B细胞抗原受体BCR

免疫学中辅助受体名词解释
辅助受体是免疫学中的一个术语，用来描述参与免疫应答的辅助信号传导过程中的受体分子。

在免疫系统中，辅助受体起到了连接抗原递呈细胞和免疫细胞之间的桥梁作用。

当抗原递呈细胞通过抗原递呈将抗原展示给免疫细胞时，辅助受体能识别、结合抗原，并激活下游的信号传导通路。

这一过程最终引导免疫细胞对抗原的识别和应答，从而促进免疫系统的正常功能。

辅助受体包括多种不同的蛋白质分子，如B细胞受体（BCR）、T细胞受体（TCR）等，它们在特定免疫细胞上发挥不同的功能，协调和调节免疫应答的过程。

辅助受体的研究对于理解和调控免疫系统的应答机制具有重要意义。

B细胞表位是抗原分子中能被B细胞抗原受体（BCR）或抗体特异性识别并结合的线性片段或空间构象性结构。

它是抗原分子上的一个免疫活性区，能刺激机体产生B细胞介导的体液免疫应答，并产生效应分子（抗体）和效应细胞。

从空间构象上区分，B细胞表位可分为线性表位和构象性表位两种。

线性B细胞表位是由抗原分子表面肽链上连续的氨基酸残基构成的序列，而构象性B细胞表位是由分布于肽链不同部位的若干氨基酸序列片段通过空间折叠聚集在一起而形成的一个表面氨基酸区域。

B细胞表位只有很少的一部分是线性表位，而绝大部分（约90%以上）是构象性表位。

目前，B细胞表位预测研究主要还是以线性B细胞表位预测为主，已有较多关于线性B细胞表位的数据库和预测算法、软件发布。

相比之下，构象性B细胞表位预测的研究进展一直较为缓慢。

与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子（一）BCR复合物B细胞抗原受体（B cell receptor,BCR)复合物至少由四种不同的多肽链组成，抗原结合部位是由重链和轻链构成的膜表面Ig的四链结构，此外，在BCR中还含有I gα和Igβ两种多肽链，最近在白细胞分化抗原国际专题讨论会中分别命名为CD79a 和CD79b。

在人类B细胞，与mIgM相关的Igα和Igβ分别为47kDa和37kDa糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族成员，编码Igα和Igβ的基因分别称为mb-1和B29。

Igα和Igβ胞膜外区氨基端处均有一个Ig样结构域。

Igα和Igβ均可作为蛋白酪氨酸激酶的底物，可能与BCR信号转导有关，因为mIgM和mIgD胞浆区只有3个氨基酸（KVK），不可能单独把胞膜外的刺激信号传递到细胞内。

Igα和Igβ胞浆部分尾部有6个保守的氨基酸残基，可能以磷酸化形式与胞浆中不同酶中存在的SH2（src-homology2)结构域结合。

（二）CD19CD19是一种属于Ig超家族成员、分子量为95kDa的穿膜糖蛋白，分布于B细胞表面，其相应的生理性配体尚不清楚。

CD19与B细胞活化和信号的转导有关：（1）CD 19单克隆抗体可诱导胞浆内多种底物迅速发生磷酸化；（2）CD19胞浆区可被一种丝氨酸激酶催化而发生磷酸化；（3）CD19胞浆区与src激酶家族Lyn稳定的结合。

最近提出一个B细胞最佳信号放大的双重抗原结合模型，这个模式认为B淋巴细胞BC R/Igα、Igβ与抗原结合后，使CD19与CD21相互接近形成复合物，外来抗原及包裹抗原的C3dg分别被BCR和CD21所结合，后者激活CD19/CD21复合物中与CD19紧密结合的src家族Lyn，而使CD19分子胞浆内酪氨酸发生磷酸化，有关信号转导过程参见第八章“淋巴细胞活化过程中信号转导的分子基础”。

