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青霉素的抗菌机制青霉素能够内服，还可以肌肉注射，是人类最开始发觉的抗生素之一，这类药品起实际效果快，抑菌功效突显，服药以后在短期内以内就可以做到较高的血药浓度，能够经身体新陈代谢当然溶解。
尽管青霉素很普遍，可是還是有很多盆友针对这类药品的青霉素的作用机制都是啥并并不是非常掌握，因此下边就来简易介绍一下青霉素的普遍的作用机制。
1、能够抑止生成植物细胞。
病菌是有植物细胞的，并且十分的坚毅，青霉素能够功效于植物细胞，促进病菌没有办法一切正常的生成植物细胞，进而造成细菌细胞壁破损，那样就做到了除菌杀菌的实际效果。
2、影响病菌的胞浆膜的渗透性，应用青霉素能够造成病菌的胞浆膜渗透性提升，促使菌体內部的糖份和盐份及其蛋白外露，最终促使病菌身亡。
3、能够抑止蛋白的生成。
病菌是原核细胞微生物，而哺乳类动物是归属于真核细胞，青霉素的功效便是能够对于病菌的核蛋白具备高宽比的可选择性毒副作用，换句话说青霉素能够对于病菌內部的核蛋白造成功效，可是不容易对哺乳类动物人体的核蛋白体造成反映，那样就做到了可选择性的消灭病菌的功效。
4、能够抑止核苷酸新陈代谢。
核苷酸新陈代谢是生成遗传信息的关键流程，应用青霉素能够搅乱病菌的核苷酸新陈代谢，能够劝阻病菌持续的瓦解繁育，进而做到了抑止病原菌的功效。
有关青霉素的作用机制都是啥有关的话题讨论就简略的详细介绍到这儿了，一定要注意青霉素有十分多的类型，在不一样的病况状况下所应用的青霉素的种类不一样，并且有很多盆友对青霉素皮肤过敏，因此再用青霉素前一定要搞好皮试。
应用青霉素应当到靠谱的诊疗企业去用，万一出現了过敏症状能够在正规的医院立即开展救治医治，在应用青霉素的全过程中假如出現了流汗或是发慌及其呼吸不畅等问题，这个时候应当立刻告知护理人员或是医师。
青霉素的作用机制与药理引言：青霉素是一类广泛应用于临床的抗生素，它具有杀菌作用，对多种细菌感染具有良好的疗效。
本文将介绍青霉素的作用机制与药理，以便更好地理解其临床应用。
一、青霉素的来源与分类青霉素最早由亚历山大·弗莱明发现于1928年，其主要来源于青霉菌属（Penicillium）。
根据其化学结构和抗菌谱的不同，青霉素可分为天然青霉素、合成青霉素和半合成青霉素等几个类别。
二、青霉素的作用机制青霉素的作用机制主要与其抑制细菌细胞壁合成有关。
具体而言，青霉素通过抑制细菌细胞壁的合成酶（称为横断酶）活性，阻断了细菌细胞壁的合成过程，导致细菌细胞壁的弱化和破裂。
此外，青霉素还可以通过干扰细菌细胞膜的功能，导致细菌内外环境的失衡，从而杀灭细菌。
三、青霉素的药理特点1. 抗菌谱广泛：青霉素对革兰氏阳性菌和某些革兰氏阴性菌均具有较好的抗菌活性。
尤其对于革兰氏阳性球菌、肺炎链球菌等常见致病菌，青霉素的抗菌效果更为显著。
2. 药物动力学特点：青霉素在体内的代谢和排泄速度较快，常规给药方式为静脉注射或口服。
青霉素的半衰期较短，通常为1-2小时，因此需要多次给药以维持有效药物浓度。
3. 药物耐受性：由于青霉素的广泛应用，一些细菌已经产生了对青霉素的耐药性。
这主要是由于细菌产生了青霉素酶，能够降解青霉素分子结构，从而失去了其抗菌活性。
为了应对耐药性问题，科学家们不断研发出新的青霉素类似物，以提高其抗菌活性。
四、青霉素的临床应用青霉素广泛应用于临床各个领域，特别是对于细菌感染的治疗具有重要意义。
常见的临床应用包括：1. 治疗细菌感染：青霉素可用于治疗多种细菌感染，如呼吸道感染、皮肤软组织感染、泌尿道感染等。
对于一些严重感染，如肺炎、败血症等，青霉素常常与其他抗生素联合应用，以增强疗效。
2. 预防感染：青霉素也可用于预防某些细菌感染的发生。
例如，在外科手术前使用青霉素可以预防手术切口感染的发生。
3. 风湿热的治疗：青霉素也可用于风湿热的治疗。
