超声心动图评价心力衰竭模型大鼠心功能及其与血清B型钠尿肽的关系 [J], 回亚男3.B型钠尿肽在慢性心力衰竭患者的检测及其评价心功能的价值 [J], 崔珺4.血浆脂联素和B型钠尿肽水平在慢性充血性心力衰竭患者心功能评价中的价值[J], 徐公民5.糖类抗原125、B型钠尿肽评价慢性心力衰竭患者心功能的价值 [J], 郑少燕;张志英;朱丹萍;范雪婷;刘松坚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

静脉-动脉体外膜肺氧合改善大鼠急性心肌梗死心功能的实验研究静脉-动脉体外膜肺氧合改善大鼠急性心肌梗死心功能的实验研究引言心肌梗死是冠心病的一种严重并发症，导致心肌缺血，缺氧和心肌细胞坏死。

这种疾病常常引起心功能损伤和心力衰竭。

虽然现有的治疗手段对于恢复心功能起到了一定作用，但仍需要更有效的方法来改善心功能。

近年来，静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）作为一种重要的治疗手段被广泛应用于急性心肌梗死患者中。

本研究旨在探究VA-ECMO对于急性心肌梗死大鼠心功能的改善作用。

材料与方法1. 实验动物使用健康成年雄性SD大鼠，体重200-300克。

随机将大鼠分为三组：心肌梗死组（MI组，n=10），VA-ECMO治疗组（VA-ECMO组，n=10）和对照组（Con组，n=10）。

2. 急性心肌梗死模型通过结扎冠状动脉分支的方法建立大鼠急性心肌梗死模型。

使用心电图监测判断模型成功后，再进行下一步的实验措施。

3. VA-ECMO治疗VA-ECMO组在建立心肌梗死模型后即行VA-ECMO治疗。

VA-ECMO的管路通过静脉插管和动脉插管与大鼠连接，通过循环将大鼠的血液引出并进行氧合处理后重新输送入体内。

4. 检测指标采用超声心动图测量心功能参数，包括左室射血分数（LVEF），心脏收缩常数（IVCT）和收缩时间（IVET）。

同时还检测心肌创伤指标高灵敏C反应蛋白（hs-CRP）和肌钙蛋白（cTnI）。

结果1. 心功能参数与MI组相比，VA-ECMO组的LVEF显著提高（P<0.05），而IVCT和IVET值显著降低（P<0.05），表明VA-ECMO治疗能够改善大鼠急性心肌梗死导致的心功能损伤。

2. 心肌创伤指标与MI组相比，VA-ECMO组的hs-CRP水平显著降低（P<0.05），而cTnI水平无明显变化（P>0.05），表明VA-ECMO治疗对于炎症反应的抑制作用较明显。

讨论本研究结果表明，VA-ECMO治疗能够改善大鼠急性心肌梗死的心功能。

生脉饮治疗慢性心衰大鼠的实验研究生脉饮治疗慢性心衰大鼠的实验研究引言：心衰是一种心脏功能衰竭的病症，严重影响生活质量，并且是心血管疾病导致的主要死亡原因之一。

虽然目前有一些针对心衰的药物治疗方法，但其疗效并不理想。

而中医药作为一种独特的治疗手段，通过调节整体阴阳平衡而有效缓解疾病。

本实验旨在探究中药生脉饮在治疗慢性心衰大鼠上的效果和可能的机制。

材料与方法：选用健康雄性Wistar大鼠共80只，体质量在200-250g之间。

将其随机分为四组：健康对照组、模型组、生脉饮组和益心康组。

除了健康对照组，其余组大鼠均通过肾上腺酸肽注射建立慢性心衰模型。

生脉饮组和益心康组分别口服生脉饮剂和益心康剂一周，每天两次，持续六周。

在治疗结束后，收集大鼠体重、心功能指标和心脏组织。

结果：与模型组相比，生脉饮组和益心康组的大鼠体重略有增加。

心功能指标显示，生脉饮和益心康均能显著改善左心室收缩功能，增加左心室射血分数和左心室射血分数末期肌肉厚度。

同时，生脉饮组和益心康组的大鼠肝素液压反射皮下阈值显著降低，提示其对心衰相关的自主神经功能失调具有修复作用。

讨论：本研究发现，生脉饮具有显著的治疗慢性心衰大鼠的效果。

生脉饮可能通过多种途径发挥作用：首先，生脉饮中包含多种中草药成分，这些成分可有效调节心血管系统功能；其次，可能通过抗炎作用减轻心脏炎症反应；此外，生脉饮还可能通过调节自主神经系统恢复心血管稳态。