（三）CD21CD21又称2型补体受体（complement receptor type 2,CR2)和EB病毒受体，是补体激活调节剂家族的一员。

医学免疫-学名词解释1．免疫(immunity) ：即通常所指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生。

2．固有免疫应答（innate immune response）：机体在遇到病原后，首先并迅速起防护作用的。

3．适应性免疫应答（adaptive immune response）:是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。

: 1．抗原（antigen）：同时具有免疫原性和抗原性的物质2．半抗原（hapten）：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质3．抗原决定基（antigen determinant）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团4．表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团5．胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助的抗原6．胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助7．异嗜性抗原（heterophilic antigen）：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原8．超抗原（superantigen，SAg）：只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答1．抗体(antibody) :是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白。

2．免疫球蛋白(Immunoglobulin Ig)：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白3．单克隆抗体（Monoclonal antibody，mAb）：仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体4．ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：具有杀伤活性的细胞通过对其表面表达的受体识别结合于靶抗原上的抗体，直接杀伤靶抗原5．调理作用(opsonization)：人体内抗体和细菌表面的抗原结合,形成抗原抗体复合物,使补体激活。

医学免疫学各章节名词解释1．免疫：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。

正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。

2．固有免疫应答：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。

此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。

3．适应性免疫应答：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。

4．免疫防御：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。

该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。

5．免疫自稳：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。

该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。

6．免疫监视：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。

该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。

1．抗原：是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质2．半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。

当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。

3．抗原决定基：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。

4．表位：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。

5．胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。

该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。

FCM：流式细胞仪的工作原理是使悬浮在液体中分散的经荧光标记的细胞或微粒逐个通过样品池，同时由荧光探测器捕获荧光信号并转换成分别代表前向散射角、侧向散射角和不同荧光强度的电脉冲信号，经计算机处理形成相应的点图，直方图和加三维结构图像进行分析FRET原诱导的B细胞抗原的引发受体荧光活细胞中的信号看共振能量转移帕维尔·托拉尔，海圜孙某与Susan K发表皮尔斯结合抗原的于B细胞抗原受体（BCR）的触发信号，最终导致B细胞激活。

运用定量荧光共振能量转移成像，我们在此提供的证据表明，BCR是单体上静息细胞的表面上。

多价抗原结合聚集的BCR，产生的同时磷酸化并在BCR胞质域从关闭到打开形式的构象变化。

值得注意的是，开放构象所需的免疫受体酪氨酸活化基序和连续Src家族激酶活性，但不是激酶S=yk 的结合。

因此，BCR信号的启动是伴随着诱发可逆的构象变化非常动态的过程Src家族激酶活性。

B细胞反应是通过多价抗原的结合启动的B细胞受体（BCRS），这触发了ulti-信号级联三方共同导致B细胞的活化。

很多人都了解了该信号级联的生化细节1-3 。

然而，现在很少有关的响应的分子性质已知BCR抗原结合的结果信令或时间框架上发生这种反应。

BCR的是一个包含一个复杂膜免疫球蛋白（MIG）与短的胞质域该非共价带的二硫化物连接的异源二聚体相关IG-a和IG-B; 这些包含在其胞质域immunoreceptor酪氨酸激活基序（ITAMs）的夫妇BCR到信号设备4 。

多价后最早生化事件抗原结合于BCR包括在洗涤剂溶解性的变化受体的五指示在本地脂质环境的变化受体，在免疫球蛋白一个受体和免疫球蛋白的B磷酸由src激酶家族，主要林恩，以及招募ITAMs Src同源2结构域的激酶的Syk的磷酸化ITAMs 1-3 。

它可以假定抗原结合导致CON组在BCR的构型变化被“翻译”成可识别变化促进phosphoryla-的BCR胞质域由src家族激酶的ITAMs的重刑和方便的组装信令复杂，因为已建议发生于T 细胞抗原配体后受体结合6,7 。