青霉素化学结构
青霉素（Penicillin）是一种抗生素，由青霉菌产生，其化学结构比较复杂。
青霉素的基本结构包括一个β-内酰胺环和一个噻唑环，通过一个酰胺键连接。
其中，β-内酰胺环是青霉素的活性部分，负责与细菌细胞壁上的靶点结合并抑制其合成，从而起到杀菌作用。
青霉素的侧链结构可以有不同的变化，这决定了其抗菌谱和药理学特性的差异。
例如，青霉素 G 的侧链为苄基，而青霉素 V 的侧链为苯氧甲基。
除了基本结构外，青霉素还可能含有一些其他的官能团，如羟基、氨基等，这些官能团的存在可能会影响其溶解性、稳定性和药理学性质。
总的来说，青霉素的化学结构比较复杂，其基本结构中的β-内酰胺环和噻唑环是其杀菌作用的关键，而侧链结构的差异则决定了其抗菌谱和药理学特性的不同。
青霉素的药理作用与机制研究青霉素是一种广泛应用于临床的抗生素，它具有独特的药理作用和机制。
本文将深入探讨青霉素的药理作用及其在医学领域中的机制研究。
一、青霉素的药理作用青霉素是一类β-内酰胺类抗生素，其主要药理作用包括抗菌、抗炎和免疫调节作用。
1. 抗菌作用：青霉素通过抑制细菌细胞壁的合成而发挥其抗菌作用。
青霉素能够与细菌细胞壁的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的靶点——青霉素结合蛋白（PBPs）相互作用，阻断了细胞壁的合成过程，导致细菌的死亡。
此外，青霉素还能够干扰细菌的DNA合成和蛋白质合成，增加了细菌的敏感性。
2. 抗炎作用：青霉素在抗菌作用之外还具有抗炎作用。
研究表明，青霉素能够抑制炎症反应，减少炎症介质的释放，从而降低炎症反应的程度。
此外，青霉素还能够调节免疫细胞的活性，减少炎症细胞的浸润和炎症因子的产生，从而减轻组织炎症损伤。
3. 免疫调节作用：青霉素具有一定的免疫调节作用。
研究发现，青霉素能够调节免疫细胞的功能，增强巨噬细胞和自然杀伤细胞的活性，促进T细胞的增殖和活化，增强机体的免疫应答。
此外，青霉素还能够调节免疫细胞的因子产生，平衡炎症和抗炎因子的水平，从而维持机体免疫平衡。
二、青霉素的机制研究青霉素的药理作用机制主要包括抗菌机制、抗炎机制和免疫调节机制的研究。
1. 抗菌机制：青霉素通过与细菌细胞壁的PBPs结合，阻断了细菌细胞壁的合成过程，导致细菌的死亡。
近年来，研究者通过结构生物学和分子生物学的方法，对青霉素与PBPs的结合机制进行了深入研究。
他们发现，青霉素与PBPs之间的结合是通过特定的氢键、范德华力和静电作用实现的。
这些研究为我们深入了解青霉素的抗菌机制提供了重要的理论基础。
2. 抗炎机制：青霉素的抗炎作用机制尚不完全清楚，但研究表明，青霉素通过调节炎症细胞的活性和炎症因子的产生来发挥其抗炎作用。
研究者发现，青霉素能够抑制炎症细胞的活化和炎症因子的合成，减轻炎症反应的程度。
此外，青霉素还能够调节免疫细胞的因子产生，平衡炎症和抗炎因子的水平，从而减轻组织炎症损伤。
青霉素作为一种重要的抗生素，广泛应用于临床治疗细菌感染。
为了深入了解青霉素的提取过程，提高自身的实践操作能力，我于2023年在XX大学药学院进行了为期两周的青霉素提取实习。
二、实习目的1. 理解青霉素的化学性质和提取原理。
2. 掌握青霉素提取的实验操作技能。
3. 培养严谨的科学态度和团队协作精神。
三、实习内容1. 青霉素的化学性质及提取原理青霉素是一种β-内酰胺类抗生素，具有杀菌作用。
其化学结构中含有β-内酰胺环，易被水解。
提取青霉素的原理是利用青霉素在酸、碱、酶等条件下的稳定性差异，通过一系列化学反应将青霉素从原料中分离出来。
2. 青霉素提取实验（1）实验材料：青霉素原料、硫酸、氢氧化钠、氯仿、蒸馏水等。
（2）实验步骤：① 将青霉素原料加入硫酸溶液中，搅拌溶解。
② 加入氢氧化钠溶液，调节pH值至碱性。
③ 加入氯仿，振荡提取。
④ 将氯仿层分离，加入蒸馏水，用硫酸酸化。
