病理学课件之泌尿系统疾病

格式：ppt
大小：14.42 MB
文档页数：158

下载文档原格式

临床医学-病理学-泌尿系统疾病

病理学
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
连续线性免疫荧光
病理学
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
原位免疫复合物形成（Heymann肾炎）
Heymann肾炎：研究人类原发性膜性肾小球病的经典动物模型：典型的上皮下沉积物
病理学
病理学
二 ﹑基本病理变化
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
肾小球细胞增多: 主要为肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，以及肾小囊脏层和壁层细胞增生（新月体肾炎）基底膜增厚和系膜基质增多：
基膜改变可以是基膜本身的增厚，也可以由内皮下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积引起
慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
氮质血症：肾小球病变肾小球滤过率下降血尿素氮和血浆肌酐水平增高---无力、多尿、夜尿，食欲不振和轻度贫血表现
尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。
病理学（二）系统性改变
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
1. 肾性水肿：血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面水肿、腹水、胸水
2. 肾性高血压：肾小球缺血 →→ 肾素分泌增多；体内水钠潴留 →→ 有效循环血量增多
3. 肾性贫血和肾性骨病：肾性贫血：促红细胞生成素减少→→贫血肾性骨病：钙磷代谢失调 →→骨质疏松
病理学
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
（二）新月体性肾小球肾炎
成人多见快速进行性肾小球肾炎组织学特点：新月体形成表现：急性肾炎综合症，可迅速发展为少尿和无尿病程：数周、数月，死于肾衰竭

泌尿系统疾病(病理学与病理生理学课件)

2. 尿比重和渗透压
早期
尿浓缩功能障碍稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功能均丧失
等渗尿
正常 : 1.002～1.035 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～
1.012
3. 尿液成分
❖ 蛋白尿 ❖ 血尿 ❖ 脓尿
（二）水、电解质及酸碱平衡紊乱
Water，Electrolytes & Acidbase Disturbances
三、肾脏内分泌功能障碍
❖ RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮)活性增强：肾性高血压，钠水潴留
❖ 促红细胞生成素(EPO)↓：肾性贫血 ❖ 1,25-(OH)2-D3↓：血钙↓→肾性骨营养不良 ❖ 激肽和前列腺素↓：促进肾性高血压
❖ 灭活甲状旁腺激素(PTH)↓：肾性骨营养不良 ❖ 灭活胃泌素↓：消化性溃疡
及酸碱平衡紊乱
3. 尿毒症期
❖CCr降至正常值20%以下
❖严重的氮质血症 ❖严重全身中毒症状 ❖明显水、电解质与酸碱平衡紊乱
尿毒症的概念
急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。
三、发病机制钾血症早期
❖摄入不足 ❖呕吐腹泻失钾 ❖长期排钾利尿剂
⒋ 钙磷代谢紊乱
❖高血磷(hyperphosphatemia) ❖低血钙(hypocalcemia) ❖肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)
1,25-(OH) 2D3↓
骨质
肠道吸收钙↓
钙
化
低钙血症
障
碍
PTH分泌↑
尿毒症期
Stage of uremia

病理学 11泌尿系统疾病PPT课件

41
2: 肾小管上皮细胞肿胀,脂变,玻变,萎缩.
3: 肾间质水肿,淋巴细胞,单核细胞浸润,纤维化.
EM：可见 GMB 缺损和断裂
免疫荧光：
I型－线性荧光
病因不同则显示不同 II型－颗粒状荧光
III型－阴性
42
新月体性肾小球肾炎弥漫性新月体形成(HE 200倍)
43
44
45
新月体性肾小球肾炎纤维素沉积于球囊（PASM 400倍）
2. 临床表现主要为肾病综合征占成人肾病综合征的30%，儿童2%--7%.
3. 病理：G -大白肾 M -毛细血管壁弥漫、均匀、一致增厚。伴有基底膜“钉突”形成
4. 电镜--- 电子致密物沉积 ; 荧光--- 颗粒状
50
病理变化
G：双肾肿大，色苍白，称“大白肾” M：－肾小球基膜弥漫性增厚，后期毛细血管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞。－肾小管浊肿，玻变、脂变－肾间质纤维组织增生，炎症细胞浸润
分型 Ⅰ型—抗肾小球基膜肾炎（Goodpasture综
合症） Ⅱ型—免疫复合物性肾炎（我国常见） Ⅲ型—免疫反应缺乏型（无免疫复合物)）
40
病理变化
G:双侧肾肿大,色苍白，皮质内见散在出血点 M: 1: 细胞性新月体--- 细胞纤维性---纤维性新月体
由增生壁层上皮细胞+渗出的单核巨噬细胞+纤维素构成
72
2型膜增生性肾小球肾炎 C3团块沉积于系膜区（荧光 400）
73
(三)临床病理联系
主要表现为肾病综合征常伴有血尿也可以仅表现为蛋白尿 2型患者血清C3可明显减少如有大量新月体形成可有急进性肾炎表现预后较差
74
（七）系膜增生性肾小球肾炎

