严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化机制研究

严重烧伤患者骨骼肌分解代谢的决定因素佚名【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2002(006)024【摘要】背景：分解代谢与严重烧伤有关，常引起体重减轻，伤口治愈不良，康复延迟。

目的：确定严重烧伤患者分解代谢程度的决定因素。

对象及方法：从1996年到1999年，对102例患儿及21例成年烧伤患者采用稳定同位素蛋白检测运动消耗，患者烧伤面积为20％－99．5％体表面积。

对患者的人口统计学参数，烧伤性质及住院期间的变量与大腿骨骼肌蛋白合成和分解进行相关性分析。

采用单因素和有代表性的多元回归分析方法，对数据进行系列及累积分析。

结果：年龄及体重的增加及决定性外科治疗的延迟预示分解代谢增强（P＜0．05）。

当烧伤面积小于40％体表面积时，随着烧伤面积增加，分解代谢增强，但超过40％则没有这种相关性。

静息时能量消耗及败血病也是蛋白分解代谢增强的预测指标。

烧伤类型，肺炎，伤口的污染及伤后时间与分解代谢没有明显相关性。

从这些结果作者还推论出，大块肌肉与烧伤后蛋白消耗独立相关。

结论：肌肉较发达的患者及决定性外科治疗延迟是烧伤后分解代谢增强最大的危险因素。

败血病及高代谢也与蛋白分解代谢相关。

【总页数】1页(P3761)【正文语种】中文【中图分类】R644【相关文献】1.ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响 [J], 孟繁甦;苏磊;陶雪飞;唐柚青2.高强度间歇训练对大鼠骨骼肌蛋白合成代谢和分解代谢的影响 [J], 崔新雯;张一民;汪赞;孔振兴;苏浩;于晶晶3.噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌蛋白分解代谢水平的影响分析 [J], 张青山4.噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌蛋白分解代谢水平的影响分析 [J], 张青山5.不同剂量早期肠内营养对肠缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌高分解代谢的影响 [J], 唐少秋;程旻桦;段剑锋;高涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脓毒症对不同类型骨骼肌蛋白降解率的影响及其机制初探柴家科;吴焱秋;盛志勇【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】2001(013)005【摘要】目的：研究脓毒症时不同类型骨骼肌蛋白降解率的变化，分析其可能的机制。

方法：大鼠腹腔注射内毒素制成脓毒症模型，随机分成内毒素攻击后2、6、12和24小时组，每组设正常对照；利用骨骼肌充分氧供离体孵育系统，采用氨基酸全谱分析仪测定脓毒症大鼠伸趾长肌(EDL)和比目鱼肌(SOL)蛋白降解率。

用放射免疫分析（RIA）方法测定大鼠血浆中糖皮质激素含量。

结果：内毒素攻击后大鼠EDL总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率在2和6小时较正常对照组明显增加，肌纤维蛋白降解率增加1～2倍，6小时达峰值，12和24小时均无明显变化。

