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免疫系统中细胞信号转导我们的免疫系统是一种非常复杂的生物学系统，它能够保护我们不受许多病原体的侵袭。
免疫系统包括多种不同类型的细胞，它们协同工作，以便检测并消灭外来生物。
其中一种选择性杀死病原体的方式是中心细胞杀伤。
本文将讨论免疫系统中涉及的细胞信号转导。
免疫系统中的细胞信号转导是指免疫信号分子与细胞表面受体结合，并通过一系列内部信号转导路径传递信号。
这些信号将启动免疫细胞的功能。
该系统涉及多种类型的细胞信号转导，包括细胞因子、免疫球蛋白、T细胞受体等。
细胞因子细胞因子是一组免疫信号分子，它们在免疫系统中发挥重要作用。
它们主要由活动的免疫细胞分泌，如T细胞、B细胞和巨噬细胞等。
它们具有广泛的生物学活性和多种生理功能。
它们的功能包括促进和抑制免疫细胞增殖和分化、调节免疫细胞活性和死亡、吸引和激活免疫细胞等。
细胞因子的作用是通过与细胞膜表面上的细胞因子受体结合并启动内部信号转导来实现的。
这些受体分为两类：细胞外受体和胞内受体。
细胞外受体与细胞外信号分子结合，并通过转导信号到胞内来启动细胞反应。
胞内受体则直接与胞内信号分子反应，在细胞内部发挥生物学作用。
免疫球蛋白另一种在免疫系统中重要的信号分子是免疫球蛋白。
免疫球蛋白是一种高度多样化的蛋白质，它们能够识别并结合病原体的外膜抗原。
这种多样性是通过非常复杂的基因重组程序来实现的。
当免疫球蛋白与相应的抗原结合时，会激活B细胞的信号转导路径，并启动内部信号转导。
这种信号传递会导致B细胞增殖、分化为抗体分泌细胞，并调节免疫反应的强度和类型。
T细胞受体T细胞受体是一种位于T细胞表面的膜蛋白质。
它们是一种用来识别细胞抗原的受体。
当T细胞受体与给定抗原结合时，会激活T细胞，并启动内部信号转导。
T细胞受体信号转导是一个复杂的过程，包括多种不同的分子和途径。
这些包括磷酸化、蛋白激酶激活、蛋白质酶分解、转录因子激活等。
总之，免疫系统中的细胞信号转导是一个非常复杂的生物学系统。
基于网络药理学和分子对接技术探讨沙棘多酚治疗阿尔茨海默病的作用机制田小平1，罗郑1，夏军1，淮文英1，刘丹2，熊鹰2，陈云慧1，何林熹11.成都中医药大学，四川成都611137；2.四川大学，四川成都610041【摘要】目的基于网络药理学—分子对接技术的方法初步探讨沙棘多酚治疗阿尔兹海默症(Alzheimer ’sdisease ，AD)的作用机制。
方法检索中国知网、万方数据库查找目前报道的沙棘多酚化学成分，获得沙棘多酚有效活性成分及预测靶基因。
通过Cytoscape 3.8.2软件构建中药—化合物—靶点(基因)网络；采用Gencards 、OMIM 、DisGeNET 等数据库获取AD 主要作用靶点，并与化合物基因靶点作韦恩图、明确交集靶点，运用String 平台构建蛋白相互作用(PPI)网络模型并挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块；通过Metascape 平台进行基因本体(GO)功能富集分析及基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，预测其生物过程及作用通路。
应用Cytoscape3.8.2软件构建“药物成分-作用靶点-作用通路”网络，运用AutoDock vina 软件对核心成分及关键靶点进行分子对接。
结果共获得12个沙棘多酚候选化合物、142个成分靶点以及95个沙棘多酚与AD 的共同靶点。
网络分析结果显示，沙棘多酚调治AD 的核心活性成分为阿魏酸、藜芦酸、咖啡酸等，核心靶点包括ALB 、EGFR 、PTGS2、STAT3、CTNNB1、MMP9、ESR1、TLR4、ICAM1和PPARA 。
GO 和KEGG 分析显示，沙棘多酚治疗AD 的通路主要富集在化学致癌-受体活化、癌症的通路和糖尿病并发症中的AGE-RAGE 信号通路等。
其功能主要为氧化还原酶活性、丝氨酸水解酶活性和金属蛋白酶活性等。
分子对接研究显示，沙棘多酚的5个关键治疗AD 的化合物可与5个核心基因的对接口袋相匹配。
结论沙棘多酚可通过多个化合物作用于多个分子靶点和通路发挥对AD 的治疗作用。
日科学家发现影响T细胞生成的关键蛋白
周洪英
【期刊名称】《功能材料信息》
【年(卷),期】2008(000)0Z1
【摘要】据媒体报道,日本东海大学的研究人员最近发现,一种膜蛋白在人体免疫细胞——T细胞的生成过程中起着关键作用,这意味着今后也许能人工调控T细胞的数量,为艾滋病和白血病开发新疗法。
【总页数】1页(P105-105)
【作者】周洪英
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R392.1
【相关文献】
1.科学家发现癌症转移关键蛋白以此蛋白为靶点可有效阻止癌细胞扩散 [J],
2.科学家发现能影响人体免疫系统的关键蛋白 [J],
3.我国科学家发现调节CD4＋T细胞存活和自身免疫的重要蛋白 [J],
4.日本科学家揭示流感病毒增殖关键蛋白（RNA聚合酶）的构造，查明了病毒共通的增殖机制，发现了抑制这种蛋白的化合物 [J],
5.科学家发现癌症转移关键蛋白——以此蛋白为靶点可有效阻止癌细胞扩散 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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细胞内的蛋白质分选是指细胞内蛋白质在合成后，通过不同方式被定位到细胞的不同位置的过程。