病理学图鉴泌尿系统培训课件

病理变化：
镜下观：系膜细胞增生为主，系膜基质增多，系膜增宽。病变发展可导致系膜硬化和肾小球硬化。
系膜细胞增生和基质增生
病理学图鉴泌尿系统
37
系膜增生性肾炎
（MPGN）
病理变化：(上图ABC
组化)系膜细胞增生为主，
系膜基质增多，系膜增宽。(右图免疫荧光）系
膜区IgG、C3沉积
病理学图鉴泌尿系统
病理学图鉴泌尿系统
26
微小病变性肾炎（电镜）
病理变化：
电镜：见肾小球毛细血管滤过膜通透性增。
病理学图鉴泌尿系统
27
（五）局灶性节段性肾小球肾炎（FSG）
FSG的病变特点：为部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢发生硬化。
临床主要表现：肾病综合征。
病理学图鉴泌尿系统
28
（五）局灶性节段性肾小球肾炎（FSG）
2、临床病理联系：
早期症状多不明显表现具有多样性，可表现为无症状蛋白尿或血尿、慢性肾炎综合征
病理学图鉴泌尿系统
35
系膜增生性肾炎（MPGN）
病理变化：
镜下观：系膜细胞增生为主，系膜基质增多，系膜增宽。病变发展可导致系膜硬化和肾小球硬化。
病理学图鉴泌尿系统
36
系膜增生性肾炎（MPGN）
病理学图鉴泌尿系统
33
（六）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）
病理变化：
镜下观：为肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理学图鉴泌尿系统
34
（七）系膜增生性肾小球肾炎
1、病理变化：
光镜下可见病变弥漫性累及多数肾小球，以系膜细胞增生为主，系膜基质增多，系膜增宽。病变发展可导致系膜硬化和肾小球硬化。免疫荧光检查常见系膜区IgG、 C3沉积。

《泌尿系统病理》PPT课件

a
26
二、间质性肾炎
• 是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。一般认为与感染、中毒及免疫损伤有关。病初，间质内见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞浸润，随着疾病的发展，浸润的细胞逐渐增多，但其中的巨噬细胞和嗜中性粒细胞减少甚至消失，而间质结缔组织开始增生。由于间质细胞浸润和增生、压迫，使肾小管和肾小球相继发生萎缩和崩解，最后结缔组织纤维化，形成继发性皱缩肾。
a
16
(三)、膜性增生性肾小球肾炎
包括间膜毛细血管性肾小球肾为炎和间膜增生性肾小球肾炎。病变特点为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加和肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。镜检见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，因而毛细血管丛呈分叶状，球囊壁层上皮细胞增生较轻，但可出现球囊与“小叶”粘连。
a
39
一、急性肾功能不全
• 原因和发病机理 • (一)机能性肾功能不全 • 1.交感——肾上腺髓质系统兴奋 • 2.肾素——血管肾张素系统作用 • 3.弥漫性血管内凝血作用
a
40
• (二)器质性肾功能不全 • 1.急性肾小球肾炎 • 2.急性肾小管坏死：①肾缺血；②肾中毒
a
41
• 经过与影响：
a
47
• 本章节结束！
a
48
感谢下载
a
49
发毛细血管基底膜纤维素样坏死而导致出血。(增生性)
a
8
•
除主要表现为急性增生变化外，也可见到急性渗出性和急性出血性变化。渗出变化明显
时，则在肾小球毛细血管间隙和肾球囊的囊腔有多量的白细胞、红细胞、浆液和纤维素，挤压
血管球，使其体积缩小和贫血(渗出性)。出血性变化明显时，见肾小球毛细血管强烈充血、出

病理学9第12章泌尿系统疾病ppt课件

• （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主要表现为急性肾炎综合征。
• 病因与发病机制：
• 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球肾小管间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• （二）快速进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又称新月体性肾小球肾炎（ crescentic
管袢发生硬化。 • 发病机制：尚不明确。
•免疫荧光：病变处有IgG和补体沉积。
•电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的上皮细胞从GBM剥脱现象。
•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱
和尿道组成。
肾冠状切面
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜: 内皮细胞基底膜脏层上皮
第一节肾小球肾炎
• 概念： glomerulonephritis