⑤ 加入活性炭脱色。
⑥ 蒸馏浓缩，得到青霉素粗品。
3. 实验结果与分析通过以上实验步骤，成功提取了青霉素。
对实验数据进行统计分析，发现青霉素提取率较高，符合预期。
1. 实践操作能力得到提高。
在实习过程中，我学会了青霉素提取的实验操作技能，如溶解、搅拌、分离等。
2. 严谨的科学态度得到培养。
在实验过程中，我遵循实验规程，注重实验数据的准确性，培养了严谨的科学态度。
3. 团队协作精神得到加强。
实习过程中，我与同学共同完成实验任务，相互交流、讨论，提高了团队协作能力。
五、总结通过本次青霉素提取实习，我对青霉素的化学性质和提取原理有了更深入的了解，实践操作能力得到提高。
在今后的学习和工作中，我将不断总结经验，努力提高自己的综合素质。
【药学基础知识】青霉素的知识点梳理青霉素的知识点是卫生事业单位药学常考内容，今天整理药学基础知识重要考点-青霉素。
青霉素它不能耐受耐药菌株(如耐药金葡)所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。
青霉素G有钾盐、钠盐之分，钾盐不仅不能直接静注，静脉滴注时，也要仔细计算钾离子量，以免注入人体形成高血钾而抑制心脏功能，造成死亡。
青霉素类抗生素的毒性很小，由于-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显。
是化疗指数最大的抗生素。
但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位，发生率最高可达5%～10% ，为皮肤反应，表现皮疹、血管性水肿，最严重者为过敏性休克，多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、发绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，抢救不及时可造成死亡。
各种给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。
过敏反应的发生与药物剂量大小无关。
对该品高度过敏者，虽极微量亦能引起休克。
注入体内可致癫痫样发作。
大剂量长时间注射对中枢神经系统有毒性(如引起抽搐、昏迷等)，停药或降低剂量可以恢复。
使用该品必须先做皮内试验。
青霉素过敏试验包括皮肤试验方法(简称青霉素皮试)及体外试验方法，其中以皮内注射较准确。
皮试本身也有一定的危险性，约有25%的过敏性休克死亡的病人死于皮试。
所以皮试或注射给药时都应作好充分的抢救准备。
在换用不同批号青霉素时，也需重作皮试。
干粉剂可保存多年不失效，但注射液、皮试液均不稳定，以新鲜配制为佳。
而且对于自肾排泄，肾功能不良者，剂量应适当调整。
此外，局部应用致敏机会多，且细菌易产生抗药性，故不提倡。
青霉素作用原理
青霉素是一种蛋白质类限制性抗生素，是对细菌最具代表性的抗菌药物。
它的作用原
理是通过酶抑制，抑制细菌的蛋白质合成，从而抑制病原体的生长和繁殖，并终止病原体
对宿主产生危害。
青霉素是一种有效的抗菌药物，其作用机制主要是抑制细菌的蛋白质合成。
它能够直
接抑制细菌细胞壁内组装的胞外蛋白。
它通过水解动力抑制细菌的转录，从而抑制细菌的
蛋白质合成。
此外，青霉素还能够破坏病原菌的核酸链，抑制其繁殖能力。
青霉素具有广泛的抗菌活性，可用于治疗各种细菌感染，如尿路感染、呼吸道感染、
皮肤病和眼病。
由于青霉素是一种蛋白质抑制剂，它对细菌有更强的抗菌作用。
另外，青霉素不会造成抗菌耐药，因为它不会抑制宿主细胞的生长，也不能抑制真菌
的生长。
此外，它也无法抑制肿瘤细胞的生长和繁殖，不能用于治疗肿瘤。
总之，青霉素是一种蛋白质抑制剂，它能够抑制病原体的繁殖，同时又不会引起抗菌
耐药。
它具有很强的抗菌作用，可以用于治疗各种细菌感染，但无法用于治疗肿瘤。
