神经源性休克
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血流动力学休克分型
休克按血流动力学特点可分为四类,低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四大类。
低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失,如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。
心源性休克是由于心肌和(或)心脏瓣膜结构严重损害,或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。
多由于大面积心肌梗死,右心室心肌梗死及心肌缺血,或其他原因所导致的心脏瓣膜、瓣膜环、腱索或乳头肌损害,以及严重快速或缓慢心律失常而发生。
分布性休克是指虽无血容量绝对丢失,但血管张力异常降低,血液异常滞留于血管床,以致有效循环血容量不足所引起的一类休克,包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克以及药物过量或内分泌功能不足引起的休克等。
阻塞性休克是指由于血流在心外受阻,从而使血液回流和搏出减少而引起的休克,可见于大面积肺栓塞、张力性气胸及急性心包填塞史。
休克一、定义:休克(Shock),是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因:1、血容量不足大量出血(外出血或内出血)、失水(严重呕吐、腹泻、大量排尿)、失血浆(大面积烧伤、创伤、炎症)。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应,使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张,有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类:1、按病因:低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学:1)、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2)、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3)、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4)、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类:1)、低动力型休克(低排高阻型休克或冷休克)血流动力学特征是心输出量降低,总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2)、高动力型休克(高排低阻型休克或暖休克)血流动力学特征是心输出量增高,总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因;2、意识异常;3、脉搏快超过100次/min,细或不能触及;4、四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h 或无尿;5、收缩压小于10.64kPa(80mmHg);6、脉压小于2.66kPa(20mmHg);7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1,以及2、3、4中的二项,和5、6、7中的一项者,即可成立诊断。
神经源性休克最常见原因神经源性休克是一种严重的病理状态,其特点是严重血压下降和循环衰竭。
其发生原因有很多,下面将详细介绍几种常见的神经源性休克的原因。
1. 交感神经功能紊乱:交感神经是调节心血管系统的重要部分,当交感神经功能出现紊乱时,会导致血压迅速下降,引起神经源性休克。
交感神经功能紊乱的原因可能有多种,其中包括自主神经失调综合征、药物或毒物引起的交感神经兴奋过度、心理紧张或恐惧等。
2. 血管迷走神经反射引起的反射性休克:迷走神经是调节心血管系统的另一重要部分,当迷走神经受到刺激时,会引起血压迅速下降,导致休克。
迷走神经受到刺激的原因可能包括心包填塞、心脏传导系统病变、颈动脉窦综合征等。
3. 中枢神经系统疾病:中枢神经系统疾病也是导致神经源性休克的常见原因之一。
例如,颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤等疾病可影响中枢神经系统的功能,从而引起血压下降和休克。
4. 血压调节中枢功能障碍:血压调节中枢位于脑干的延髓和桥脑,当这些区域的功能受到损害时,会导致血压调节异常,引起神经源性休克。
例如,中枢神经系统感染、中风等疾病可以导致血压调节中枢功能障碍。
5. 心脏疾病引起的休克:某些心脏疾病也可引起神经源性休克,主要是心律失常、主动脉瓣狭窄等。
心律失常会导致心脏泵血功能下降,进而引起血压下降和休克;主动脉瓣狭窄则会使左心室排血受阻,使心输出量下降,导致休克。
6. 骨折或外伤引起的休克:当身体出现骨折、创伤等外伤时,体内可能会释放出大量的儿茶酚胺类物质,这些物质可引起血管收缩,导致血压急剧下降,引发神经源性休克。
总结起来,神经源性休克的原因有很多种,包括交感神经功能紊乱、血管迷走神经反射引起的反射性休克、中枢神经系统疾病、血压调节中枢功能障碍、心脏疾病、骨折或外伤等。