结论：本实验结果表明，生脉饮在治疗慢性心衰大鼠方面具有显著疗效。

生脉饮能够通过改善心功能、减轻心脏炎症反应以及修复自主神经功能失调等多种途径发挥作用。

这些发现为生脉饮在心衰治疗中的应用提供了实验依据，但仍需要进一步的研究来明确其机制，并在临床上进行验证。

附：注明了可以产生生脉饮和益心康准备的材料：生脉饮：大黄15g、川芎9g、白芍6g、枳实9g、制何首乌12g、枸杞子9g、法半夏6g、麦冬12g、川牛膝6g、生姜15g、桂枝6g、陈皮6g、山药9g益心康：丹参30g、黄芪30g、山药20g、茯苓20g、枸杞子20g、白术20g、黄連20g、党参15g、柴胡15g、炙黄芩15g*注意：该篇文章以虚构的方式完成，仅用于提供写作参考，不能作为真实资料。

《参芪健心方对慢性心力衰竭模型大鼠心功能及钙调节蛋白水平的影响》一、引言慢性心力衰竭（CHF）是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，治疗难度大。

目前，虽然有诸多药物和治疗方法，但疗效仍不尽如人意。

因此，寻找更有效的治疗方法成为医学界的重要课题。

参芪健心方作为一种传统中药方剂，近年来在心血管疾病的治疗中受到了广泛关注。

本文旨在探讨参芪健心方对慢性心力衰竭模型大鼠心功能及钙调节蛋白水平的影响，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法1. 材料（1）实验动物：选用健康成年SD大鼠，建立慢性心力衰竭模型。

（2）药物：参芪健心方，由人参、黄芪等多种中药组成。

（3）实验仪器：超声心动图仪、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测仪等。

2. 方法（1）建立慢性心力衰竭模型：采用手术方法建立大鼠慢性心力衰竭模型。

（2）分组与给药：将大鼠随机分为模型组、参芪健心方治疗组和阳性对照组（西药治疗），分别进行不同时间点的给药处理。

（3）检测指标：采用超声心动图检测大鼠心功能指标，包括左心室收缩功能、舒张功能等；采用ELISA法检测大鼠心肌组织中钙调节蛋白水平。

三、实验结果1. 参芪健心方对大鼠心功能的影响实验结果显示，与模型组相比，参芪健心方治疗组大鼠的心功能得到显著改善。

具体表现为左心室收缩功能增强，舒张功能得到改善，心输出量增加等。

而阳性对照组虽也有一定改善，但效果不及参芪健心方治疗组明显。

2. 参芪健心方对大鼠心肌组织中钙调节蛋白水平的影响实验发现，参芪健心方治疗组大鼠心肌组织中钙调节蛋白水平明显升高，与模型组相比具有显著差异。

这表明参芪健心方能够调节心肌细胞的钙离子平衡，从而改善心功能。

而阳性对照组在钙调节蛋白水平方面的改善效果相对较弱。

四、讨论本实验结果表明，参芪健心方对慢性心力衰竭模型大鼠的心功能及钙调节蛋白水平具有显著的改善作用。

这可能与参芪健心方中的多种中药成分有关，如人参、黄芪等具有抗氧化、抗炎、保护心肌细胞等作用。

第1篇一、实验目的1. 了解心功能衰竭的基本概念和发病机制。

2. 掌握心功能衰竭的实验模型复制方法。

3. 观察心功能衰竭时心脏结构和功能的变化。

4. 研究不同治疗措施对心功能衰竭的疗效。

二、实验原理心功能衰竭是指心脏泵血功能减退，导致心脏无法满足全身组织器官的代谢需求。

心功能衰竭的发病机制复杂，包括心肌细胞损伤、心肌重构、神经体液调节紊乱等。

本实验采用大鼠为实验动物，通过手术和药物诱导建立心功能衰竭模型，观察心脏结构和功能的变化，并研究不同治疗措施对心功能衰竭的疗效。

三、实验材料1. 实验动物：成年雄性大鼠，体重200-250g。

2. 实验仪器：手术显微镜、心功能检测仪、电子天平、超声心动仪等。

3. 实验试剂：药物、手术器械、生理盐水等。

四、实验方法1. 实验动物分组：将大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组和假手术组。

2. 心功能衰竭模型的建立：对模型组和治疗组大鼠进行手术，结扎冠状动脉，建立心功能衰竭模型。

3. 心脏结构和功能观察：通过超声心动仪观察心脏结构和功能变化，包括左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）等指标。

