慢性阻塞性肺疾病诊治指南最新版
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1. 原先GOLD 2023中的第3章节和第4章节合并为COPD的预防和管理2.部分表格已被合并以减少重复,所有图、表被改为连续的序号3.PubMed链接已经被包含在文献列表中,所有的参考文献都可以在GOLD末尾找到(而不是在每章节的末尾)4.关于PRISm 的相关信息被扩充5.增加肺过度充气部分6.在肺功能章节,进一步增加了在使用支气管扩张剂之前的肺功能检查说明7.新增了目标人群中筛查COPD 部分,增加了利用肺癌影像学进行COPD筛查,包括目标人群的肺功能检查和利用其他肺部异常影像进行COPD筛查8.在初始评估部分,关于EOS 的内容进行更新9.增加肺间质性异常部分10.戒烟部分进行修订11.针对COPD患者的疫苗接种建议进行更新,与美国CDC现行指南保持一致;12.扩充吸入治疗管理部分内容,包括患者正确使用吸入装置的能力和吸入设备的选择13.新增戒烟药物治疗部分慢阻肺诊断、治疗与预防全球倡议(GOLD)2024更新要点2024和2023年版内容相比有13条主要更新,主要集中在前三章节慢阻肺的定义与GOLD2023相同慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性肺部状况,以慢性呼吸道症状(呼吸困难,咳嗽,咳痰,急性加重)为特征,是由于气道(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡(肺气肿)异常所导致持续的、通常是进行性的气流阻塞。
第一章:慢阻肺的定义和概览•关于PRISm (保留比值的肺功能受损)的相关信息被增加扩展•增加了关于肺过度充气(Hyperinflation)的章节主要包括两点更新关于PRISm的相关信息被扩充GOLD2023提出了新术语“保留比值的肺功能受损”(PRISm),用来描述那些一秒率正常(FEV1/FVC≥0.7) 但肺功能异常(吸入支气管舒张剂后FEV1 <80%预计值)的人群。
•在基于人群的研究中,PRISm的患病率为7.1%到11%,在特定的正在吸烟者和既往吸烟者人群(如COPDGene组)中为10.4%-11.3% 。
2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)2024年慢性阻塞性肺病(COPD)最新治疗指南引言慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,简称COPD)是一种以气流受限为特征的进行性气道炎症性疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
COPD是全球范围内导致慢性呼吸衰竭和死亡的主要病因之一。
为了提高COPD的诊疗水平,制定科学、规范的治疗指南至关重要。
本文档旨在整理2024年COPD最新治疗指南,为临床实践提供参考。
诊断病因学诊断1. 详细询问病史,了解患者吸烟史、环境污染史、感染史等相关因素。
2. 进行胸部X线检查、肺功能检查、呼气一氧化氮(FeNO)检测等,以评估气道炎症和气流受限程度。
3. 根据诊断标准,确定COPD的类型和严重程度。
并发症诊断1. 慢性呼吸衰竭:通过动脉血气分析、血氧饱和度等检查评估。
2. 慢性肺源性心脏病:通过心电图、超声心动图等检查评估。
3. 其他并发症:如肺结核、肺炎等,需根据相应疾病的特点进行诊断。
治疗药物治疗1. 支气管舒张剂:包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等,用于缓解气道痉挛,改善呼吸功能。
2. 糖皮质激素:长期使用可降低气道炎症,改善肺功能,减少急性加重发作。
3. 磷酸二酯酶-4(PDE4)抑制剂:具有抗炎作用,可用于治疗COPD。
4. 抗生素:用于治疗感染引起的急性加重。
非药物治疗1. 戒烟:对改善COPD患者预后具有重要意义。
2. 氧疗:长期氧疗可改善患者生活质量,降低肺功能恶化的速度。
3. 康复锻炼:包括呼吸锻炼、有氧运动等,有助于提高患者呼吸功能和体力。
4. 营养支持:合理膳食,补充蛋白质、维生素等营养物质。
手术治疗1. 肺大泡切除术:适用于肺大泡导致的呼吸困难等症状。
2. 肺移植:适用于严重COPD、药物治疗无效的患者。
预防和随访1. 加强宣教,提高患者对COPD的认识,加强自我管理。
2. 定期随访,监测肺功能、血气分析等指标,评估病情变化。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)一. 概述(一)定义慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病,气流受限多呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。
慢性气流受限由小气道疾病(阻塞性支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同引起,两者在不同患者所占比重不同[1]。
通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时,则可诊断为慢阻肺;如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿",而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘(哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者,且由于两者都是常见病、多发病,这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
