血气分析-在电解质及酸碱平衡中的应用(医学讲座培训课件)

呼 碱 发热伴呕吐
AB＜SB，血K+↓
呼 酸 + COPD 或 慢 性 肺 心 PaCO2↑, HCO3- ↑, PH变化不大 代碱 病
代 酸 + 糖 尿 病 、肾 衰 竭 PaCO2↓, HCO3- ↓，PH变化不大 呼 碱 伴发热等
代 酸 + 糖 尿 病 、肾 衰 伴 HCO3- ↓或↑的原因彼此相互抵消， 代 碱 呕吐,严重胃肠炎 PH和HCO3-变化不大
（医学讲座培训课件）
代谢性碱中毒
➢ H ＋的转移：低钾时，K＋从细胞内外移，而H ＋ 进入细胞内，肾小管分泌H ＋增加，HCO3 －吸 收增加
➢ HCO3－潴留： ✓ 给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢
产生HCO3 － ✓ 输入或口服大量NaHCO3
（医学讲座培训课件）
代谢性碱中毒
临床表现 ➢ 神经系统：烦躁，谵妄，昏迷 ➢ 神经肌肉系统：手足搐搦，感觉异常 ➢ 循环系统：心律不齐，低血压
停止或减少应用糖皮质激素 ➢ 25%精氨酸(ml)＝BE正值×0.3×体重（kg)
×0.9
混合性酸碱平衡紊乱
类型
原因
特点
代 酸 + 心 跳 呼 吸骤 停 ， PaCO2↑，HCO3- ↓，PH↓↓，
呼 酸 通气障碍
AB＞SB，血K+↑，AG↑
代 碱 + 肝硬化、败血症、 PaCO2↓, HCO3- ↑, PH↑↑，
单纯性酸碱平衡的预期代偿范围
项目
代酸
代碱
急性 呼酸 急性 呼碱 慢性 呼酸 慢性 呼碱
原发改变
HCO3－↓ HCO3－↑ PaCO2↑
代偿反应
PaCO2↓ PaCO2↑ HCO3－↑
预期代偿范围
HCO3－↓1，PaCO2↓1.0 HCO3－↑1，PaCO2↑0.6 PaCO2↑1，HCO3－↑0.1
（（医医学学讲讲座座培培训训课课件件））
八、阴离子间隙（AG）： 指血浆中未测定的阴离子与未测定
阳离子的差值。 Na ＋ ＋未测定阳离子＝ HCO3—＋ CL — ＋未测定阴离子 AG＝Na＋－（HCO3—＋CL— ） AG>16mmol/L，不论PH高或低，就 可诊断代酸
Байду номын сангаас
（医学讲座培训课件）
常用电解质参数
➢ 电解质：PH ↑0.1，K＋↓0.6mmol / L；轻度 高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓
（医学讲座培训课件）
代谢性碱中毒
诊断 ➢ PH>7.45、 HCO3 －>28mmol/L，同时
PaCO2代偿性升高 ➢ 代碱大都同时有低钾、低氯
（医学讲座培训课件）
代谢性碱中毒
治疗 ➢ 治疗原发病 ➢ 补充氯和钾，予精氨酸，停止服用利尿剂、
疗。pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3－38mmol/L，Na+140mmol/L， Cl－74mmol/L，K+3.5mmol/L.
➢ 分析:该例PaCO2↑为原发性变化,HCO3-为继发性代偿性↑
o △HCO3－=0.35×△PaCO2=0.35×21=7.35
HCO3－=24＋7.35=31.35
HCO3－障碍
代谢性碱中毒
➢ H＋自肾脏丢失： ✓ 醛固酮分泌增加，促使肾小管分泌H＋及K＋，
而重吸收Na＋增加 ✓ 盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H＋及K＋
增加，而重吸收Na ＋增加 ✓ 应用噻嗪类利尿剂：排K＋增加；血容量降低，
引起醛固酮的分泌 ✓ 高钙血症：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增
加
代谢性酸中毒
病因： ➢ 固定酸性物质产生过多：糖尿病酮症酸中毒、
乳酸中毒 ➢ 酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒 ➢ 机体丢失HCO3-过多，如严重腹泻、肠瘘、
胰瘘 ➢ 组织因缺血缺氧而产生大量的酸性代谢产物
代谢性酸中毒
临床表现 ➢ 循环：心律失常、心输出量↓、休克 ➢ 呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢） ➢ 中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷 ➢ 消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 ➢ 氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，
呼吸性酸中毒
治疗 ➢ 建立通畅气道（清除呼吸道分泌物、应用支
气管扩张药物、气管切开、插管等） ➢ 氧疗 ➢ 增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症；合
理使用呼吸兴奋剂；机械通气（调整呼吸机 参数） ➢ 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：血钾如不 是过高，不必急于处理；PH<7.20，可酌情 给予NaHCO3（可加重CO2在体内的蓄积） ➢ 原发病治疗
（医学讲座培训课件）
PaCO2 代表肺泡通气功能： （1）当PaCO2 > 45mmHg为肺泡
通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ 型呼衰；