因此，青霉素是一种安全有效的抗菌药物，在抗菌药物疗法中具有重要的作用。
青霉素作用原理
青霉素是一种广泛应用于临床的抗生素，被广泛用于治疗各种细菌感染。
它的作用原理主要是通过抑制细菌的细胞壁合成，从而导致细菌死亡。
具体来说，青霉素的作用原理可以分为以下几个方面：
1. 抑制细菌细胞壁合成。
青霉素主要通过抑制细菌的细胞壁合成来发挥其抗菌作用。
细菌的细胞壁是细菌细胞的重要组成部分，它能够保护细菌免受外界环境的影响，维持细菌的形态和稳定性。
青霉素能够干扰细菌细胞壁的合成过程，使得细菌细胞壁变得脆弱，最终导致细菌死亡。
2. 靶向细菌。
青霉素能够选择性地靶向细菌，而对人体细胞的影响较小。
这是因为细菌细胞壁的合成方式与人体细胞有所不同，青霉素能够选择性地作用于细菌细胞壁的合成酶，从而实现对细菌的抑制作用，而对人体细胞的影响较小。
3. 促进细菌自溶。
青霉素还能够促进细菌的自溶作用。
当细菌细胞壁合成受到抑制后，细菌内部的渗透压会发生改变，导致细菌内部水分流失，最终导致细菌自溶。
4. 抑制细菌生长。
青霉素还能够通过抑制细菌的生长来发挥其抗菌作用。
细菌在细胞壁合成受到抑制的情况下，无法正常进行细胞分裂和生长，从而导致细菌数量的减少。
总的来说，青霉素的作用原理主要是通过抑制细菌的细胞壁合成，从而导致细菌死亡。
它能够选择性地靶向细菌，促进细菌的自溶，抑制细菌的生长，是一种广泛应用于临床的抗生素。
在使用青霉素时，需要根据医生的建议进行用药，严格按照药物说明书上的用药剂量和用药方法进行用药，避免滥用或不当使用，以免产生耐药菌株和不良反应。
【药品名】青霉素【英文名】Benzylpenicillin【别名】青霉素钠；青霉素钾；苄青霉素；青霉素G；Penicillin；Benzylpenicillin；Benzylpenicillin G【剂型】注射剂(粉)：0.24g(40万U)，0.48g(80万U)，0.6g(100万U)。
【药理作用】青霉素为化学治疗剂，对敏感致病菌有强大的杀菌作用，对宿主无明显毒性作用。
其抗菌谱与抗菌作用如下：革兰阳性球菌中化脓性链球菌、肺炎链球菌、敏感金黄色葡萄球菌高度敏感，草绿色链球菌中度敏感，粪链球菌低度-中度敏感。
革兰阴性球菌中脑膜炎双球菌高度敏感，淋球菌中度敏感，部分耐药。
革兰阳性杆菌中破伤风杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌高度或中度敏感，革兰阴性杆菌中肠道阴性杆菌耐药，流感杆菌部分菌株中度或低度敏感，产酶流感杆菌耐药。
对梅毒螺旋体、回归热螺旋体、钩端螺旋体、放线菌等均有效。
青霉素的抗菌作用机制为影响细菌细胞壁的合成。
经典的Park学说认为青霉素与细菌细胞壁黏肽合成过程中所必需的转肽酶结合，使黏肽不能合成，导致细菌死亡。
在Park学说的基础上，近代研究有了很大的进展，主要有以下几点：1.证明Park学说基本正确，但尚不完善，青霉素类的作用机制比已知的要复杂得多。
2.证明交叉连接系统有两个酶系，转肽酶与羧肽酶。
后者能水解终末D-丙氨酸，但与交叉连接无关。
两个酶对青霉素都敏感，都能降解青霉素，使青霉素灭活。
3.青霉素类的杀菌作用主要是与细胞膜上的靶位蛋白即青霉素结合蛋白PBPs相结合，使细菌不能维持正常形态和正常分裂繁殖，最后溶菌死亡。
4.PBPs是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的蛋白质，有的PBP即为存在于胞壁合成过程之中并对青霉素敏感的酶。
5.不同的PBP有不同的功能，PBP-1a与PBP-1bs与糖肽有关，使细胞生长。
【药动学】青霉素钠、钾不耐酸，口服迅速被胃酸破坏，仅有20%～30%被吸收，因而不宜用于口服，常规肌内注射或静脉滴注给药。