大鼠SOL总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率在内毒素攻击后均未见显著变化。

内毒素攻击后不同时间点血浆糖皮质激素含量较正常对照组均显著增加(P均<0.01)。

EDL肌纤维蛋白降解率与血浆糖皮质激素含量呈显著正相关(r=0.982 8，P<0.01)。

结论：不同类型骨骼肌对脓毒症刺激的反应不同，快白肌纤维对脓毒症刺激比慢红肌纤维敏感；血浆中糖皮质激素浓度增加是导致脓毒症骨骼肌蛋白降解增强的重要因素之一。

【总页数】3页(P272-274)【作者】柴家科;吴焱秋;盛志勇【作者单位】解放军第三○四医院烧伤研究所,;解放军第三○四医院烧伤研究所,;解放军第三○四医院烧伤研究所,【正文语种】中文【中图分类】R631;R363.22【相关文献】1.不同剂量及不同类型ω-3不饱和脂肪酸对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响研究[J], 黄莹仪2.TNF对离体培养肌管蛋白降解率的影响及其机制的研究 [J], 申传安;柴家科;盛志勇;蒋金珩3.严重烧伤脓毒症病人骨骼肌蛋白降解变化及其机制探讨 [J], 柴家科;申传安;姚咏明;盛志勇4.烧伤后大鼠不同类型骨骼肌蛋白降解率的变化规律及其与糖皮质激素间的关系[J], 吴焱秋;柴家科;盛志勇5.严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化机制研究 [J], 谢越峰;柴家科因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脓毒症中骨骼肌有氧糖酵解增强与细胞Na+、K+、ATP酶活性改变间的关系柴家科;刁力;盛志勇;郭振荣;贾晓明【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】1999(000)002【摘要】目的:观察和分析细胞膜有关的能量代谢状态改变对正常及脓毒症大鼠的不同类型骨骼肌乳酸产生量的影响.方法:借助大鼠脓毒症模型,建立伸趾长肌和比目鱼肌的充分供氧离体孵育系统,利用特异性Na+、K+、ATP酶抑制剂--哇巴因,干预细胞膜钠钾泵的活性,采用NADH荧光探针方法,检测骨骼肌组织细胞乳酸的产生量及其变化.结果:①应用哇巴因可显著降低正常及脓毒症大鼠肌肉组织的乳酸产生量;②哇巴因对伸趾长肌有氧糖酵解过程的抑制作用较比目鱼肌更为明显.结论:在正常和脓毒症情况下,肌肉组织细胞有关功能活动的增强而导致的Na+、K+、ATP 酶活性升高是其乳酸产生增加的重要原因.【总页数】3页(P89-91)【作者】柴家科;刁力;盛志勇;郭振荣;贾晓明【作者单位】解放军304医院全军烧伤研究所临床部,北京,100037;解放军304医院全军烧伤研究所临床部,北京,100037;解放军304医院全军烧伤研究所临床部,北京,100037;解放军304医院全军烧伤研究所临床部,北京,100037;解放军304医院全军烧伤研究所临床部,北京,100037【正文语种】中文【中图分类】R644【相关文献】1.游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位及Na+，K+-ATP酶活性之间关系的探讨 [J], 马强2.刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na＋,K＋—ATP酶活性的影响 [J], 罗素元;魏玉3.糖尿病患者红细胞膜Na＋,K＋—ATP酶活性改变的观察 [J], 朱安友;黄先国4.节酒与红细胞膜Na＋—K＋—ATP酶活性 [J], 高雪芹5.刺五加对冷适应大鼠红细胞膜Na＋,K＋—ATP酶活性的影响 [J], 吕薇;杨义军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

烧伤脓毒症患者外周C-反应蛋白和CD64水平动态变化樊霞;韩忠学;付景林【摘要】目的探讨早期烧伤脓毒症患者外周C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和CD64水平动态变化.方法选择我院烧伤科2013-01至2014-01收治的80例烧伤患者,根据是否诊断烧伤脓毒症分为两组,烧伤脓毒症组40例和对照组40例.两组患者入院后及时给予抗生素抗感染治疗,补液抗休克治疗,创面积极换药,保持水电解质平衡等对症支持治疗.对比烧伤脓毒症组和对照组中性粒细胞CD64及CRP水平以及不同烧伤面积患者中性粒细胞CD64及CRP水平.结果烧伤脓毒症组和对照组中性粒细胞CD64分别为(65.2±18.6)％、(16.8±5.7)％,两组CRP水平为(157±34.8) mg/L、(19.6±2.2) m g/L,差异均有统计学意义(P＜0.05);烧伤脓毒症组患者(烧伤面积小于60％)和烧伤脓毒症组患者(烧伤面积大于60％)中性粒细胞CD64及CRP水平分别为(46.8±13.5)％、(135.7 ±32.8)mg/L;(76.9±24.3)％,(189.6±40.5)mg/L,对比差异有统计学意义(t=8.6、7.9,P＜0.05).在烧伤脓毒症时,中性粒细胞CD64的ROC曲线下面积(AUC)最大,优于CRP(P＜0.05).采用约登指数(正确指数=灵敏度+特异度-1)最大值所对应值,得出有意义指标的最佳截断点(cut-off point),得出对CD64、CRP对诊断烧伤脓毒症的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值,结果显示CD64灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均高于CRP(P ＜0.05).结论在烧伤伴脓毒症的细菌感染中,CD64具有较高的特异性,其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均高于CRP.【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2015(026)004【总页数】4页(P387-390)【关键词】烧伤;脓毒症;C-反应蛋白;CD64;烧伤面积【作者】樊霞;韩忠学;付景林【作者单位】110034沈阳,武警辽宁总队医院检验科;110034沈阳,武警辽宁总队医院检验科;110034沈阳,武警辽宁总队医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R644作者单位：110034 沈阳,武警辽宁总队医院检验科【中国图书分类号】R644Peripheral C-reactive protein and CD64 level dynamic change in patients with burn and sepsisFAN Xia，HAN Zhongxue，and FU Jinglin.Department of Clinical Laboratory, Liaoning Provincial Corps Hospital, Chinese People’s Armed Police Forces, Shenyang 110034,China【Key words】burn; sepsis; C- reactive protein; CD64; burn area近30年来，烧伤感染一直占烧伤死亡原因的首位。

大鼠严重体表烫伤后骨骼肌蛋白酶作用研究
文耕云;董燕麟
【期刊名称】《第三军医大学学报》
【年(卷),期】1991(13)3
【摘要】为探讨严重烧伤早期负氮平衡发生机制,利用包括一侧后肢的37％大鼠体表面积全皮层烫伤模型,观察受伤肢体与未伤肢体比目鱼肌蛋白分解率的变化及相应肌肉几种蛋白水解酶可溶性部分活性改变。