免疫细胞的信号分子及其作用机制1. 引言免疫细胞作为机体防御外界病原体和异常细胞的主要力量，其正常的功能依赖于复杂的信号传导网络来调控和协调。
免疫细胞在应对感染和炎症等免疫挑战时，通过分泌和感受特定的信号分子来触发一系列的细胞活化和功能调控。
本文将重点介绍免疫细胞中的信号分子及其作用机制，以期增加我们对免疫细胞活化和调控的了解。
2. 细胞表面受体的信号分子免疫细胞表面的受体是感知外界信息并将其传递到细胞内的关键分子。
免疫细胞的表面受体包括T细胞受体（TCR）、B细胞受体（BCR）、细菌感受器（如Toll样受体）、细胞因子受体（如细胞因子受体家族成员）等。
这些受体和信号分子的结合将启动一系列信号通路，引导免疫细胞的活化和调控。
2.1 T细胞受体（TCR）TCR是T淋巴细胞表面的关键受体，其结合特定的抗原肽-MHC复合物后，通过信号传导调控免疫细胞的活化和功能。
TCR信号的传导依赖于数个信号分子，包括CD3复合体、ζ链等。
CD3复合体包括CD3γ、CD3δ、CD3ε和ζ链等多个亚基，其结合的信号分子可通过磷酸化、蛋白激酶活化等方式介导下游信号通路的激活。
2.2 B细胞受体（BCR）BCR是B淋巴细胞表面的受体，其与特定的抗原结合后，引发一系列信号传导过程。
BCR信号传导依赖于Igα和Igβ亚基，它们位于BCR复合物的细胞内区域，通过磷酸化和激酶活化等方式参与信号传导。
BCR激活后，会引导B细胞的增殖、分化和抗体产生等免疫应答。
2.3 细菌感受器细菌感受器是免疫细胞中的一类受体，能够感知细菌等微生物的特定分子结构，以启动炎症反应和抗菌应答。
典型的细菌感受器包括Toll样受体（TLR），它们能够识别细菌的LPS、抗原肽等，并通过配体结合的方式激活下游信号通路。
TLR的激活将引导免疫细胞的炎症反应和抗菌应答。
2.4 细胞因子受体细胞因子受体是调控细胞活化和功能的另一类重要受体。
细胞因子受体家族成员包括TNFR家族、IL-1受体家族、IFN受体家族等。
T细胞生物学功能详解在我们身体的免疫系统中，T 细胞扮演着至关重要的角色。
它们就像是一支训练有素、分工明确的精锐部队，时刻守护着我们的健康，抵御着外界病原体的入侵以及内部异常细胞的“叛乱”。
T 细胞的来源和发育是其发挥功能的基础。
T 细胞在骨髓中产生，然后迁移到胸腺进行进一步的发育和成熟。
在胸腺这个“训练营”中，T 细胞要经历一系列严格的筛选和训练过程，只有那些能够正确识别自身抗原、具有适当反应性的T细胞才能“毕业”，进入外周免疫系统执行任务。
T 细胞具有多种生物学功能，其中最为重要的当属细胞免疫。
当病原体侵入我们的身体后，抗原提呈细胞会将病原体的抗原信息呈递给T 细胞。
T 细胞表面的受体就像一个个敏锐的“探测器”，能够识别这些抗原信息，并被激活。
一旦被激活，T 细胞会迅速增殖和分化，形成不同类型的效应 T 细胞，包括细胞毒性 T 细胞（CTL）、辅助性 T 细胞（Th）等。
细胞毒性 T 细胞是免疫系统中的“杀手”。
它们能够直接识别并杀伤被病原体感染的细胞或者体内发生恶变的肿瘤细胞。
当细胞毒性 T 细胞与目标细胞接触时，会释放穿孔素和颗粒酶等物质，在目标细胞的细胞膜上形成孔洞，导致细胞凋亡。
这就像是给敌人来了一记致命的打击，迅速而精准地消灭威胁。
辅助性 T 细胞则更像是“指挥官”，通过分泌各种细胞因子来协调和辅助其他免疫细胞的功能。
例如，Th1 细胞主要分泌干扰素γ等细胞因子，激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀灭病原体的能力；Th2 细胞主要分泌白细胞介素-4、白细胞介素-5 等细胞因子，促进 B 细胞的增殖和分化，产生抗体，参与体液免疫反应。
除了直接参与免疫应答，T 细胞还在免疫调节中发挥着关键作用。
它们能够调节免疫反应的强度和持续时间，避免过度免疫反应对自身组织造成损伤。
例如，调节性 T 细胞（Treg）能够抑制免疫细胞的过度活化，维持免疫系统的平衡和稳定。
如果这种调节机制出现异常，就可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
mTOR调控T细胞增殖与功能的研究进展目录一、内容综述 (2)（一）研究背景介绍 (3)（二）研究意义阐述 (5)二、mTOR概述及其生物学功能 (6)（一）mTOR定义与分类 (7)（二）mTOR信号通路简介 (8)（三）mTOR在细胞生物学中的作用 (9)三、T细胞增殖与功能概述 (11)（一）T细胞定义与分类 (12)（二）T细胞增殖过程解析 (13)（三）T细胞功能简述 (14)四、mTOR对T细胞增殖与功能的调控机制 (15)（一）mTOR与T细胞增殖关系研究 (16)（二）mTOR对T细胞功能的影响分析 (17)（三）调控机制路径探讨 (19)五、mTOR调控T细胞增殖与功能的最新研究进展 (19)（一）国内外研究现状概述 (21)（二）最新研究成果展示与分析 (22)（三）研究热点及趋势预测 (24)六、基于mTOR调控的T细胞临床应用研究前景展望 (25)（一）免疫治疗领域应用前景分析 (27)（二）肿瘤免疫治疗方向探讨 (28)（三）临床应用挑战与对策建议 (29)七、实验设计与研究方法介绍 (30)（一）实验设计思路及方案选择依据说明 (31)（二）实验材料及试剂介绍与使用注意事项说明 (32)一、内容综述mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)是一种广泛存在于真核生物中的蛋白，其在细胞生长、增殖、分化和凋亡等过程中发挥着关键作用。
