【管理资料】母婴血型不合新生儿溶血病(1)汇编
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新生儿溶血病
新生儿溶血病是一种在新生儿期出现的疾病,由于血液中红细胞受到母体内产生的抗体攻击而引起。
这种疾病可能是轻度(黄疸)、中度(贫血)或者重度(黄疸和贫血)的。
本文将介绍新生儿溶血病的病因、症状、诊断和治疗。
病因
新生儿溶血病的主要病因是Rh血型不兼容。
当母亲血液中含有对Rh蛋白阳性红细胞产生的抗体,而胎儿的Rh血型为阳性时,母体抗体会穿越胎盘作用于胎儿的红细胞,导致新生儿溶血病发生。
此外,新生儿溶血病还可能由于ABO血型不兼容、高胆红素血症、感染和其他家族遗传因素引起。
症状
新生儿溶血病的主要症状包括黄疸、贫血、高胆红素血症以及呼吸困难。
黄疸是最常见的症状,由于溶血释放的胆红素过多导致皮肤和眼睛发黄。
贫血会使新生儿变得无精打采、疲倦,甚至出现心脏衰竭的症状。
诊断
新生儿溶血病的诊断通常通过血液检查和B超检查来确认。
血液检查可以确定胆红素水平和红细胞数量,以及抗体的存在。
B超检查可以帮助医生评估新生儿的黄疸程度和肝脾肿大情况。
治疗
针对新生儿溶血病,治疗的首要目标是减少溶血、处理黄疸以及维持新生儿的生命体征。
治疗方法包括光疗、输血、抗体输注、药物治疗以及必要时进行手术治疗。
抢救新生儿溶血病的关键在于早期诊断和及时治疗,避免出现严重并发症。
医生会根据患儿的具体情况制定个性化的治疗方案,并定期进行监测和随访。
综上所述,新生儿溶血病是一种严重的疾病,但在现代医学的指导下,可以通过有效的诊断和治疗得到控制。
家长应及时关注新生儿的健康情况,遵医嘱进行治疗,以确保患儿的健康和幸福。
新生儿 MN血型不合溶血病 1例病例报告及护理管理教育部重点实验室,成都 610041新生儿MN血型不合溶血病(MN hemolytic disease of newborn,MN-HDN)是新生儿溶血病(hemolytic disease of newborn,HDN)的一种,多发生在出生后24小时以内,是由于母婴红细胞血型免疫抗体不合引起的疾病[4]。
发生率很低,占新生儿溶血病的0.1%[2]。
患儿的M抗原来自父亲,母亲的M抗原极少甚至缺乏,M抗原在胎儿期可通过胎盘进入母体循环,使母亲产生抗M抗体[3]。
少数母体存在IgG与IgM两种抗体,而IgM的体积较大,不易通过胎盘循环,IgG的体积较小,可以通过胎盘循环,在经过循环后与红细胞结合,破坏红细胞,出现胎儿/新生儿MN型血型不合溶血病[1-5]。
临床表现与新生儿ABO血型不合溶血病、新生儿RH血型不合溶血病没有多大区别,都有水肿、黄疸、贫血[11]、肝脾肿大、少数低血糖、少数发生DIC,少数发生胆红素脑病,而心动过缓、呼吸暂停、低血钙发生在换血治疗时[12]。
主要的诊断依据是通过胎儿/新生儿、母亲红细胞中抗体的检测[5-6]。
由阳志勇[7]等报道,在胎儿的脐带血可检测到M抗体,该新生儿出生后发生了溶血。
主要的治疗是通过蓝光退黄、丙种球蛋白输注[9-10]、白蛋白输注[11],甚至通过换血疗法[12],还要配上精心的护理。
2021年11月我科收治1例新生儿MN 血型不合溶血病,治疗及护理效果良好,现报告如下:1病例介绍患儿,男性,6小时15分钟,因“发现皮肤黄染2小时25分钟”于2021年11月17日入院,系G3P1,孕40+4周,自然产,出生体重3850克,Apgar评分1-5-10分钟均为10分,有胎膜早破1天,无宫内窘迫及生后抢救史,母亲产前查ABO血型外抗体效价阳性(抗M),且进行性增高。
入院查体:T 36.5℃,Hr 145次/分,R 46次/分,Bp 70/38mmHg;神志清楚,精神可,唇、甲床稍苍白,全身皮肤未见皮疹,颜面部及胸部可见皮肤黄染,左侧耳部可见一瘘管;心肺部及神经系统查体阴性;原始发射引出。
新生儿Rh血型不合溶血病一概述新生儿溶血病属于同族免疫性溶血性贫血的一种,是指由血型抗体所致的免疫性溶血性贫血。
人类有15个以上的在遗传上各自独立的血型系统,Rh血型系统是仅次于ABO血型系统的重要血型系统。