(二)流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示,40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病,严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗,可阻抑病情进展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏,但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后,假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%,则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟:吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长,可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染:在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染:儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况:COPD 发病与社会经济状况相关。
呼吸科慢性堵塞性肺疾病临床标准诊疗指南〔2023 年版〕依据:中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性堵塞性肺疾病基层诊疗指南〔2023 年〕.中华全科医师杂志, 2023,17(11) :856-870;《内科学〔第八版〕》。
一、定义:慢性堵塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病,气流受限多呈进展|生进展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反响增加有关。
二、慢阻肺的诊断:慢阻肺的诊断应依据临床表现、危急因素接触史、体征及试验室检查等资料,综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断:呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰;危急因素暴露史;肺功能检查吸人支气管扩张剂后 FEV /FVC<0.7 提示气流受限,且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期:1.急性加重期:患者呼吸道病症加重,超过日常变异水平,需要转变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重,痰量增多,脓性或黏液脓性痰,可伴有发热等。
2.稳定期:咳嗽、咳痰和气短等病症稳定或病症稍微,病情根本恢复到急性加重前的状态。
四:慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1.紧急转诊:当慢阻肺患者消灭中重度急性加重,经过紧急处理后病症无明显缓解,需要住院或行机械通气治疗,应考虑紧急转诊。
2.一般病房住院指征:①病症显著加剧,如突然消灭的静息状况下呼吸困难;②重度慢阻肺;③消灭的体征或原有体征加重(如发绀、神志转变、外周水肿);④有严峻的合并症(如心力衰竭或消灭的心律失常);⑤初始药物治疗急性加重失败;⑥高龄患者;⑦诊断不明确;⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征:①对初始急诊治疗反响差的严峻呼吸困难;②意识状态转变,包括意识模糊、昏睡、昏迷;③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进展性加重和/或严峻或进展性加重的呼吸性酸中毒(pH<7.25),氧疗或无创通气治疗无效;④需要有创机械通气治疗;⑤血流淌力学不稳定、需要使用升压药。
2022慢阻肺最新指南解析引言慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)是全球范围内导致呼吸困难、慢性咳嗽和咳痰的主要原因。
为了提高对慢阻肺的认识、诊断和治疗水平,国际慢阻肺倡议组织(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD)定期发布慢阻肺指南。
本文档将解析2022年GOLD发布的最新慢阻肺指南,以帮助专业人士更好地了解慢阻肺的诊断、评估和治疗策略。
指南更新要点1. 定义和诊断a) 诊断标准- 2022年指南强调使用肺功能测试(Spirometry)作为诊断慢阻肺的主要方法。
诊断慢阻肺需要至少一次肺功能测试显示气流受限,且阻塞性通气功能障碍的最低标准为 forced expiratory volume in one second (FEV1) < 70% 预测值。
- 新增了关于使用症状问卷和肺功能测试相结合的方法进行早期诊断的推荐。
b) 症状评估- 指南推荐使用慢阻肺评估测试(CAT)或慢阻肺症状问卷(mMRC)对患者症状进行评估。
2. 病情评估和分类a) 病情严重程度评估- 指南推荐使用症状、肺功能测试结果和急性加重的风险来评估病情严重程度。
- 更新了急性加重风险的评估方法,包括评估慢性呼吸道疾病的临床指标和炎症生物标志物。
b) 疾病分类- 2022年指南根据病情严重程度、症状和急性加重风险将慢阻肺分为A、B、C和D四个组。
3. 治疗策略a) 药物治疗- 指南推荐使用长效β2受体激动剂(LABA)和长效muscarinic antagonists (LAMA) 作为基础治疗。
- 对于中度至重度慢阻肺患者,新增了关于使用长效抗生素治疗急性加重的推荐。
b) 非药物治疗- 强调了肺康复、呼吸肌肉训练和氧疗在慢阻肺治疗中的重要性。
- 新增了关于使用家庭无创机械通气治疗慢性呼吸衰竭的推荐。
4. 患者教育和自我管理- 指南强调患者教育和自我管理在慢阻肺治疗中的关键作用,包括症状监测、药物治疗、吸入技术培训和慢性呼吸道疾病的教育。