受体学说

成都平安医院药剂科实习生培训记录培训项目：受体学说简要串讲培训资料发放时间：2016年7月21日实习生签名：主讲：刘安娜曹鹏培训内容：药物作用机制：药物的作用机制或原理（mechanism of action；principle of action），指药物在何处起作用及如何起作用。

研究药物的作用机制，对提高疗效、防止不良反应及开发新药等都有重要意义。

药物的作用机制可分为药物作用的受体机制和非受体机制。

各种药物作用机制的分布示意图一、药物作用的非受体机制（一）非特异性药物作用机制非特异性药物的作用与化学结构无关，而与药物理化性质有关。

如：1．渗透压作用：硫酸镁的导泻作用，甘露醇的脱水作用2．脂溶作用：全麻药对CNS的麻醉作用3．影响pH：抗酸药治疗溃疡（弱碱性化合物，中和胃酸）4．络合作用：络合剂解除金属、类金属的中毒5．沉淀蛋白：醇、酚、醛、酸可致细菌蛋白变性、沉淀而杀菌（二）特异性药物作用机制特异性药物的作用与化学结构密切相关。

如：1．干扰或参与代谢过程影响酶的活性新斯的明抑制胆碱酯酶；碘解磷定复活胆碱酯酶。

2．影响生物膜的功能抗心律失常药影响Na+、Ca2+或K+的转运而发挥作用。

多粘菌素损伤细菌的胞浆膜，使膜通透性增加而产生抗菌作用。

3．影响体内活性物质乙酰水杨酸抑制体内PG的合成而发挥解热、镇痛和抗炎作用。

4．影响递质释放或激素分泌麻黄碱既直接激动Ad受体，又促NE能神经末梢释放递质。

格列齐特可促进胰岛素分泌而使血糖降低。

二、药物作用的受体机制受体：（receptor）：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地与相应配体结合，传递信息并产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分）。

受点（receptor-site）：受体上与配体立体特异性结合的部位。

配体：（ligand）：内源性配体：神经递质、激素、自体活性物质；外源性配体：药物D + R ===== DR →••••••→E （D代表药物，R为受体，DR为复合体，E为效应）PS：受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。

受体学说递质必须与相应的受体结合才能发挥作用。

受体是指神经元和效应细胞膜上能与递质结合的特殊结构。

位于突触后膜与效应细胞膜上的受体称为突触后受体，位于突触前轴突末梢上的受体称为突触前受体。

某些药物能与受体结合并产生与递质类似的生理效应，称为受体激动剂（或递质拟似剂）；如果一些药物，其化学结构与递质相似，也能与受体结合但不能产生递质的效应，而是占据受体或改变受体的空间构型，从而使递质不能发挥作用，这些药物称为受体阻断剂（或递质拮抗剂）。

1.胆碱能受体主要可分成两种类型。

一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、瞳孔括约肌的收缩、消化腺分泌的增加等。

这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。

因此这类受体称为毒蕈碱受体（M型受体），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。

阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。

另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。

这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。

因此这类受体称为菸碱样受体（N型受体），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。

N型受体还可分成两个亚型，神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，骨骼肌终板膜上的受体为N2受体。

筒箭毒能阻断N1和N2受体的功能，六烃季铵主要阻断N1受体的功能，十烃季铵主要阻断N2受体的功能，从而阻断乙酰胆碱的N样作用。

支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱；由于阿托品可以阻断其作用，所以属于M样作用，受体属于M型受体。

中枢神经系统内的胆碱能受体也有N型和M型两种，但主要是M型受体；乙酰胆碱作用于神经元的M型受体，主要表现为放电增多的兴奋效应。

二、受体理论要点：（1）受体的概念、特性、类型和调节方式（2）受体学说（一）受体的概念1.受体：是存在于细胞膜、细胞浆或细胞核上的大分子化合物（如蛋白质、核酸、脂质等）能与特异性配体（药物、递质、激素、内源性活性物质）结合并产生效应。