二病因新生儿溶血病的发病机制为母婴Rh血型不合引起的抗原抗体反应。
如果胎儿红细胞的Rh血型与母亲不合,母亲体内不存在胎儿的父源性红细胞Rh血型抗原,当孕期少量胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环或母体通过其他途径(输血等)接触这些抗原后,因抗原性不同使母体致敏,当母体再次接受相同抗原的刺激时便产生相应的血型抗体IgG以清除这些抗原,该抗体经胎盘进入胎儿循环致敏胎儿红细胞并导致溶血。
从母体第一次接触到不合的Rh血型系统抗原到母体产生Rh抗体发生免疫反应发展缓慢,常历时2个月以上甚至长达6个月,且所产生的抗体常较弱,并系IgM,不通过胎盘。
故第一胎胎儿分娩时母体仅处于原发免疫反应的潜伏阶段,溶血病发病率很低。
再次怀孕时,即使经胎盘输血的血量很少,亦能很快地发生继发性免疫反应,IgG抗体迅速上升,通过胎盘进入胎儿循环,与胎儿的红细胞相应抗原产生凝集使之破坏,导致溶血等。
如孕母先前已被致敏也可发生在第一胎。
三临床表现症状的轻重程度与溶血程度一致。
典型的临床表现有:1.贫血贫血程度常较重。
2.黄疸出现早、进展快、程度重是本病的特点。
3.肝脾大。
4.胎儿水肿对胎儿的主要威胁是死产或胎儿水肿,患儿表现为出生时全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心力衰竭和呼吸窘迫。
5.其他低血糖、出血倾向可能出现于重度Rh溶血病患儿或换血疗法后。
少数患儿发生DIC。
心动过缓、呼吸暂停、低钙血症可能出现在换血疗法过程中或结束后。
根据Rh血型系统的抗原强弱不一(DECce),Rh溶血病的临床表现也可轻重不一。
四检查1.血象检查(1)红系检查:根据病情轻重红细胞与血红蛋白有不同程度的下降,有核红细胞和网织红细胞明显增多。
出生时红细胞与血红蛋白可有不同程度的改变,一般取脐带血比毛细血管血较准确,一般以低于145g/L为贫血指征,按脐带血血红蛋白水平,本病各型的值如下:轻型110~145g/L;中型40~110g/L;重型<40g/L。
新生儿母婴血型不合溶血病孙正芸一、概述新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn)包括母婴血型不合、G—6—PD缺陷、丙酮酸缺乏、己糖激酶缺乏、β—地中海贫血、遗传性球型红细胞增多症和遗传性椭圆型红细胞增多症等。
由于母婴血型不合溶血病最常见习惯上称为新生儿溶血病。
新生儿溶血病是由于母体内存在与其胎儿不配合的IgG性质的血型抗体引起的同种免疫性疾病。
凡是以IgG 性质出现的血型抗体都可引起新生儿溶血病。
二、血型抗原与抗体(一)血型抗原:目前发现的人类血型抗原至少有400种以上,分为26个血型系统和3组血型抗原,每个血型系统在遗传上是独立的,按孟德尔法则遗传。
ABO血型抗原是由多糖和多肽组成的糖蛋白复合物,存在于红细胞膜上,其中多肽部分具有抗原性,多糖部分具有特异性,这种既具有免疫性又具有特异性的物质称为完全抗原。
具有特异性而无免疫性的物质称为半抗原,它们与载体结合后成为完全抗原。
除了上述ABO和Rh血型以外还有MN、Ss、Kell、Kidd和P等系统。
(二)抗体:是存在于血浆中的免疫球蛋白,主要有IgG、A、M、D 和E五种,IgM分子量较大,能够与相应抗原的红细胞直接起凝集反应,为完全抗体。
IgG 和IgA分子量较小,它们能够与相应抗原的红细胞结合,但不出现凝集反应,为不完全抗体。
这种与不完全抗体结合后的红细胞称为致敏红细胞。
免疫球蛋白中唯有IgG能够通过胎盘。
Rh血型抗体在患儿体内持续存在可达13周左右,而ABO血型抗体只有1周左右。
(三)血型;1、ABO血型:表1 ABO血型抗原和血清抗体的关系血型O A B AB抗体抗A,抗B 抗B 抗A —血型抗原O —————A A + —+ —B B + + ——AB AB + + + —注:+ 凝集—无凝集2、Rh血型:Rh因子有六种抗原,即C、D、E、c、d、e,目前所谓的Rh阳性是指有D抗原的红细胞,缺乏D抗原的为dd,即谓Rh阴性。