青霉素的药物化学原理作者：07级化学与分子工程学院马志勇 00710020李跃星 00710021胡墨 00710007张振宇 00710022青霉素的药物化学原理摘要：本文主要对青霉素的发现、组成、作用机理、合成、一些缺点及其发展前景做了简单的介绍。
关键字：青霉素，发现，种类，机理，合成，不良反应，前景正文一、青霉素的发现——人类医学史上的一个里程碑青霉素是最早发现的抗生素。
1928年，英国细菌学家弗莱明（Fleming）在实验室中无意发现，培养皿中的葡萄球菌由于被污染而长了一大团霉，在霉团周围的葡萄球菌均被杀死，而在离霉团较远的葡萄球菌仍然存活。
他把这种霉团接种到无菌的培养基上，这种霉菌生长很快，形成一个白中透绿的霉团。
通过鉴定，他发现这种霉菌是青霉菌的一种，葡萄球菌、链球菌和白喉杆菌等都能被它抑制。
这种经过过滤而含霉菌分泌物的液体叫做“青霉素”。
1929年，弗莱明（Fleming）发表了学术论文，报告了他的发现，但当时未引起重视，而且青霉素的提纯问题也还没有解决。
40年代，英国牛津大学生物化学家钱恩和物理学家弗罗里通过对青霉菌的培养和青霉素的分离、提纯和强化，并在小白鼠身上做实验，证明了青霉素的功效。
从此，青霉素便大量生产，拯救了千百万肺炎、脑膜炎、脓肿、败血症患者的生命，及时抢救了许多的伤病员。
青霉素的出现，当时曾轰动世界。
为了表彰这一造福人类的贡献，弗莱明、钱恩、弗罗里于1945年共同获得诺贝尔医学和生理学奖。
图1青霉素发明者、英国科学家弗莱明在他的实验室内图2澳大利亚病理学家霍华德•弗罗里因进行青霉素化学制剂的研究，而与弗莱明分享1945年诺贝尔生理学和医学奖。
二、青霉素的种类抗生素原称抗菌素，是指由细菌、放线菌、真菌等微生物经培养而得到的在一定浓度下对病原体有抑制和杀灭作用的一种产物，而青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称，目前已发展了三代：第一代青霉素指天然青霉素，如青霉素Ｇ（苄青霉素）；第二代青霉素是指以青霉素母核——６－氨基青霉烷酸（６－ＡＰＡ）改变侧链而得到的半合成青霉素，如甲氧苯青霉素、羧苄青霉素、氨苄青霉素；第三代青霉素是母核结构，它带有与青霉素相同的β－内酰胺环，但不具有四氢噻唑环，如硫霉素、奴卡霉素。
天然的青霉素共有7种，其中以青霉素G效用较好，含量也比其它青霉高。
表1 七种天然的青霉素生物合成的或以6-氨基青霉烷酸（6-APA）半合成的青霉素，它们具有下面共同的基本结构：（注：图１中的R即表1中所示的R。
）图3半合成青霉素主要是通过对天然青霉素的侧链进行化学改造而合成的。
三、青霉素的作用机理青霉素霉素的抗菌作用是：低浓度时抑菌，高浓度时杀菌，但机理却比较复杂。
已发现所有细菌以及衣原体等的细胞膜上均具有一些能与青霉素和其它β-内酰胺类抗生素结合的蛋白，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs）。
这些存在于细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白是青霉素作用的靶分子。
PBPs系分子量为4万到12万的膜蛋白，是细菌细胞壁合成过程中不可或缺的具有催化活性的D,D-肽酶，如转肽酶、羧肽酶、肽链内切酶等，它们是在细菌生长过程中起重要作用的蛋白质。
不同细菌PBPs种类及数量有很大差异，例如金黄色葡萄球菌有4种PBPs，大肠杆菌则至少有7种。
青霉素和其它β-内酰胺类抗生素作为PBPs底物的结构类似物，竞争性地与酶活性位点共价结合，从而抑制PBPs，干扰细菌细胞壁的合成，以达到杀灭细菌的作用。
细菌对β-内酰胺类的敏感性主要由于其PBPs对这类药物具有高亲和力，各种PBPs 与不同β-内酰胺类的亲和力有所不同。
大肠杆菌E的高分子量PBPs(PBP1a和1b)包含有与肽多糖合成有关的转肽酶，而其它的PBPs对维持细菌杆状形态和菌体分裂间隔形成是必需的。
