休克2019讲课PPT课件
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第二十六章 休克ppt课件
休克 SHOCK
-
1
定义
组织有效血流量减少
急性微循环障碍
细胞代谢及重要器官
功能障碍
-
2
第一节 病因与分类
血流动学分类
病因分类
低血容量 性休克
心源性休 克
血流分布 性休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
阻塞性休
-
3
不同类型休克的共同特点：
组织有效灌流量减少。
外物质交换；
-
7
休克早期回心血量的代偿
休克时增加回心血量的“第一道防 线”：
微静脉收缩，迅速短暂地增
加回心血量。
休克时增加回心血量的“第二道防 线”：
后微动脉和毛细血管前括约
肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细
-
8
了解休克代偿期微循环变化，对休克 的早期诊断和防治有重要意义：
（1）必须对休克早期微循环变 化的本质有正确的认识。
肿，或能听到胸膜捻发音。
（2）血流动力学特点：
①心输出量和心脏指数高于正常水平；
②外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动
脉楔压下降；
③虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制的，
表现为心脏扩大，射血分数降低；
④区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度高于
正常水平，氧耗降低。
-
17
防治措施：
1．积极处理原发 病
2．补充血容量
3．血管活性药物
4．纠正酸中毒
5．防治器官功能 衰竭
-
18
2． 补充血容量
补充血容量要注意以下问题：
（1）原则： “缺什么，补什
么” 。
-
1
定义
组织有效血流量减少
急性微循环障碍
细胞代谢及重要器官
功能障碍
-
2
第一节 病因与分类
血流动学分类
病因分类
低血容量 性休克
心源性休 克
血流分布 性休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
阻塞性休
-
3
不同类型休克的共同特点：
组织有效灌流量减少。
外物质交换；
-
7
休克早期回心血量的代偿
休克时增加回心血量的“第一道防 线”：
微静脉收缩，迅速短暂地增
加回心血量。
休克时增加回心血量的“第二道防 线”：
后微动脉和毛细血管前括约
肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细
-
8
了解休克代偿期微循环变化，对休克 的早期诊断和防治有重要意义：
（1）必须对休克早期微循环变 化的本质有正确的认识。
肿，或能听到胸膜捻发音。
（2）血流动力学特点：
①心输出量和心脏指数高于正常水平；
②外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动
脉楔压下降；
③虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制的，
表现为心脏扩大，射血分数降低；
④区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度高于
正常水平，氧耗降低。
-
17
防治措施：
1．积极处理原发 病
2．补充血容量
3．血管活性药物
4．纠正酸中毒
5．防治器官功能 衰竭
-
18
2． 补充血容量
补充血容量要注意以下问题：
（1）原则： “缺什么，补什
么” 。
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
第十一章休克精品PPT课件
为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有 氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏 死。
（二）急性呼吸衰竭——休克肺
1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。
2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调
3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
本期的影响： 失代偿
（1）回心血量↓
机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
影响： 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
DIC加重休克
（1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
DIC
休克
2.重要器官的衰竭 MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因
早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏 死。
（二）急性呼吸衰竭——休克肺
1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。
2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调
3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
本期的影响： 失代偿
（1）回心血量↓
机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
影响： 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
DIC加重休克
（1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
DIC
休克
2.重要器官的衰竭 MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因
休克完整ppt课件
病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常，改善 心肌收缩力，减轻心脏前 后负荷，应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等；革兰氏阳性菌感染，如葡 萄球菌、链球菌等；真菌感染；
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血； 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量，积极治疗原发病， 制止出血和体液丢失。
心源性休克
01
02
03
定义
由于心脏功能极度减退， 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血 量减少，心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常，导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道（如心脏 或大血管）受阻，导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少，肺泡 萎陷不张，通气/血流比例失调，导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率 降低，尿生成减少，水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧，神经细胞肿 胀、变性、坏死，出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
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《急 诊 与 灾 难 医 学》
第十三章 休 克
济南市第五人民医院
重症医学科
刘
玮
1
是晕过去吗？(昏厥)
昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
2
是血压下降？
3
指各种致病因素作用引起有效循环血 容量急剧减少，导致器官和组织微循 环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代 谢紊乱和器官功能受损的综合征。
休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
休克纠正 休克抑制期 休克代偿
MODS
23
24
早期主要临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmH
血压g略降
脉压减小
四肢湿冷
96次/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
血气分析
动脉血 乳酸分析
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
34
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜ 0.5ml/(kg•h)
5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
意识障碍、烦躁不安、反应迟钝、心 动过速、脉压缩小、出冷汗、尿量减 少、末梢循环差，均应想到已发生休 克。
29
一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量
休克的早期诊断至关重要！！
30
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
20
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
21
肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成
22
根据临床表现
休克代偿期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷 • 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
◦ Pallor ◦ Perspiration ◦ Prostration ◦ Pulselessness ◦ Dyspnea
面色苍白 四肢湿冷 虚脱 脉搏细弱 呼吸困难
6
有效的组织灌注减少达到广泛的严重 程度，可以导致细胞损伤，产生休克。
若持久的低灌注未被纠正，最终必导 致不可逆的细胞损伤。
能下降 • 肠粘膜屏障
受损
体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
17
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
18
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
19
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血判断出凝血各器功能31心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO PCWP
CVP
32
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血压 脉率 尿量
33
中心静脉压 （5-10cmH2O）
心排出量 心脏指数
休克
特殊监测
肺毛细血管楔压
(6-15mmHg)
治疗
10
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
11
1 低血容量性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
35
不典型 原发病
老年患者/免疫功能 低下
•严重感染
•体温不升
•白细胞数不高
不典型心肌梗死 •呼吸困难、晕厥、昏 迷、腹痛、恶心、呕 吐等为主要表现 •无心前区疼痛及典型 的心电图表现
36
脉细
心音低钝
心率增快
呼吸急促 表情紧张
早期 表现
肢端湿冷
少数血压高 尿常规改变
奔马律 尿量减少
37
血尿素氮
心收缩力减 弱、回心血
量减少
心排出量 减少
心源性休克
16
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