这些原因可能会相互作用,导致休克的严重程度和发展速度不同。
因此,在临床中对于神经源性休克的诊断和治疗,需要综合分析患者的病史、体征和实验室检查结果,以确定病因并采取相应的治疗措施。
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休克
1、概念:休克(shock),是指由各种强烈致病因素引起有效循环血量(ECBV)减少,导致各重要生命器官微循环灌流量严重不足,致使组织缺氧、细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
2、特点:多病因、多发病环节、多种体液因子参与、微循环灌流障碍、重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍。
3、分类:
(1)按病因分:
失血、失液性休克
烧伤性休克
创伤性休克
感染性休克
过敏性休克
心源性休克(急性心衰)
神经源性休克(强烈的神经刺激)
(2)按休克始动发病环节分:
低血容量性休克
心源性休克
血管源性休克
(3)按血流动力血特点分:
高排低阻型休克——暖休克
低排高阻型休克——冷休克
低排低阻型休克。
任务11 归纳休克的原因和分类并分析休克分期及其发生的机理【任务目标】掌握休克发生的原因、机理及机体的影响,掌握休克各阶段动物机体的临床表现特点。
能够辨别动物休克的发展阶段,并实施相应的救治措施。
【基础链接】在学习以下内容之前,建议将以下在基础课当中学过的知识点进行回顾,以便更好地运用。
1.微循环的构成。
2.微循环的血液循环途径。
【内容导入】一头黑白花奶牛患急性乳房炎,体重450kg左右,食欲不振,乳房基部发热,红肿,拒按,精神尚好。
即用青霉素600万IU,链霉素200万IU,0.5%盐酸普鲁卡因20ml,乳房局部封闭注射。
10min该牛出现浑身战粟,后躯瘫软倒地,呼吸急促,张口伸舌。
前胸出汗,结膜发绀。
问题:1.该黑白花奶牛使用青霉素后出现的症状属于那种病例现象?2.为什么会出现呼吸急促,张口伸舌,前胸出汗,结膜发绀?与机体哪些调节有关?【相关知识】休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后,所发生的有效循环血量减少,特别是微循环血液灌流量急剧降低,导致机体各器官、组织(尤其是心、脑等生命重要器官)和细胞缺血、缺氧、代谢絮乱和功能障碍,从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。
休克患畜的主要临床表现有:血压下降,心率加快,脉搏濒弱,呼吸浅表,可视黏膜苍白或发绀,体重降低,皮肤湿冷,耳、鼻及四肢末端发凉,尿量减少或无尿,精神沉郁,反应迟钝,甚至昏迷。
一、休克的原因与分类引起休克的原因很多,常见的有严重的创伤、大面积烧伤、大出血、重度脱水、败血症,心肌梗死等。
根据休克的原因不同,可将休克分为以下几种类型。
1.低血容量性休克低血容量性休克是由血容量的急剧减少所引起的休克,常见有以下几种。
(1)失血性休克多见于各种原因引起的急性大失血,导致动脉血压急剧下降而发生休克,如严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等。
(2)脱水性休克多见于伴有严重腹泻、高热或中暑,由于大量腹泻或出汗,造成细胞外液大量丧失而脱水的情况。
休克:机体在多种强烈损伤性因素的作用下,有效循环血量降低,使组织微循环血液灌流量急剧减少,由此导致细胞损伤,重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破外的急性全身性病理过程。
机体重要器官微循环灌注量急剧减少、细胞受损是休克发生的重要特征。
按病因分类:1、血容量与有效循环血量锐减导致低血容量性休克,包括急性大失血、大量体液丢失;2、大面积烧伤导致烧伤性休克;3、病原微生物的严重感染导致感染性休克;4、严重创伤引起创伤性休克;5、心泵功能障碍,心输出量下降,引起心源性休克;6、I型变态反应引起过敏性休克,如药物、血清制品、疫苗引起过敏性休克;7、强烈的神经刺激可导致神经源性休克;按血流动力学特点分类:1、低排高阻型休克:特点为心排出量减少,心脏指数降低,总外周阻力增加。
表现为平均动脉压降低不明显,但脉压显著缩小,尿量明显减少,皮肤苍白、温度降低,又称为“冷休克”。
2、高排低阻型休克:特点为心输出量增加,心脏指数升高,总外周阻力降低。
表现为血压略低,脉压可增大;动脉血氧差明显缩小;由于皮肤血管扩张或动-静脉短路开放,血流量增多,皮肤潮红、温暖。
又称为“暖休克”。
3、低排低阻型休克常见于休克晚期:特点为心排出量和总外周阻力都降低,收缩压、舒张压和平均动脉压均明显下降。
按休克的始动环节分类:良好的心脏功能、正常的血管容积和充足的循环血量是保障微循环灌注的三个基本条件。
1、循环血量减少引起低血容量性休克,临床出现三高一低表现,即中心静脉压、心输出量和血压下降,而总外周阻力增高。
2、血管床容量增加引起血管源性休克;3、心泵功能障碍导致心源性休克。
休克早期表现:失血量低于20%(<800ml)。
由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现轻度兴奋征象,如意识尚清,精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;心率加快(<100次/分),脉搏细数,呼吸增快;血压可骤降(如大失血),也可略降,甚至正常,脉压明显减少,但脉压缩小(<30mmHg),尿量正常或减少(25~30ml/h)。