病理大题

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12.学过的传染病中有哪些疾病有肉芽肿形成。

并说明其主要病变特点答:⑴结核病:慢性肉芽肿病,结核结节,中央干酪样坏死向四周依次为:类上皮细胞(多)、朗格汉斯巨细胞(少)、淋巴细胞(多)、成纤维细胞(少)⑵伤寒:增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、RBC、细胞碎片、聚集成团形成伤寒小结⑶梅毒:树胶样肿,灰白色,大小不一,有弹性,为凝固性坏死,似干酪样坏死。

【树胶肿:是一种类似结核的肉芽肿,中央为干酪样坏死,周围可见少量内上皮细胞和郎罕氏巨细胞,肉眼观灰白色,质韧有弹性,质地如树胶,故名,见于第三期梅毒。

】⑷风湿小体(阿少夫小体):纤维素样坏死基础上,附近的组织细胞增生聚集,吞噬纤维素样坏死物,形成风湿细胞,并渗出少量淋巴浆2、长期淤血的后果。

淤血性水肿和漏出性出血(2)实质细胞萎缩、变性甚至坏死(3)间质纤维组织增生形成淤血性硬化(4)侧支循环建立6、出血性梗死发生的条件及部位。

(1)动脉阻塞伴严重静脉淤血(如肺淤血),是梗死形成的重要先决条件。

器官组织结构疏松,有双重血液循环,如肺肠6、血栓形成的条件及其对机体的影响。

形成条件:(1)心血管内皮细胞损伤(2)血流状态的改变(3)血液凝固性增高影响:(1)有利:①防止出血②止血③防止炎症病菌或毒素的蔓延扩散(2)不利:①阻塞血管②栓塞③心瓣膜病④出血7、渗出液的作用?积极作用:①大量渗出液能稀释毒素,带走炎区内的有害物质,②带来营养物质,抗体、补体、带走代谢产物。

③渗出液中的纤维素连接成网,使病变局限,增强吞噬作用,可作为修复的支架④刺激机体产生体液免疫和细胞免疫不利作用:①压迫和阻塞,严重时窒息②造成粘连和闭锁8、炎症按病程和病变的分类?变质性炎、渗出性炎、(浆液性炎,化脓性炎,纤维素性炎,出血性炎)增生性炎1、炎症早期血液动力学改变及白细胞渗出的过程动力学变化:①细动脉短暂收缩②血管扩张和血流加速③血流速度减慢④白细胞附壁(2)白细胞渗出过程:边集和附壁、游出与趋化、吞噬与降解3、炎细胞的类型及在炎症中的意义。

(1)中性粒细胞:常见于炎症的早期、急性炎症和化脓性炎症,是机体重要的防御组成部分。

(2)巨噬细胞:常见于急性炎症后期,慢性炎症,尤其是肉芽肿性炎症。

(3)淋巴细胞和浆细胞:能按抗原特异性信息合成相应的免疫球蛋白,并分泌到细胞外,参与体液免疫反应的过程,浆细胞浸润常见于慢性炎症。

(4)嗜酸粒细胞:主要见于某些变态反应性疾病或寄生虫感染。

(5)嗜碱粒细胞和肥大细胞:这些细胞脱颗粒时便释放出肝素、组胺、5-羟色胺,引起炎症反应,多见于变态反应性炎症。

1、肿瘤的基本组织成分及作用是什么?实质:决定肿瘤的生物学性质,以及每种肿瘤的特殊性;间质:对肿瘤实质起支持和营养作用。

有时也有抑制限制作用。

4、恶性肿瘤的扩散方式是什么?直接蔓延,转移:血道转移,淋巴道转移,种植性转移。

1、恶性肿瘤异型性的表现是什么?1、肿瘤组织结构的异型性:恶性肿瘤组织异型性明显,失去正常的组织结构,瘤细胞排列紊乱,层次增多或极性丧失。

2、肿瘤细胞的异型性:①肿瘤细胞的多形性:恶性肿瘤细胞一般比其组织来源的正常细胞大,且大小不等,形态各异,有时出现瘤巨细胞。

②肿瘤细胞核的多样性:核大,深染,核浆比例增大,核膜增厚,核仁增多,核大小形状各异,核分裂象多见,有时可见病理核分裂象。

③肿瘤细胞质的改变:由于核蛋白体增多而多呈嗜碱性。

1、动脉粥样硬化粥样斑块的形成过程。

(1)脂纹期:是AS的早期病变,内眼观帽针头黄色斑点或条纹,肉皮下间隙增生,有大量泡沫细胞聚积;(2)纤维斑块:当病变继续发展时,在病灶的周围,尤其是在病灶表面发生纤维组织的增生,逐渐形成纤维斑块。