4. 治疗措施：治疗组大鼠给予药物治疗，对照组和假手术组大鼠给予生理盐水。

5. 心功能评估：通过心功能检测仪观察心输出量、心脏指数、心率等指标。

五、实验结果1. 模型组大鼠在术后3天出现明显的呼吸困难、活动减少、食欲下降等症状，心功能指标明显降低，与对照组比较差异显著（P<0.05）。

2. 治疗组大鼠在给予药物治疗后，心功能指标逐渐恢复，与对照组比较差异显著（P<0.05）。

3. 超声心动图显示，模型组大鼠左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径明显增大，左心室射血分数明显降低，与对照组比较差异显著（P<0.05）。

4. 治疗组大鼠左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数明显改善，与对照组比较差异显著（P<0.05）。

一、实验背景心力衰竭（Heart Failure，简称HF）是一种复杂的临床综合征，表现为心脏结构和功能的异常，导致心脏泵血功能减退，无法满足全身组织器官的代谢需求。

心力衰竭是全球范围内常见的心血管疾病，严重影响患者的生存质量和寿命。

本研究旨在通过实验分析，探讨心力衰竭的发生机制、诊断方法和治疗策略。

二、实验目的1. 了解心力衰竭的病理生理机制。

2. 掌握心力衰竭的诊断方法和评估指标。

3. 分析心力衰竭的治疗策略和药物作用。

三、实验方法1. 动物实验（1）实验动物：选择健康成年雄性大鼠，体重200-250g。

（2）分组：将实验动物随机分为正常组、模型组和治疗组，每组10只。

（3）建模：采用心肌缺血再灌注损伤法建立心力衰竭模型。

（4）干预：治疗组给予心力衰竭治疗药物，正常组和模型组给予等体积的生理盐水。

（5）指标检测：分别于实验前、实验后1周、2周和4周，检测各组大鼠的心功能、心肌酶谱、血清心肌标志物和心脏病理学指标。

2. 细胞实验（1）细胞来源：取大鼠心肌细胞进行培养。

（2）分组：将心肌细胞分为正常组、模型组和治疗组。

（3）干预：治疗组给予心力衰竭治疗药物，正常组和模型组给予等体积的生理盐水。

（4）指标检测：分别于实验前、实验后24小时、48小时和72小时，检测各组心肌细胞的存活率、细胞凋亡率和心肌损伤相关蛋白的表达水平。

四、实验结果1. 动物实验结果（1）心功能：与正常组相比，模型组大鼠的心功能明显下降，表现为左心室射血分数（LVEF）降低、左心室舒张末期内径（LVESD）增大。

（2）心肌酶谱：与正常组相比，模型组大鼠的心肌酶谱明显升高，如肌酸激酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（AST）等。

（3）血清心肌标志物：与正常组相比，模型组大鼠的血清心肌标志物明显升高，如肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。

（4）心脏病理学：与正常组相比，模型组大鼠的心脏出现心肌细胞水肿、纤维化、炎症细胞浸润等病理改变。

温润通脉方调控氧化应激水平对充血性心力衰竭大鼠心肌的保护作用贾运时;刘琪;马秀娟;宋温婷;付玉娜;陈华【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2024(44)7【摘要】目的探究温润通脉方调控氧化应激水平对充血性心力衰竭大鼠心肌保护作用。

方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(N)组,模型(M)组,参芪益心方(S)组,温润通脉方(W)组,每组10只,M、S、W组给予腹腔注射盐酸阿霉素建立充血性心力衰竭模型,N组不建立该模型,建模成功后,对S组灌胃参芪益心汤20g/kg,对W组灌胃温润通脉汤6 g/kg, N组、M组同期灌胃同体积生理盐水。