研究者们对mTOR调控T细胞增殖与功能的研究取得了重要进展。
本文将对mTOR调控T细胞增殖与功能的最新研究进展进行综述，以期为该领域的深入研究提供参考。
mTOR信号通路在T细胞的发育过程中起着重要作用。
mTOR信号通路参与了T细胞的分化、活化和迁移等过程。
mTORC1在Th17细胞的分化中具有重要作用，而mTORC2则参与了Th2细胞的分化。
mTOR 信号通路还与T细胞的免疫应答密切相关，如在抗原刺激后，mTOR 信号通路通过调节ILIL5等炎性因子的产生，促进T细胞的活化和增殖。
生命过程中的信号传递网络建模与分析生命系统是由许多细胞构成的，细胞之间的互动是生物体生存和功能的基础。
对于这些细胞之间互动的研究，通常会用到“信号传递网络”的概念。
信号传递网络是指细胞内或细胞间的一些化学、电信号产生、传递和响应的过程，这些过程通过网络连接来实现整个生命过程。
通过对信号传递网络的研究，我们可以深入了解生物体内部的信息流动规律，分析生物体的生命活动机制，对疾病的预防和治疗提供更为有效的方法。
1.信号传递网络的建模为了深入研究生物体内的信号传递网络，建立信号传递网络的数学模型是必不可少的。
根据不同的信号传递机制，可以将生物体内的信号传递网络分为三类：基于蛋白质相互作用的网络、基于代谢通路的网络以及基于基因调控的网络。
建立信号传递网络的数学模型，需要充分考虑这些网络的特性，深入了解网络之间的关系和其生物学意义。
1.1 基于蛋白质相互作用的网络蛋白质相互作用网络是信号传递网络中最广泛和最研究的一个类别。
蛋白质相互作用网络中的节点代表蛋白质，而边则代表蛋白质之间的相互作用。
建立蛋白质相互作用网络的数学模型，需要考虑节点之间的相互作用与信号传递规律。
其中，节点之间的相互作用可以使用图论中的图来描述，而信号传递的规律可以使用微分方程组等来描述。
1.2 基于代谢通路的网络代谢通路是细胞内化学反应的集合，是细胞代谢的基础。
建立基于代谢通路的网络模型，需要考虑代谢通路之间的相互作用和代谢产物之间的关系。
可以使用代数方程和微分方程组来描述代谢通路之间的关系和信号传递规律。
1.3 基于基因调控的网络基因调控机制是生物体内基因表达的调节和控制。
基因调控网络的建模需要将基因的表达调控关系建立起来，建立基因调控网络的数学模型需要充分考虑基因之间的相互作用和基因调控的特点。
2. 信号传递网络的分析建立信号传递网络的数学模型之后，需要对模型进行分析。
分析信号传递网络可以从网络结构、节点重要性和信号传递特性等方面入手，以深入了解网络内部的信息流动规律和生物学意义。
细胞凋亡信号通路中的新型蛋白质发现近年来，随着生物技术的不断发展，对细胞凋亡（apoptosis）信号通路的研究也越来越深入。
细胞凋亡是一种编程性死亡过程，可以通过内在或外在信号激活，引起细胞死亡。
在健康细胞中，凋亡是一种防御机制，能帮助清除受伤或病变细胞，保持身体健康。
然而，在癌症等疾病中，凋亡失调往往会导致细胞的异常增殖和生长。
因此，研究细胞凋亡信号通路对于开发新型抗癌药物和治疗癌症具有重要意义。
细胞凋亡信号通路是一个复杂的过程，包括各种蛋白质和分子的相互作用。
在过去的几十年中，研究人员已经发现了许多与凋亡相关的蛋白质，如Bcl-2家族、半胱氨酸蛋白酶（caspase）等。
但是，随着技术的进步，研究人员发现还存在很多未知的蛋白质和分子在凋亡信号通路中发挥作用。
最近，一些新型的蛋白质在凋亡信号通路中被发现，并引起了科学家的广泛关注。
其中一个新型蛋白质是Flap endonuclease-1（FEN-1），它是一种内核酸酶，具有核酸内切修复和引导DNA复制的功能。
最近的研究表明，FEN-1可以被激活并参与细胞凋亡过程。
FEN-1对DNA的切割和修复有重要意义，因此它的发现对于理解细胞死亡中DNA损伤的处理有重要意义。
另一个新型蛋白质是cyclin-dependent kinase inhibitor 1B（CDKN1B或p27Kip1）。
CDKN1B在细胞凋亡中的作用一直不是很清楚，但最近的研究表明，CDKN1B可能通过调节Bcl-2家族成员的表达和活性，影响细胞的生存和死亡。
这个发现有助于深入理解细胞凋亡与细胞周期运转的复杂关系。
除了FEN-1和CDKN1B外，还有许多其他新型蛋白质在细胞凋亡信号通路中被发现，具体作用还有待深入研究。
这些新型蛋白质的发现对于深入理解细胞凋亡过程和开发治疗癌症的新药物具有重要意义。
总之，细胞凋亡信号通路是一个复杂的过程，涉及到许多蛋白质和分子的相互作用。
随着技术的不断发展和研究的深入，新型蛋白质的发现将为我们解开细胞凋亡的秘密提供新的视角。
第51卷第1期新礓医学Vol.51 No.l 2021 年1月XINJIANG MEDICAL JOURNAL January.2021•专题研究•基于生物信息学分析食管鳞癌差异基因和预后价值李疆芬，周众，张亚静(新疆医科大学附属中医医院，乌鲁木齐830000)摘要：目的鉴定食管鳞癌发生发展过程中的核心基因，寻找新的分子靶标。
方法GEO数据库筛选出食管鳞癌数据集GSE20347,GSE20344,GEO2R分析差异基因。
利用STRING和Cytoscape建立并修饰蛋白与蛋白相互作用网络，G O功 能和KEGG通路富集分析。
Cytohubba计算核心基因，TCGA数据验证核心基因的表达情况。
Kaplan Meier-plotter數据库用于核心基因的生存分析。
结果获得共同上调基因19个和下调基因39个。
其主要参与细胞外基质组织，定位于细胞外区域部分，功能为丝氨酸肽酶活性，涉及蛋白质消化吸收相关通路。
12个核心基因在TCGA数据集的表达基本一致。