母婴Rh(c)抗原不合引起新生儿溶血病1例关键词:母婴血型不合抗-c抗体新生儿溶血1.病例简介产妇,汉族,28岁,孕3产2。
2001年3月怀孕45天后不慎流产。
2002年5月妊娠38+4周在外省乡镇医院产下1男婴,2天后出院。
回家发现婴儿面部赤黄,呈进行性加重,吮奶量减少,一周后送省级医院,血生化报告:血清胆红素429μmol/L,诊断为高胆红素血症、核黄疸,治疗后虽存活但智力低下。
2007年3月,该产妇孕38+3周,送标本到我院行产前血型血清免疫学检查。
结果:血型A型,CCDee,抗体鉴定检出IgG抗-c抗体,效价16。
第二天剖宫产下1男婴,新生儿皮肤黄染,水肿、血清胆红素233.6μmol/L,立即送我院查新生儿溶血病(HDN):血型A型,CcDee,直接抗人球蛋白强阳性,游离试验、放散试验阳性,抗体鉴定检出IgG抗-c抗体,效价8,证实为Rh新生儿溶血病,具体报道如下。
2.血型血清学检查2.1试剂与方法抗A、抗B标准血清(河北医科大学生物医学工程中心,20060702);抗D血清(德国Biotest,1110108);抗-C、抗-c、抗-E、抗-e标准血清、谱细胞、筛选细胞(上海市血液中心,LOT 20070117);凝聚胺介质试剂(珠海贝索生物工程有限公司,070118);新生儿溶血病检测卡、抗人球蛋白检测卡(西班牙DianaGel)。
血型血清学试验操作参照文献[1]2.2血型鉴定母亲 A,CCDee;父亲A,CcDee;患儿A,CcDee 2.3母亲产前血型血清免疫学检查2.3.1抗体筛选与鉴定母亲血清与筛选细胞Ⅰ~Ⅲ号反应,Ⅰ号(CCDee)细胞阴性,Ⅱ(ccDEE)、Ⅲ(CcDee)号细胞阳性。
抗体鉴定后发现母亲血清与谱细胞在室温、37℃盐水介质中均不凝集,在抗人球蛋白介质中与含有c抗原的谱细胞均凝集,与不含c抗原的谱细胞不凝集,与自身细胞不凝集。
根据谱细胞格局用排除法鉴定出母亲血清中存在IgG抗-c抗体,在凝聚胺介质中效价16。
母儿血型不合溶血病【病因】1.该病以母婴ABO系统血型不合最为常见,其次是Rh 系统血型不合。
发生于胎内,因胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少。
妊娠期内,随着胎盘的生长和胎盘表面扩张,使分隔胎儿血管与母亲血窦的单层合体细胞变薄,当胎盘屏障出现小渗漏时,胎儿红细胞即可渗入母循环中,产生相应抗体,这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环与其红细胞上抗原相结合,使红细胞在单核-吞噬细胞系统遭受破坏而发生血管外溶血。
(1)ABO血型不合多发生在母亲O型,婴儿是A型或B型;极少数发生在母-婴为A-B、A-AB或B-A、B-AB血型。
由于寄生虫感染,注射伤寒疫苗、破伤风或白喉类毒素等,均可使机体产生抗A或B的IgG,在某些植物亦含有A-B血型物质,故O型母亲在孕前早已产生了相应的抗A、抗B的IgG,因此,ABO 溶血病约40%-50%发生在第一胎;(2)Rh血型不合1)Rh血型系统共有6种抗原,即C、c、D、d、E、e,其中以D抗原性最强,也是引起Rh溶血病最主要的抗原,有时E抗原引起的溶血病也有发生;2)Rh阳性或阴性细胞仅指Rh(D)抗原是否存在而言,RhE溶血病时,孕母血型虽为Rh E阴性,但因存在D抗原,故其红细胞仍为Rh阳性。
Rh溶血病时胎儿血型阳性的红细胞主要在分娩过程中进入母体血循,在官内进入的机会很少,一般进入的血量都不多,具有抗原的红细胞第一次进入母体后逐渐集聚在脾脏中,需要相当长时间才能使脾脏免疫活性细胞产生抗体,开始产生的抗体是IgM,不能通过胎盘,以后产生的IgG才能通过胎盘。
第一次产生抗体的数量少,速度慢,至少需8—9周或6个月,此时称该妇女已致敏。
一旦致敏就不能回复到未致敏状态。
在致敏过程中同时出现免疫记忆细胞,永久存在。
至该妇女第二次怀孕Rh阳性胎儿时,抗原再次进入母体,则引起强烈反应,lgG抗体产生速度快,数量多,因此Rh溶血病多发生在第二胎及以后的婴儿。
或在第一胎前孕妇曾接受过Rh阳性输血,已使其致敏,则第一胎也可发生溶血症。