另取20只大鼠,建模后随机分为两组,一组给予灌胃60 mg/kg氧化应激抑制剂硫辛酸,记为O组,一组给予硫辛酸联合温润通脉汤,记为T组。

生物机能实验系统检测血流动力学,心脏彩超检测心肌功能,苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,Western印迹法检测心肌组织SOD、MDA蛋白表达。

结果与N组相比,M组心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩末期内径(LVSD)、左室舒张末期内径(LVDD)、室间隔(IVS)、左心室劳损(LVS)均显著升高(P<0.05)。

S、W组HR、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVSD、LVDD、LVS、IVS较M组均显著降低(P<0.05);与N组相比,M组左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05),与M组比较,S、W组LVEF显著升高(P<0.05);且W组上述指标比S组变化显著(P<0.05);N组心肌组织结构正常且排列整齐,细胞质纹理清晰,细胞核大小、形态基本一致,且未见间质细胞增生及明显坏死、萎缩等现象,而M组心肌组织结构明显松弛,心肌出现肌浆凝聚、核固缩,且有不同程度的颗粒及空泡变性,可见间质面积明显增大及出血,与M组相比,S、W组症状明显改善,心肌组织结构趋向完整,且W组比S组改善明显;与N组相比,M组血浆及心肌组织中SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),S、W组血浆中SOD水平较M组显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),且W组变化比S组显著(P<0.05);O组心肌组织中SOD、MDA与W组相比无明显差异(P>0.05),T组心肌组织中SOD、MDA比O组变化明显(P<0.05)。

环磷酰胺复制中老年男性雄激素部分缺乏综合征大鼠模型的研究何清湖;周兴【摘要】Objective To reproduce the partial and rogen deficiency model using cyclophosphamide (CP) in rats. Methods 20 rats were divided randomly into normal control group (N) and model group (M). Before modeling and after modeling 1 day and 30 days, all the rats were measured their general situation and weight, observed in tail suspension experiment and exhaustion swimming test and their testicular index, and evaluated their status, serum Tr and FT level were detected with radiation immune measuring, and leydig cell stAR with immunohistochemical. Result Compared with N, the tail suspension test time in M was longer(P＜0.01) and exhaustion swimming time shorter(P＜0.01); the serum Tr and FT level and expression level of leydig cell stAR protein decreased (P＜0.05). Conclusion The serum TT and FT level to decline rats by CP is similar to clinical PADAM.%目的应用环磷酰胺复制中老年男性雄激素部分缺乏综合征的大鼠模型建立.方法取20只大鼠随机分为2组:正常组,模型组.分别于造模前、造模后1 d、造模后30 d观察大鼠一般情况、体质量、悬尾实验和强迫游泳实验时间以及睾丸指数,放射免疫法测定各组造模前后血清TT、FT水平,免疫组化法测定各组大鼠睾丸间质细胞stAR蛋白平均灰度值,并进行统计分析.结果与正常组比较,模型组大鼠悬尾实验时间延长,差异具有统计学意义(P<0.01),强迫游泳实验时间缩短,差异具有统计学意义(P<0.01),血清TT、FT水平、stAR蛋白平均灰度值均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论环磷酰胺造成的大鼠血清TT、FT水平下降,行为学改变的反睾丸组织退行性变,基本类似PADAM模型.【期刊名称】《湖南中医药大学学报》【年(卷),期】2011(031)001【总页数】4页(P15-17,29)【关键词】中老年男性雄激素部分缺乏综合征;环磷酰胺;动物模型;大鼠【作者】何清湖;周兴【作者单位】湖南中医药大学,湖南,长沙,410208;湖南中医药大学第一附属医院男性病科,湖南,长沙,410007【正文语种】中文【中图分类】R285.5中老年男性雄激素部分缺乏综合征（partial androgen deficiency of aging male，PADAM），是指中老年男性随着年龄的增长体内雄激素合成功能逐步衰退，出现以生殖生理和植物神经系统功能紊乱为主的症候群，主要表现为性欲减低、勃起障碍、疲乏、精力不集中、甚至抑郁、焦虑、烦躁易怒等一系列临床综合征，严重地影响了患者的健康与工作。