微循环改变
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
25
休克早期临床表现及机制
26
抑制期主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
27
休克进展期临床表现
28
最重要的是要早期诊断； 单纯根据血压下降诊断休克已太迟； 如有创伤、失血、脱水、手术后出现
问题： 失血量的20%是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？
12
2 心源性休克
13
3 感染性休克 4 过敏性休克
14
5 神经源性休克修改（）
15
失血与失液 烧伤 创伤 过敏
感染 强烈神经刺激
心脏和大 血管病变
全血或 血浆↓
血管 舒张
血容量↓
血管床容 积增大
低血容量性 休克
血管源性休 克
组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克 的要害问题。
7
我们今天面对的休克不仅限于创伤。 严重感染，巨块型肺栓塞、急性心肌梗
死等都可引起休克。 休克是由各种不同病理性损伤所引发的
心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的 共同途径。
8
第一节 概 述
病因分类
病理生理 机制
临床特点
休克
实验室 辅助检查
诊断 鉴别诊断
4
一战期间 生理学家与临床医师对战地伤员研 究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。
二战期间 心输出量监测技术问世，证实休克 时心输出量减少。
朝鲜战争 研究显示休克与ARF的相关性。 越南战争 发现创伤和休克可引起“创伤后湿
肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。
5
十九世纪Warren描述休克５P
乳酸
FDP
肌钙蛋白 血糖
早期器官 功能障碍
PAWP 血小板
胆红素
肌酐
酶学生化
凝血因子
CVP
38
39
去除原因、诱因
休
恢复有效循环血量
克
治
纠正微循环障碍
疗
增进心脏功能
恢复正常代谢
40
治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
第十三章 休 克
济南市第五人民医院
重症医学科
刘
玮
1
是晕过去吗？(昏厥)
昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
2
是血压下降？
3
指各种致病因素作用引起有效循环血 容量急剧减少，导致器官和组织微循 环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代 谢紊乱和器官功能受损的综合征。
休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
休克纠正 休克抑制期 休克代偿
MODS
23
24
早期主要临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmH
血压g略降
脉压减小
四肢湿冷
96次/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
血气分析
动脉血 乳酸分析
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
34
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜ 0.5ml/(kg•h)
5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
意识障碍、烦躁不安、反应迟钝、心 动过速、脉压缩小、出冷汗、尿量减 少、末梢循环差，均应想到已发生休 克。
29
一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量
休克的早期诊断至关重要！！
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血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
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血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
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肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成
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根据临床表现
休克代偿期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷 • 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
◦ Pallor ◦ Perspiration ◦ Prostration ◦ Pulselessness ◦ Dyspnea
面色苍白 四肢湿冷 虚脱 脉搏细弱 呼吸困难
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有效的组织灌注减少达到广泛的严重 程度，可以导致细胞损伤，产生休克。
若持久的低灌注未被纠正，最终必导 致不可逆的细胞损伤。
能下降 • 肠粘膜屏障
受损
体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
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血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
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休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
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休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血判断出凝血各器功能31心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO PCWP
CVP
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精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血压 脉率 尿量
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中心静脉压 （5-10cmH2O）
心排出量 心脏指数
休克
特殊监测
肺毛细血管楔压
(6-15mmHg)
治疗
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低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
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1 低血容量性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
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不典型 原发病
老年患者/免疫功能 低下
•严重感染
•体温不升
•白细胞数不高
不典型心肌梗死 •呼吸困难、晕厥、昏 迷、腹痛、恶心、呕 吐等为主要表现 •无心前区疼痛及典型 的心电图表现
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脉细
心音低钝
心率增快
呼吸急促 表情紧张
早期 表现
肢端湿冷
少数血压高 尿常规改变
奔马律 尿量减少
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血尿素氮
心收缩力减 弱、回心血
量减少
心排出量 减少
心源性休克
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• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
微循环改变
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
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休克早期临床表现及机制
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抑制期主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
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休克进展期临床表现
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最重要的是要早期诊断； 单纯根据血压下降诊断休克已太迟； 如有创伤、失血、脱水、手术后出现
问题： 失血量的20%是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？
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2 心源性休克
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3 感染性休克 4 过敏性休克
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5 神经源性休克修改（）
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失血与失液 烧伤 创伤 过敏
感染 强烈神经刺激
心脏和大 血管病变
全血或 血浆↓
血管 舒张
血容量↓
血管床容 积增大
低血容量性 休克
血管源性休 克
组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克 的要害问题。
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我们今天面对的休克不仅限于创伤。 严重感染，巨块型肺栓塞、急性心肌梗
死等都可引起休克。 休克是由各种不同病理性损伤所引发的
心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的 共同途径。
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第一节 概 述
病因分类
病理生理 机制
临床特点
休克
实验室 辅助检查
诊断 鉴别诊断
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一战期间 生理学家与临床医师对战地伤员研 究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。
二战期间 心输出量监测技术问世，证实休克 时心输出量减少。
朝鲜战争 研究显示休克与ARF的相关性。 越南战争 发现创伤和休克可引起“创伤后湿
肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。
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十九世纪Warren描述休克５P
乳酸
FDP
肌钙蛋白 血糖
早期器官 功能障碍
PAWP 血小板
胆红素
肌酐
酶学生化
凝血因子
CVP
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去除原因、诱因
休
恢复有效循环血量
克
治
纠正微循环障碍
疗
增进心脏功能
恢复正常代谢
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治疗 － 一般措施（1）
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