CDH11,VCAN 和SPP1表达与食管鳞癌预后显著相关。
结论CDH11和VCAN的下调以及SP P1的过表达被确定为食管鱗癌不良预后因素，为食管鳞癌的诊断和预后提供了新的标志物。
关键词：生物信息学；食管鳞癌；差异基因；核心基因中图分类号:R735.1 文献标识码:A 文章编号：1001—5183(2021)01—07—06Analysis of diiTerential genes and prognostic value of esophageal squamous cell carcinoma based onbioinformaticsLI Jiangfen,ZHOU Zhong,ZHANG Yajing(Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to the Fourth Clinical Medical College of Xinjiang Medical University, Urumqi, 830000, China)Abstract: Objective To identify the hub genes in the development of esophageal squamous cell carcinoma and find new molecular targets. Methods Data sets GSE20347, GSE20344 and GE02R of esophageal squamous cell carcinoma were screened from geo database. The protein-protein interaction network was established and modified by STRING and Cytoscap>e, and the GO function and KEGG pathway enrichment were analyzed. Cytohubba was used to calculate core genes, and TCGA data was used to verify the expression of core genes. Kaplan Meier plotter database was used for survival analysis of core genes. Results 19 up—regulated genes and 39 down regulated genes were obtained. It is mainly involved in extracellular matrix tissue, located in the extracellular region, and its function is serine peptidase activity, involving in protein digestion and absorption related pathways. The expression of 12 core genes in TCGA data set was basically consistent. The expressions of CDH11, VCAN and SPP1 were significantly correlated with the prognosis of ESCC. Conclusions The down-regulation of CDH11 and VCAN and the overexpression of SPP1 are identified as poor prognostic factors of ESCC, which provide new markers for the diagnosis and prognosis of ESCC.Key words: Bioinformatics; Esophageal Squamous Cell Carcinoma; Differential Gene; Core Gene食管癌是最常见的消化道肿瘤之一，在世界范 围内食管癌的发病率位居第八位，死亡率位居第六 位W。
CYTO:人类T细胞中的因果蛋白质信号网络(CYTO: Causal Protein-Signaling Networks in human T cells)数据摘要：This dataset consists of roughly 700 to 900 single cell recordings of the abundance of 11 phosphoproteins and phospholipids (PKC, PKA, P38, Jnk (pjnk), Raf (praf), Mek (pmek), Erk (p44/42), Akt (pakts473),PLC-gamma (plcg), PIP2, PIP3) under various experimental conditions in human primary naive CD4+T cells, primarily downstream of CD3 and CD28 activation. Conceptually, the goal is to unravel protein signalling networks, originally modeled as causal Bayesian networks. The various