（2）当PaCO2 < 35mmHg为肺泡 通气过度，见于呼吸性碱中毒，Ⅰ 型呼衰。
（（医医学学讲讲座座培培训训课课件件））
五、二氧化碳结合力（CO2CP）： 血浆中NaHCO3及H2CO3中HCO3－
经、神经肌肉接头病变、疼痛影响。 ➢ 气道梗阻：误吸、喉痉挛、呼吸道分泌物堵塞及痉挛、
COPD等。 ➢ 肺部病变：大面积肺炎、肺栓塞、ARDS等。 ➢ 心脏病变：左心衰竭 ➢ 呼吸机呼吸参数设计不合理。
呼吸性酸中毒
引起呼酸的几种常见疾病 ➢ 睡眠呼吸暂停综合征 ➢ 格林－巴利综合征 ➢ 脊髓灰质炎 ➢ 重症肌无力（胸腺瘤） ➢ 周期性麻痹 ➢ ARDS ➢ 连枷胸等
呼碱+AG↑性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症 患者伴呕吐、发热。PaCO2↓，AG↑， HCO3 －↑
（医学讲座培训课件）
血气分析五步法
❖ 一看pH定酸、碱 ❖ 二看原发因素定代、呼 ❖ 三看继发变化定单、混 ❖ 四看AG定二、三 ❖ 五看临床表现作参考
（医学讲座培训课件）
举例1
某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治
的总量，又称碱储备。 正常值：24～27mmol/L
六、实际碳酸氢盐(AB)及标准碳酸氢盐（SB）
AB：隔离空气的血液标本，在实际条件下所测得 的HCO3－含量。受代谢及呼吸的影响。
正常值：22～28mmol/L SB：隔离空气的血液标本，在37℃、SaO2为100 ％、PaCO2为40mmHg的标准条件下所测的HCO3 －含量。不受呼吸的影响，为血液碱储备，受肾调 节，能准确反映代谢性酸碱平衡
加无效腔的方法来增加呼出气的重复吸收。
代谢性酸中毒
概念：由于组织代谢和肾功能障碍所致的体 内HCO3－减少（＜22mmol/L），血液pH低 于7.35，碱剩余（BE）负值增加，为代谢性 酸中毒。
换言之：固定酸相对或绝对增加，引起血浆 中H＋浓度↑，PH↓，CO2CP↓。首先为HCO3 －降低的结果。
（医学讲座培训课件）
血气分析 在电解质及酸碱平衡中的应用
（医学讲座培训课件）
血气分析主要参数
一、pH
正常值：7.35~7.45 生命所能耐受的极端pH是6.8和7.8 pH值正常可能为酸碱平衡、完全代 偿性酸碱紊乱、混合性酸碱紊乱
（医学讲座培训课件）
血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据 Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
呼吸性酸中毒
急性呼酸临床表现 ➢ 主要由于CO2潴留及缺氧 ➢ 高碳酸血症→ 高K＋ → 室颤 ➢ 缺氧→ 紫绀、神志障碍（呼吸性脑病）
呼吸性酸中毒
慢性呼酸临床表现 循环：血压↓，颅压↑，肺动脉高压 ➢ 呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，
CO2麻醉；紫绀，气促胸闷等 ➢ 中枢：头痛，神志障碍，初始兴奋，后抑制 ➢ 植物神经：交感神经兴奋
（医学讲座培训课件）
三、SaO2： 实际与Hb结合的O2含量与Hb完全 O2含量之比。 正常值：动脉血95～100％（98%） 静脉血60％～88％
（医学讲座培训课件）
四、PaCO2： 动脉血CO2正常值35~45(40)mmHg
反映肺泡通气量，是呼吸性酸碱平衡失 调的标志 PaCO2>45mmHg为呼酸或代偿后的代 碱 PaCO2<35mmHg为呼碱或代偿后的代 酸
PaCO2↓
HCO3－↓
PaCO2↓1，HCO3－↓0.2
PaCO2↑
HCO3－↑
PaCO2↑1, HCO3－↑0.35
PaCO2↓
HCO3－↓
PaCO2↓1，HCO3－↓0.5
（医学讲座培训课件）
三重性酸碱失衡
呼酸+AG↑性代酸+代碱：如慢性肺心病患者 长期使用利尿剂。 PaCO2↑， AG↑， HCO3 －一般↑
（医学讲座培训课件）
呼吸性碱中毒
诊断： PaCO2 ↓ ，PH ↑ 急性呼碱： PaCO2 ↓ 1mmHg， HCO3－
↓0.2mmol /L 慢性呼碱：PaCO2 ↓ 1mmHg， HCO3－
↓0.5mmol /L 肾脏完全代偿，需2～3天
呼吸性碱中毒
治疗 原发病治疗 吸入含有5％的CO2的氧气 严重呼吸性碱中毒，可应用较紧的面罩或增
代谢性酸中毒
防治原则 ➢ 防治原发病 ➢ 补碱纠酸（注意补钾） 5%NaHCO3(ml)＝BE负值×0.3×体重（kg）
×1.6 ➢ 纠正水和电解质代谢障碍
代谢性碱中毒
概念：各种原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值 增加。PaCO2代偿性增高。
病因： ➢ H＋自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压 ➢ 先天性高氯腹泻症：因肠道吸收氯及分泌
呼吸性酸中毒
诊断：PaCO2 ↑，PH ↓ ➢ 急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－ ↑0.1mmol /L ➢ 慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－ ↑0.35mmol /L ➢ 若PaCO2 ↑1mmHg， HCO3－ ↑介于0.1～0.35mmol /L，