肉眼观呈灰黄色,突出于肉膜表面,切面呈瓷白色。

光镜下分三层:纤维帽、脂质区和基底部。

①纤维帽:在内皮下和脂质沉着灶上,由聚集的胶原纤维散在SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成②脂质区:由泡沫细胞、细胞外脂质和坏死碎片组成,该区可较小或不明显;③基底部:由增生的SML,结缔组织和炎细胞组成。

(3)粥样斑块:随着病变进一步发展,病灶增大,脂质区形成黄色粥糜样外观。

肉眼观,动脉内膜表面见明显隆起的灰黄色斑块;切面见斑块表层为白色纤维帽,深层为坏死崩解组织,与病灶内的脂质混合,形成黄白色、粘稠的粥样物质。

光镜下:表层是纤维帽,深层为无定型的坏死崩解物质,内有胆固醇结晶,底部和边缘为肉芽组织和纤维组织,并有少量泡沫细胞聚集和淋巴细胞浸润。

动脉中膜平滑肌受压萎缩而变薄。

外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

(4)继发性病变:纤维斑块和粥样斑块的基础上发生的改变,包括斑块破裂、斑块内血肿、血栓形成、钙化、动脉瘤。

2、风湿病侵犯哪些器官?其病变特点是什么?(1)风湿性心脏病:①风湿性心内膜炎:在瓣膜闭锁缘上有灰白色粟粒大小的赘生物形成,呈单行排列,不易脱落。

组织学上有大量的血小板和纤维素形成。

②风湿性心肌炎:病变早期心肌间质结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死,继而风湿小体形成。

风湿小体灶性分布,呈棱形,大小不一,发生于心肌各处,但以室间隔、左右后壁、左心房及左心耳等处较多。

风湿性心肌炎病变后期,风湿小体逐渐机化形成棱形瘢痕,影响心肌收缩力。

③风湿性心外膜炎:1、浆液和(或)纤维素渗出,有时可见风湿小体形成。

(2)风湿性关节炎:主要见于大关节,也可累及小关节;对称性、游走性。

以浆液或浆液纤维素渗出为主,不留后遗症。

(3)风湿性动脉炎:以小动脉受累较多,最终血管壁结缔组织增厚,管腔狭窄甚至闭塞。

(4)皮肤的风湿性病变:①环形红斑:为渗出性病变,多见于躯干和四肢皮肤,为环形或半环形淡红色斑,中央皮肤色泽正常。

②皮下结节:为增生性病变,多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织,呈圆形或椭圆形,质较硬,活动,为压之不痛的结节,镜下有风湿小体形成。

(5)风湿性脑病:病变主要累及大脑皮层、基底节、丘脑及小脑皮质,多见于5~12岁儿童,女孩多见。

表现为非特异性较轻度脑膜炎或风湿性动脉炎,病变局部充血,血管周围淋巴细胞浸润,神经细胞变性及胶质细胞增生等改变。

10、典型风湿性心外膜炎可有那些临场表现。

(1)浆液和(或)纤维素渗出,有时可见风湿小体形成。

心外膜大量浆液渗出时,心包腔内可见大量液体潴留,形成心包积液。

(2)大量纤维素渗出时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏不停的搏动和摩擦而形成无数的绒状物质,覆盖在心脏表面,称绒心。

(3)若心包积液较多,听诊时心音遥远,叩诊左右心界扩大,X射线检查心脏呈烧瓶状。

心外膜大量纤维素渗出时,患者心前区疼痛,可闻及心包摩擦音。

少数病例形成缩窄性心包炎,致使心脏功能发生障碍。

11、死于亚急性感染心内膜炎的患者,尸体解剖可见到那些心态学变化?(1)心瓣膜上有赘生物附着,赘生物体积较大,呈息肉状或茶花状,污秽灰黄色,干燥,质松脆,易碎、脱落。

(2)镜下观,赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织,少量中性粒细胞组成;溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润;带有钙盐沉着。