2.配体或配基：与受体结合的特异性物质称。

3.受点或位点：受体上能与配体相结合的活性基团。

（二）受体的特性1.有饱和性、竞争性2.特异性3.可逆性4.高亲和性5.结构专一性6.立体选择性7.区域分布性8.生物体存在内源性配体9.亚细胞或分子特征10.配体结合试验资料与药理活性的相关性（三）受体的类型根据受体在靶细胞上存在的位置或分布分类：3类1.细胞膜受体（1）如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片（内阿片肽）受体、组胺受体及胰岛素受体等；（2）受体除分布于突触后膜外，有些也分布于突触前膜。

突触前膜与突触后膜受体对药物的亲和力、敏感性和生理功能不同。

2.胞浆受体：位于靶细胞的胞浆内，如肾上腺皮质激素受体、性激素受体等。

3.胞核受体：位于靶细胞的细胞核内，如甲状腺素受体存在于细胞浆或细胞核内。

根据受体蛋白的结构和信号转导的机制分类1.含离子通道的受体：受体直接与离子通道相偶联，配体与其结合后迅速引起细胞膜的电位变化而产生效应。

如GABA受体。

2.G蛋白偶联受体：受体与配体结合后，通过G蛋白改变细胞内第二信使的浓度，将信号传递至效应器而产生生物效应。

如M-ACh受体、NA受体、5-HT受体和DA受体等。

3.酪氨酸激酶受体：为跨膜蛋白，胞外部分与配体结合，胞内部分含有酪氨酸激酶活性或与酪氨酸激酶偶联。

如胰岛素、生长因子、神经营养因子受体等。

4.调节基因表达的受体：细胞浆或细胞核内，也称核受体。

其配体多为亲脂性小分子化合物，如甾体激素（肾上腺皮质激素、性激素）、甲状腺素。

（四）受体调节概念：受体与配体作用，其有关的受体数目和亲和力的变化称受体调节。

1.向下调节（衰减性调节）和向上调节（上增性调节）（1）向下调节：长期使用激动剂，如用异丙肾上腺素治疗哮喘，可使受体数目减少，疗效逐渐下降。

简述药物作用受体的学说
摘要：
一、受体概念与分类
二、药物作用受体的学说发展
三、药物与受体相互作用
四、受体作用机制及信号转导
五、受体的调节
六、药物研发中的应用
正文：
受体是生物体内一种重要的蛋白质分子，具有特异性的结合能力，可以与特定的化学物质（如药物、激素、神经递质等）相结合，引发细胞内信号传导，进而调节细胞功能。