PBPs中最重要的一种PBP即为转肽酶，转肽酶的抑制可导致球形细胞形成，并迅速溶解。
然而其它的PBPs活性的抑制可能使溶解延迟(PBP2)，或产生线状细菌(PBP3)。
青霉素β-内酰胺环中的酰胺键可使转肽酶乙酰化而失活，从而阻碍细菌细胞壁黏肽合成，在使细菌合成细胞壁缺损的同时，还使细菌细胞壁中的自溶酶抑制剂失活，使自溶酶活化，从而导致菌体细胞裂解。
细菌细胞壁具有保护和维持细菌正常形态的功能，主要成分为胞壁黏肽(mucopeptide,也称肽聚糖，peptidoglycan)，是由两股改变氨基糖的线性多糖链(N-乙酰葡萄糖胺，N-acetylglucosamine, GNAC；N-乙酰胞壁酸，N-acetylmuranic acid, MNAC)通过肽链交联而成。
1革兰阳性细菌细胞壁有50-100个分子厚，而革兰阴性细菌仅1-2个分子厚。
其生物合成可分为3个阶段：①胞质内黏肽前体的形成；②胞质膜上为乙酰胞壁五肽与乙酰葡萄糖胺连接；③在细胞膜外，通过转肽作用完成交叉连接过程。
青霉素含有高活性β-内酰胺环，与连接MNAC的五肽的最后二肽（即D-丙氨酰-D-丙氨酸）结构相似，转肽酶与β-内酰胺环的酰胺键共价结合，形成乙酰化转化酶，使转肽作用不能进行，交叉联结受阻，致细胞壁缺损，而失去保护屏障。
由于菌体内渗透压高，在等渗环境中水分不断渗入，致细胞肿胀、变形，在自溶酶激活影响下，细菌破裂溶解而死亡。
1 革兰阳性菌、革兰阴性菌是根据对细菌进行革兰氏染色的结果来区分的。
如果将细菌作革兰氏染色，凡染后菌体呈紫色的，称“革兰氏阳性菌”，菌体呈伊红色，称“革兰氏阴性菌”。
无论阳性菌还是阴性菌都有杆菌和球菌。
葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌是临床最为常见的病原菌，葡萄球菌属于革兰阳性球菌，大肠杆菌属于革兰阴性菌中的肠杆菌科，除大肠杆菌以外，临床较常见的肠杆菌科细菌还有变形杆菌、沙门氏菌、克雷白杆菌；绿脓杆菌属于假单胞菌，为非发酵菌，是临床常见的较耐药革兰阴性杆菌。
上面已提到PBPs是在细菌生长过程中起重要作用的蛋白质，所以青霉素对处于繁殖期正大量合成细胞壁的细菌作用强，而对已合成细胞壁，处于静止期者作用弱，故称繁殖期杀菌剂。
哺乳动物和真菌无细胞壁结构，故对人类毒性小，对真菌感染无效。
四、青霉素的合成天然青霉素是从青霉菌发酵液中提取的，青霉素G的生产一般要经过菌种发酵和精制提取两步。
半合成青霉素则是通过各种有机合成方法改变天然青霉素的侧链来得到。
如使用相应的酰卤或酸酐酰化6-APA上的氨基，就可得到半合成青霉素。
也有报道说用固定化的酶可直接催化侧链与6-APA缩合。
图７ 6-APA五、青霉素的不良反应及耐药问题【不良反应】1主要毒性反应是抑制骨髓造血机能，引起粒细胞及血小板减少症，用药期间如发现轻度白细胞或血小板减少，应立即停药，一般可恢复。
氯霉素所致的再生障碍性贫血虽少见，但难逆转，常可致死，多发生于儿童长期反复用氯霉素者，偶有用量很少而发病者。
2过敏反应较常见，如药疹、荨麻疹、药热、支气管哮喘、脉管炎、血清病样反应，甚至剥脱性皮炎及过敏性休克等。
过敏反应包括速发性和迟发型：速发型临床表现为过敏性休克、荨麻疹、血管神经性水肿等；迟发型临床表现为斑丘疹、接触性皮炎、血清样等。
为防止过敏反应，在注射青霉素前要明确过敏史，做皮试，并做好及就准备。
3可引起精神症状如幻觉、谵妄，大多发生于用药后3～5日，停药后两日内可消失。
4口服后可发生胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等。
【耐药问题】1、由于药物靶位PBPs结构的差异而天然耐药。
而且敏感株也可能通过发育和在不同菌株间的PBP基因间对等重组，产生可降低抗生素亲和力的高分子量PBPs而获得耐药性。