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

泌尿系统疾病（ urinary system diseases)
重庆医科大学病理教研室王顺和
Gross
Cortex
Medulla
Pelvis
组织结构：（肾单位是肾脏的结构和功能单位）
肾小球：毛细血管球—
滤过膜：内皮、BM 足细胞电荷屏障：内皮、BM 足细胞表面负电荷系膜细胞：
肾球囊—脏层（足细胞）、壁层上皮肾小管：近曲小管、远曲小管、集合管
急性弥漫增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative
glomerulonephritis)
病理特征：毛细血管内皮、系膜细胞增生
临床：多发于儿童，表现为急性肾炎综合征，预后良好
（一）病因和发病机理
病原微生物﹢相应抗体→免疫复合物→在肾小球沉积
常见病原体：A族乙型溶血性链球
血尿、蛋白尿、少尿、无尿，氮质血症，急性肾功能衰竭。
5、慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome): 缓慢发生的肾衰竭
尿毒症（uremia): 血尿素氮、肌酐增高，自体中毒的症状和体征（胃肠道、神经、肌肉、心血管等系统）
四、肾小球肾炎的病理类型：P236
• 急性弥漫增生性肾小球肾炎 • 快速进行性肾小球肾炎 • 膜性肾小球肾炎 • 轻微病变性肾小球肾炎 • 局灶性节段性肾小球硬化 • 膜性增生性肾小球肾炎 • 系膜增生性肾小球肾炎 • IgA肾病 • 慢性肾小球肾炎
免疫复合物呈颗粒荧光源自二、引起肾小球病变的细胞和介质
1、细胞：嗜中性白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、NK细胞、血小板、系膜细胞等释放介质损伤肾小球
2、介质：补体--C5a、C5b~C9、花生酸衍生物等、IL-1、蛋白酶、 TNF、生长因子、化学激活因子、凝血系统-纤维素
IC沉积于滤过膜上
（二）病理变化：
肉眼：双肾肿大、充血—大红肾，出血—蚤咬肾镜下：多数肾小球受累肾小球：体积增大，系膜细胞、血管内皮细胞增生，血管腔狭窄，严重病例血管壁纤维素坏死
2. Morphology
kidney are swollen and enlarged,with petechial hemorrhages on the cortical surfaces
C5a
中性粒、单核细胞浸润
C5b~C9
蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、细胞因子：IL-1 ,TNF
GBM受损通透性升高
蛋白尿、血尿
系膜细胞
PDGF TGF-β
系膜细胞增生及基质硬化
Complement – neutrophil-mediated mechanism
三、临床表现： 1、急性肾炎综合征（acute nephritic
syndrome): 起病急，血尿、蛋白尿，水肿，可出现高血压和氮质血症。
2、肾病综合征（nephrotic syndrome)：
高蛋白尿、高度水肿、高脂血症及脂尿、低蛋白血症。
3、无症状血尿或蛋白尿
4、快速进行性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome):
(l/3) typeⅢ RPGN : no deposits e.g. polyarteritis, Wegener-s, vasculitis IF: no deposits
病理变化：肉眼观：大白肾，表面常有出血点镜下：
肾球囊壁层上皮增生—50%以上肾小球有新月环状体体形成（细胞性、纤维性），毛细血管襻坏死、断裂。
肾小管：上皮变性，管型（蛋白、细胞、颗粒）肾间质：充血、水肿，炎细胞浸润免疫荧光：沿系膜区散在IgG、补体C3颗粒状沉
积
电镜：脏层上皮与GBM间驼峰样沉积物
•Immunofluorescence :granular deposits of IgG,IgM,and C3.
The bright deposits scattered along capillary walls and in the mesangium
glomus
Bowman's capsule
renal tubule
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
肾球囊面毛细血管腔面
Gromeruli
proximal convoluted tubule
足细胞
肾小球肾炎
(glomerulonephritis)
病理特点：肾球囊壁层上皮增生形成新月体。临床病情发展迅速，不治多死于尿毒症。
Pathogenesis:
(1/3) typeⅠRPGN: probably anti-GBM Goodpasture‘ disease IF: linear
(1/3) typeⅡ RPGN : immune complex GN, e.g. SLE, postinfectious IF: granular
• 肾小管上皮变性，细胞内玻变
• 肾间质水肿、炎细胞浸润免疫荧光：线形--肺出血肾炎综合征，占25%左右；
2、循环免疫复合物沉积于肾小球
• 抗原（非肾小球性）抗体在循环中形成免疫复合物 • 复合物分子大小：
Ab过多-大分子，易被吞噬 Ag过多-小分子，易滤过 Ag略多于Ab--中等大分子，易沉积于肾小球 • 复合物所带电荷：
含大量阴离子，沉积于内皮下含大量阳离子，沉积于上皮下中性，沉积于系膜区
一、概念变态反应 →肾小球损害分为:原发性继发性
二、病因及发病机理：抗原 ﹢抗体 →变态反应内源性抗原—肾小球性、非肾小球性外源性抗原—生物病原体产物、药物、异种血清
免疫复合物引起肾小球肾炎的两种方式：
1、原位免疫复合物形成：
固有结构抗原或植入抗原＋抗体→ 原位结合
例：抗肾小球基底膜肾炎 Heymann肾炎
（三）临床病理联系：
急性肾炎综合征*** 1、尿的变化：毛细血管壁受损、管腔狭窄 2、水肿：肾小球滤过率↓，变态反应 3、高血压：水钠潴留，血容量↑ 4、氮质血症：（四）转归：儿童预后好，个别发展，1-2%转为慢性肾炎。
成人较差，15-50%转为慢性肾炎
快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive GN)