受体可分为两类：一类是细胞表面受体，另一类是细胞内受体。

药物作用受体的学说起源于20世纪初，经历了从简单化学物质作用到生物活性物质作用的认识过程。

随着科学技术的不断发展，人们对药物与受体相互作用的规律有了更深入的了解。

目前，药物作用受体的学说主要包括以下几个方面：
1.药物与受体的结合：药物通过与受体结合，引起受体构象变化，从而激活受体。

结合力强的药物通常具有更强的生物活性。

2.受体激活与信号转导：受体激活后，通过介导细胞内信号传导途径，引发细胞内生物效应。

信号转导过程中，受体可激活酶、离子通道、基因转录因
子等，进而调节细胞功能。

3.受体的调节：受体结合药物后的活性受到多种因素的调控，如受体磷酸化、糖基化、泛素化等。

这些调节机制影响受体的生物活性，进而影响药物的作用效果。

4.药物研发中的应用：药物作用受体的学说为药物研发提供了重要的理论依据。

通过研究受体结构、功能及信号转导途径，可以设计出具有特定靶点的高效、低毒药物，提高药物研发的成功率。

总之，药物作用受体的学说是研究药物作用机制、药物筛选和药物研发的重要理论基础。

受体学说的名词解释受体学说是生物学中一个重要的理论，主要是用来解释激素与细胞之间的相互作用。

它提供了一个框架，用于理解细胞对激素信号的感应和响应机制。

受体，顾名思义，就是能够接收激素信号的分子。

细胞表面和内部都分布着不同种类的受体，它们能够与特定的激素分子结合，并转导信号，从而调控细胞的生理功能。

激素是一种化学物质，能够在体内通过血液传递，并在特定的细胞上产生作用。

它们分泌自内分泌腺体或其他组织，通过血液或组织液传递到目标细胞。

在目标细胞上，激素结合到受体上，触发一系列的反应，从而调节细胞的活动。

受体和激素之间的结合是高度特异性的，即只有特定的激素能够与特定的受体结合。

这就解释了为什么不同的激素能够在体内产生不同的生理效应。

例如，甲状腺素能够通过与甲状腺素受体结合来调节新陈代谢，而胰岛素则能够通过与胰岛素受体结合来调节葡萄糖代谢。

一旦激素与受体结合，它们会激活受体，并触发一系列的信号转导过程。

这些信号传递过程涉及多种生化反应，包括蛋白激酶的激活、细胞内信号通路的激活和转录因子的调节。

这些反应最终导致了细胞内信号的改变，从而调控了细胞的生理功能。

另一个重要的概念是亲和性，它指的是受体和激素之间结合的紧密程度。

亲和性越高，结合的稳定性就越高，激素对细胞的影响也会更加持久。

亲和性的高低可以影响受体对激素的敏感性和响应的效果。

除了亲和性，受体还具有选择性。

这意味着一个细胞上可能存在多种激素受体，每一种受体对不同的激素都有选择性的识别和结合。

这种选择性使得细胞能够根据不同的激素信号来调节不同的生理功能。

受体学说的一个重要原则是，一种激素信号可以同时作用于多个细胞，但每个细胞对激素的响应是不同的。

这是由于每个细胞上受体的类型和数量不同，以及细胞内信号转导通路的特异性所决定的。

这种差异性使得细胞能够针对激素信号做出个体化的响应，从而调节整个生物体内的生理过程。

总之，受体学说是一种解释激素与细胞相互作用的理论。

受体学说的基本内容
以下是 8 条关于受体学说的基本内容：
1. 受体可是很关键的呀！就像一把钥匙开一把锁，药物要发挥作用，就得找到对应的受体。

比如说，降压药就是去找到血压调节相关的受体，来帮助控制血压呢！
2. 受体是有特异性的哦！可不是随随便便就能结合的呢。

这就好像你找对象，得找个合得来的，不是谁都行呀！胰岛素只能和特定的胰岛素受体结合，来调节血糖呢。

3. 受体的数量也是会变化的呢！哎呀，怎么说呢，就像一个团队的人数会根据情况调整一样。

长期用某些药物，可能会让受体数量改变，影响药效呢，多神奇！
4. 受体也有饱和性呀！可不是能无限结合的。

这跟坐公交车似的，座位有限，坐满了就坐不下啦。

药物达到一定浓度，受体结合也会达到饱和呢。

5. 受体和药物的结合还会受到多种因素影响呢！就好像走路会被各种东西绊住脚一样。

环境、身体状况都可能会干扰它们的结合，是不是很有意思呀！
6. 不同类型的受体作用不一样哦！这就好比不同的工具，功能各不相同。

胆碱能受体、肾上腺素能受体，各自有各自的任务呢，可重要啦！
7. 受体学说对药物研发多重要啊！如果不知道受体在哪里，怎么能研制出针对的药物呢？就像你要打靶，总得知道靶心在哪儿吧！
8. 受体学说真的太神奇太有用啦！它让我们能更好地理解药物和身体之间的关系，能帮助我们研发出更有效的药物。

我们一定要好好研究它呀！
我的观点结论是：受体学说非常重要，它对于药物的作用机制、研发和应用等方面都有着至关重要的意义，值得我们深入学习和探索。

1. 了解受体学说的基本原理和实验方法。

2. 通过实验验证受体学说，探讨受体在免疫反应中的作用。

二、实验背景受体学说认为，淋巴细胞上的特异性受体是在抗原进入机体后，以抗原为模板设计出来的。

克隆选择学说认为，在抗原进入机体之前，具有不同类型特异性受体的淋巴细胞就已经存在。

本实验旨在验证受体学说，探讨受体在免疫反应中的作用。

三、实验材料1. 实验动物：小白鼠2. 实验试剂：放射性同位素标记的抗原X、未标记的抗原X、抗原Y3. 实验仪器：显微镜、放射性计数器、培养箱等四、实验方法1. 实验分组：将小白鼠随机分为三组，分别为A组、B组和C组。