experimental conditions constitute "interventions" on the system of interest. There is no recording of the "unmanipulated" or "natural" distribution, because the system's tendency is to stay in an 'off' state in the absence of perturbations. Instead, a "general stimulus" or "general perturbation" is applied to the cell to activate the pathway of interest, using upstream key receptors: CD3, CD28, and LFA-1. These are combined with specific inhibitors (e.g. Akt-inhibitor, Mek inhibitor, etc) which directly inhibit the ACTIVITY of the target protein. (This is true for all the inhibitors except Psitect, which is instead an ABUNDANCE inhibitor). The specific perturbations (provided by the inhibitors) allows for elucidation of some causal interactions. In total, nine differentconditions were applied to sets of individual cells, seven downstream of CD3, CD28 and/or ICAM2, and 2 using different, specific pathway activators (activating either PKA or PKC). The nine conditions are listed below. We show the file names in parenthesis:1) General perturbation (GP1): anti-CD3 + anti-CD28 (cd3cd28.xls), 854 cells2) General perturbation: GP1 + ICAM-2 (that induces LFA-1)(cd3cd28icam2.xls), 903 cells3) AKT inactivation: GP1 + Akt inhibitor (cd3cd28+aktinhib.xls), 912 cells4) PKC inhibition: GP1 + G06976 (cd3cd28+g0076.xls), 724 cells5) PIP2 inhibition: GP1 + psitectorigenin (cd3cd28+psitect.xls), 811 cells6) Mek inhibition (can affect Erk abundance because Erk is downstream of Mek): GP1 + U0126中文关键词：贝叶斯网络,信号网络,操作,信令网络,操作,蛋白质信号,人类T细胞,英文关键词：bayesian network,signalingnetwork,manipulations,protein-signaling,human T cell,数据格式：TEXT数据用途：The data can be used for data mining and computitional biology.数据详细介绍：CYTO: Causal Protein-Signaling Networks in human T cells CYTOCausal Protein-Signaling Networks in human T cellsContact: Karen Sachs - Submitted: 2008-11-14 15:50 - Views : 1285 - [Edit entry]Authors: Karen Sachs, Omar Perez, Dana Pe'er, Douglas A. Lauffenburger, Garry P. NolanKey facts: CYTO is flow CYTOmetry data.Number of variables: 11 (abundance of proteins).Number of experimental conditions (manipulations): 9.Number of entries per condition: between 700 and 900 depending on the condition.Variable types: continuous.Missing data: no.Keywords: work, work, manipulationsDownload BibTeXDownload the dataDownload the Science paperPowerpoint presentationAbstract:This dataset consists of