血管紧张素II
心肌细胞增殖 TXA2/PG产生
血管加压素释放
细胞凋亡
•14
血管紧张素II诱导肾损伤的机制
• 肾组织局部RAS始终处于兴奋状态。 • AngⅡ选择性收缩出球小动脉,使肾小球跨Cap
压力增加,导致肾小球高滤过(压力依赖)。 • AngⅡ通过促进P27kipl表达直接促使血管平滑肌
增生;并通过钙调蛋白直接参与免疫反应。 • AngⅡ作为促生长因子,使 TGF-β、 PDGF、
•18
肾脏疾病的诊断程序
-Diagnosis Program
• 病因诊断(cause) • 部位诊断(location) • 病理诊断(pathology) • 功能诊断(function)
•19
肾脏疾病的研究进展
➢ 肾脏疾病发病机制的研究 ➢ 肾脏疾病慢性进展机制及干预的 ➢ 遗传性肾脏疾病的分子遗传学研究 ➢ 血液净化技术的进步 ➢ 人工重组EPO和骨化三醇的应用 ➢ 中西医结合治疗肾脏病
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RAAS系统
-认识RAS系统
血管紧张素原 替代途径 (tonin,胃促胰酶,CAGE)血管紧张素 I
血管紧张素 II
肾素 ACE
缓激肽 无活性片断
血管紧张素(AT) 受体拮抗剂
AT1受体
AT2受体
•13
RAAS系统
-认识血管紧张素II的危害
钠离子潴留
醛固酮分泌
血管收缩
交感N兴奋
平滑肌细胞增殖 内皮素释放
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ACEI与ARB的作用特点与差异
ACEI
作经性水肿
ARB
作用在受体水平 同时阻断经典/非经典途径 增强AT2受体的作用 对缓激肽无作用 不良反应少