2. 实验步骤：（1）A组：注射放射性同位素标记的抗原X，观察一段时间后，发现小白鼠对此种抗原不发生免疫反应。

（2）B组：一段时间后，注射未标记的抗原X，观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。

（3）C组：再过一段时间，注射抗原Y，观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。

3. 数据收集：观察并记录各组小白鼠的免疫反应情况，包括免疫反应时间、免疫反应强度等。

五、实验结果1. A组小白鼠在注射放射性同位素标记的抗原X后，未发生免疫反应。

2. B组小白鼠在注射未标记的抗原X后，发生了免疫反应。

3. C组小白鼠在注射抗原Y后，也发生了免疫反应。

1. 根据实验结果，支持受体学说。

小白鼠在注射未标记的抗原X后发生了免疫反应，说明淋巴细胞上的特异性受体是在抗原进入机体后，以抗原为模板设计出来的。

2. 实验结果不支持克隆选择学说。

小白鼠在注射放射性同位素标记的抗原X后，未发生免疫反应，说明淋巴细胞上的特异性受体并非先天存在。

七、实验反思与体会1. 本实验验证了受体学说，为免疫学的研究提供了实验依据。

2. 实验过程中，需要注意实验操作的规范性和实验结果的准确性，以保证实验结果的可靠性。

3. 通过本实验，加深了对免疫反应和受体学说的理解，提高了实验操作技能。

4. 在实验过程中，遇到了一些问题，如小白鼠的免疫反应时间较长等，这些问题为今后的研究提供了新的思路。

传出神经系统的受体（一）胆碱受体与Ach结合的受体，为胆碱受体，包括：１. 毒蕈碱胆碱受体：称M胆碱受体，位于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上①M1受体：分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃酸分泌；②M2受体：分布于心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；③M3受体：分布于腺体和血管平滑肌，激动引起平滑肌松弛和腺体分泌；④M4受体：未明⑤ M5受体：未明２. 烟碱型胆碱受体：称N胆碱受体，位于神经节细胞和骨骼肌细胞上N1受体：在神经节细胞上；N2受体：在骨骼肌细胞上；（二）肾上腺素受体与NA或肾上腺素结合的受体，分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，依据对不同交感胺类的敏感性不同，分为：１. α受体：① α1受体：激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；② α2受体：激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制、血管平滑肌收缩等；２. β受体：① β1受体：主要分布于心肌，激动引起心率和心肌收缩力增加；② β2受体：主要分布于支气管和血管平滑肌，激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解和肌肉颤动等；③ β3受体：主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解；（三）多巴胺受体：主要存在于中枢，也分布于外周；１. D1受体：主要在肾血管平滑肌；２. D2受体：主要在突触前膜和平滑肌效应器细胞上；（四）突触前膜受体功能：通过反馈机制增加或减少递质的释放，间接影响效应器官的反应，调节神经和组织的反应；释放的递质除了作用于释放部位的突触前膜外，还影响周围其他突触的突触前膜。

同一组织多种受体的共存胆碱受体与肾上腺素受体在许多组织中共存，在数量和效应上有主次之分;传出神经受体的生物效应与机制一、传出神经的生物效应１. 去甲肾上腺素能神经兴奋，有利于机体运动、观察、应激等，表现为心脏兴奋、血管收缩、血压上升、支气管和胃肠道平滑肌松弛、瞳孔扩大等。

受体学说的主要内容
受体学说已经成为现代医学科学的重要理论，它主要解释了细胞如何识别、接受和传递信息。

在复杂的多细胞系统中，如人体，遗传信息、神经及体液因素的传递依赖于各种受体。

药物的作用必须与机体内的“接受物质”（receptive substance）结合，才能发挥药理作用。

目前认为受体必须符
合以下四相：（1）有高度选择性的激动剂；（2）有高度特异性的拮抗剂；（3）有高度敏感性的生物效应；（4）不是酶的作用底物或酶的竞争物。

以上内容仅供参考，如需获取更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。