roughly 700 to 900 single cell recordings of the abundance of 11 phosphoproteins and phospholipids (PKC, PKA, P38, Jnk (pjnk), Raf (praf), Mek (pmek), Erk (p44/42), Akt (pakts473), PLC-gamma (plcg), PIP2, PIP3) under various experimental conditions in human primary naive CD4+T cells, primarily downstream of CD3 and CD28 activation. Conceptually, the goal is to unravel protein signalling networks, originally modeled as causal Bayesian networks. The various experimental conditionsconstitute "interventions" on the system of interest. There is no recording of the "unmanipulated" or "natural" distribution, because the system's tendency is to stay in an 'off' state in the absence of perturbations. Instead, a "general stimulus" or "general perturbation" is applied to the cell to activate the pathway of interest, using upstream key receptors: CD3, CD28, and LFA-1. These are combined with specific inhibitors (e.g. Akt-inhibitor, Mek inhibitor, etc) which directly inhibit the ACTIVITY of the target protein. (This is true for all the inhibitors except Psitect, which is instead an ABUNDANCE inhibitor). The specific perturbations (provided by the inhibitors) allows for elucidation of some causal interactions. In total, nine different conditions were applied to sets of individual cells, seven downstream of CD3, CD28 and/or ICAM2, and 2 using different, specific pathway activators (activating either PKA or PKC). The nine conditions are listed below. We show the file names in parenthesis:1) General perturbation (GP1): anti-CD3 + anti-CD28 (cd3cd28.xls), 854 cells2) General perturbation: GP1 + ICAM-2 (that induces LFA-1)(cd3cd28icam2.xls), 903 cells3) AKT inactivation: GP1 + Akt inhibitor (cd3cd28+aktinhib.xls), 912 cells4) PKC inhibition: GP1 + G06976 (cd3cd28+g0076.xls), 724 cells5) PIP2 inhibition: GP1 + psitectorigenin (cd3cd28+psitect.xls), 811 cells6) Mek inhibition (can affect Erk abundance because Erk is downstream of Mek): GP1 + U0126 (cd3cd28+u0126.xls), 800 cells7) Akt inhibition: GP1 + LY294002 (cd3cd28+ly.xls), 849 cells8) PKC activation: phorbol 12-myristate 13-acetate (pma.xls), 914 cells9) PKA activation : b2 cyclic adenosine 3',5'-monophosphate (b2camp.xls), 708 cellsThe technique should be contrasted with lysate techniques, which record average activities of many cells. This dataset is unique in that it provides a statistically large dataset amenable to statistical