3、心肌梗死的形态演变过程。

(1)肉眼观,一般在梗死6小时后才能辨认,梗死灶呈苍白色,8~9小时后成土黄色,四天左右有充血带出现,2~3周后呈红色,5周以后呈灰白色。

(2)镜下观,大部分以凝固性坏死为主,部分心肌出现液化性肌溶解,间质充血水肿,中性粒细胞浸润,4天左右出现充血,出血带;5天~2周后,边缘区开始出现肉芽组织并向梗死灶内长入。

3周后,肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织。

4、缓进型高血压动脉系统病变期的病变。

(1)细、小动脉功收缩能紊乱期(一期):为高血压病早期阶段,全身细、小动脉间歇性痉挛收缩,血压升高。

(2)细、小动脉器质性病变期(二期):a、细动脉玻璃样变:细动脉管壁正常结构消失,有均质红染无结构的玻璃样物质代替,管壁增厚变硬,管腔狭窄甚至闭塞,b、小动脉纤维化:内膜胶原纤维和弹力纤维增生,内弹力膜分裂;中膜平滑肌细胞肥大和增生,并伴有胶原纤维和弹力纤维增生,致血管壁增厚,管腔狭窄。

c、大动脉硬化:主动脉及其摘主要分支并发动脉粥样硬化。

(3)内脏病变期(三期):a、心脏:开始左心室肥大,出现向心性肥大,病变继续发展,肥大心肌因供血不足而收缩力逐渐降低,发生失代偿,出现左心室腔扩张而离心性肥大。

b、肾脏:形成原发性颗粒性固缩肾,肉眼观肾的体积缩小,质地变硬,重量减轻,表面呈细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质分界不清,小动脉口哆开。

组织观,入球小动脉管壁增厚,呈无结构均质红染的玻璃样变,管腔狭窄或闭塞,病变严重区肾小球因缺血发生玻璃样变和纤维化,体积缩小,所属肾小管萎缩、消失,间质纤维化及少量淋巴细胞浸润,残存肾小球代偿性肥大,肾小管扩张,肾小管内可见蛋白管型。

c、脑:脑水肿、高血压脑病、脑软化、脑出血d、视网膜:I级视网膜动脉收缩扭曲,折光增强,呈银丝样;II级动静脉交叉处静脉受压;III级视乳头水肿,视网膜渗出和出血。

14、缓进型高血压脑部的病变有哪些?其后果如何?脑血肿、高血压脑病、脑软化、脑出血;后果:(1)脑水肿:出现头痛、头晕、眼花(2)高血压脑病:出现血压显著升高及剧烈头痛、呕吐、抽搐、甚至昏迷等以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群。

(3)脑软化:导致供血区脑组织缺血性梗死,形成质地疏松的直径约1.5cm的筛网状坏死灶,最终坏死组织被吸收,由周围胶质细胞形成胶质瘢痕来填补。

(4)脑出血:表现为突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、肢体弛缓、大小便失禁等,内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。

4.高血压病晚期的心脏有哪些病变?答:心脏:左心室代偿性肥大,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小,体积为向心性心肌细胞变粗、变长,伴有较多分支。

心肌细胞核肥大,圆形或椭圆形,核深染,晚期当左心室代谢失调,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩大,成为离心性肥大,严重时心力衰竭。

10、典型风湿性心外膜炎可有那些临场表现。

(1)浆液和(或)纤维素渗出,有时可见风湿小体形成。

心外膜大量浆液渗出时,心包腔内可见大量液体潴留,形成心包积液。

(2)大量纤维素渗出时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏不停的搏动和摩擦而形成无数的绒状物质,覆盖在心脏表面,称绒心。

(3)若心包积液较多,听诊时心音遥远,叩诊左右心界扩大,X射线检查心脏呈烧瓶状。

心外膜大量纤维素渗出时,患者心前区疼痛,可闻及心包摩擦音。

少数病例形成缩窄性心包炎,致使心脏功能发生障碍。

大叶性肺炎的并发症有哪些?(1)肺肉质变(2)胸膜肥厚和粘连(3)肺腮肿及脓胸(4)败血症或脓毒败血症(5)感染性休克5.大叶性肺炎病理变化分几期?试述各期病理变化?(1)充血水肿期:肉眼观:病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色,切面能挤出带泡沫的暗红色浆液,胸膜表面光滑;镜下观:肺泡壁毛细血管扩张充血通透性增加,肺泡腔内有大量浆液渗出,少许红细胞,中性粒细胞和巨噬细胞,渗出物细菌检查呈阳性。