2、耐药性也可由药物不能穿透到作用部位而引起，不同菌种外膜上的孔蛋白的数量及大小不同，也影响到β-内酰胺类的敏感性。
3、细菌还可以通过产生β-内酰胺酶而水解失活β-内酰胺类。
β-内酰胺酶分为窄谱（底物专一性强，如青霉素酶、头孢菌素酶）及广谱、超广谱三大类。
广谱、超广谱对底物选择性差，可水解多种β-内酰胺类。
六、发展前景青霉素虽然具有高效低毒的特点，但由于β-内酰胺环的高度不稳定性，在酸、碱条件下或β-内酰胺酶存在下，均已发生水解和分子重排，一旦β-内酰胺环被破坏，青霉素立即失去抗菌活性。
金属离子、温度和氧化剂均可催化其分解。
通过合成耐酸、碱、酶的半合成青霉素，这些问题目前已基本得到解决。
但即使这样仍有过敏反应及耐药问题，从抗菌方面虽已获得不少对革兰氏阴性细菌抗菌能力较强的广谱青霉素，然而因为革兰氏阴性细菌产生的β-内酰胺酶种类繁多，半合成的青霉素对青霉素型β-内酰胺酶耐受性较好，但抵御头孢菌素型的β-内酰胺酶的能力却比头孢菌素差，这和β-内酰胺环接有五元环的青霉素比接六元环的头孢菌素更容易被酶水解有关。
所以至今还没有找到对所有β-内酰胺酶都稳定的半合成青霉素，在这方面就不得不让位给半合成头孢菌素了。
Woodward教授合成青霉烯核，被认为是抗菌作用强的基本结构。
美国先令公司据此合成的乙硫青霉烯(sch29.482)便是一个证据（见下图）。
它的抗菌谱和氧哌羟苯唑青霉素相似，抗革兰氏阴性细菌与其它第三代头孢菌素不相上下，对革兰氏阳性细菌的活性较后者为优，对β-内酰胺酶有高度稳定性，比氧哌羟苯唑头孢菌素和氧哌嗪青霉素稳定。
抗菌基本结构青霉烯核的发现为合成广谱，耐酶的新型青霉素开辟了新的方向。
青霉素本身结构尽管仍存在一定的局限性，但发展的前途还是广泛的。
值得注意的是近年来也报道了一些对真菌、病毒及肿瘤有效的衍生物，这使我们对青霉素的前景充满了期待与希望。
参考文献１Eiks, J,Recent Advance in the Chemistry of β-lactam Antibiotics. The Chemical Society Barlington House(1977)２Selwen, s, The Beta-lactam Antibiotics, Hodder and Stongton(1980)３Perlinan, D, Structure-Activity Relationship among the Semisynthethic, Ademic Pree(1977), 1,61,87,161.４Nishikawa, J et al, J. Antibiot, 35 (1982),1972, 1729５Seluyn, S, J, Antimicrob, chemother, 9,supp.B. (1982),1.６Enciso, M. D.Antimicrob. Agents Chemother. 22(1982),1064.７наващин，C.M.и др.Антибиотикт, 25(1980), 51.８Поворов, Л.C., ibid.,24(1979),376.９Kitano, K., Progress in Industrial Microbiology, Vol. 17, Elsevier Scientific Publishing Company (1983),37.10 Wright G D, Chu D T. Burer’s Medicinal Chemistry & Drug Discovery. 6th ed. Hoboken: John Wiley & Sons, 2003. 607-73611四川抗菌素工业研究所技术情报室，国外抗生素动态，总17期，β-内酰胺抗生素专集（一）(1981)；总27期，β-内酰胺抗生素专集（二）(1982)12仉文升，李安良。