studies of the recording of many single cells.Methods: intracellular multicolor flow cytometry providing quantitative simultaneous observations of multiple signaling molecules in many individual cells. Flow cytometry can be used to quantitatively measure a given protein's abundance level and can also include measures of proteinmodification states such as phosphorylation (in this dataset, all reported quantities are for the phosphoform). Because each cell is treated as an independent observation, flow cytometric data provide a statistically large sample that could enable Bayesian network inference to accurately predict pathway structure. Suggested experiments:- Using a technique of your choice and all available data, infer the causal relationships between variables and compare the resulting causal network to the ground truth of Figure 2 and the inferred network of Figure 3. (Note that as in all biological pathways, the 'ground truth' pathway is likely inaccurate and/orincomplete. Comparisons to ground truth should be done with this in mind).- Using a technique of your choice and only subsets of the data (e.g. only the general perturbation data cd3cd28.xls and cd3cd28icam2.xls) repeat the causal discovery experiments.- Find a method to assess the confidence of the causal relationships uncovered.- In the data, in addition to the 9 conditions described above, there are five simulated western blot conditions. Devise experiments making use of these additional data.Data files are stored as Excel Spreadsheets with columns as indicated in the headers. The stimulations used are as indicated in the Materials and Methods.For the main result, the following conditions were used:Stimulation: File .1. CD3, CD28 cd3cd28.xls2. CD3, CD28, ICAM-2 cd3cd28icam2.xls3. CD3, CD28, akt-inhibitor cd3cd28+aktinhib.xls4. CD3, CD28, G0076 cd3cd28+g0076.xls5. CD3, CD28, Psitectorigenin cd3cd28+psitect.xls6. CD3, CD28, U0126 cd3cd28+u0126.xls7. CD3, CD28, LY294002 cd3cd28+ly.xls8. PMA pma.xlsb2camp.xlsFor the simulated western blots, the following were ALSO used, in addition to the 9 above:Stimulation: File .10. CD3, CD28, ICAM-2, akt-inhib cd3cd28icam2+aktinhib.xls11. CD3, CD28, ICAM-2, G0076 cd3cd28icam2+g0076.xls12. CD3, CD28, ICAM-2, Psitectorigenin cd3cd28icam2+psit.xls13. CD3, CD28, ICAM-2, U0126 cd3cd28icam2+u0126.xls14. CD3, CD28, ICAM-2, LY294002 cd3cd28icam2+ly.xls数据预览：点此下载完整数据集。