同时观察了胰岛素和β-羟基丁酸钠(β-HOBNa)对这些蛋白酶的效应。

烧伤后第3天结果表明,烫伤肢体比目鱼肌蛋白分解率及蛋白酶可溶性部份活性显著升高;胰岛素有降低组织蛋白酶活性的作用;β-HOBNa无此效应。

上述结果提示:严重体表烧伤早期受伤部位肌肉蛋白分解加快乃局部组织蛋白酶活性上升所为。

胰岛素的节氮作用可能与抑制了这类蛋白酶的活性有关。

【总页数】5页(P217-221)
【关键词】烧伤;组织蛋白酶类;肌肉;代谢
【作者】文耕云;董燕麟
【作者单位】第三军医大学训练部生化教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R644.02
【相关文献】
1.大鼠骨骼肌26S蛋白酶复合体在严重烫伤后含量的变化 [J], 谭银玲;汪仕良;董燕麟
2.严重体表烫伤后大鼠比目鱼肌蛋白质代谢与TNF作用的机制探讨 [J], 杨春;董燕麟
3.严重烫伤大鼠骨骼肌26S蛋白酶复合体和19S调节复合体活性的变化 [J], 谭银玲;汪仕良;董燕麟
4.内毒素对大鼠严重体表烫伤早期骨骼肌蛋白质分解代谢的影响 [J], 周长保;董燕麟;陈敏
5.严重体表烫伤后大鼠比目鱼肌蛋白质代谢变化与TNF作用机理的探讨 [J], 杨春;董燕麟;周长保;陈敏
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ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制孟繁甦;陶雪飞;刘云松;宋云峰;唐柚青;苏磊【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2010(31)20【摘要】目的探讨ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制.方法30只SD大鼠随机分为5组:空白组、模型组、假手术组、常规TPN组和ω3脂肪酸组.模型组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理.实验期间大鼠禁食不禁水,ω3脂肪酸组给予加用ω3脂肪酸的肠外制剂,TPN 组未加用ω3脂肪酸外,其余成分相同.其余3组仅给予生理盐水肠外注射.在模型复制前5 d即开始连续给予相应治疗.分别于造模第16和24小时检测20S蛋白酶体活性及不同亚基C2和C8亚基的活性.结果 16小时点各组伸趾长肌的20S蛋白酶体活性:空白组与假手术组间差异无显著性(P>0.05).与空白组相比,模型组的20S 蛋白酶体活性明显增加(P<0.05).与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无显著性(P>0.05);而ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性显著下降(P<0.05).24小时点的20S蛋白酶体活性比较:模型组、TPN组和ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性均比空白组明显增加(P<0.05),3组间比较差异无显著性(P>0.05).16小时点各组伸趾长肌的C2亚基mRNA表达水平比较:空白组与假手术组间比较差异无显著性(P>0.05).与空白组相比,模型组的C2mRNA表达明显增加(P<0.05).与模型组比较,TPN组C2基因转录水平下调,但差异无显著性(P>0.05);ω3脂肪酸组的C2亚基基因转录水平明显下降(P<0.05).24小时点的各组大鼠伸趾长肌C2亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致.16小时点的空白组与假手术组大鼠伸趾长肌C8 mRNA表达均差异无显著性(P>0.05).与空白组相比,模型组的C8 mRNA表达明显增加(P<0.05).与模型组比较,TPN组和ω3脂肪酸组的C8基因转录水平均没有显著下降(P>0.05).24小时点的各组大鼠伸趾长肌C8亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致.结论ω3脂肪酸能够降低脓毒症大鼠骨骼肌内20S蛋白酶体活性及C2亚基活性,但对16及24小时点C8亚基的基因转录水平无影响.【总页数】4页(P2609-2612)【作者】孟繁甦;陶雪飞;刘云松;宋云峰;唐柚青;苏磊【作者单位】广州军区广州总医院ICU,广州,510010;广州军区广州总医院急诊科,广州,510010;广州军区广州总医院ICU,广州,510010;广州军区广州总医院ICU,广州,510010;广州军区广州总医院ICU,广州,510010;广州军区广州总医院ICU,广州,510010【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化 [J], 朱荣;马延超;王瑞元2.督脉灸对衰老模型大鼠骨骼肌泛素蛋白酶体途径的影响 [J], 林建平;王喜;刘午龙;陈艺敏;陈少清;王诗忠3.ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体活性的影响 [J], 孟繁甦n;陶雪飞;苏磊;唐柚青;刘志锋;宋云峰4.一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化 [J], 朱荣;马延超;许寿生;王瑞元5.ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响 [J], 孟繁甦;苏磊;陶雪飞;唐柚青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脓毒症时骨骼肌代谢机制的研究进展屈万明【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(19)2【摘要】The skeletal muscle protein in human with sepsis is in a high catabolic state,which leads to significant atrophy and depletion of muscle, seriously threatening the lives of patients. Glucocorticoid,cyto-kines, and the newly discovered transcription factor forkhead box O, glucocorticoid-induced leucine zipper protein and many other factors are involved in the regulation of decomposition of skeletal muscle protein. Here is to make a review on metabolic pathways, mechanism and regulation of catabolic of skeletal muscle protein ,, to discuss current research progress of the mechanism of skeletal muscle protein metabolism in sepsis, and put forward that regulating the metabolism of skeletal muscle protein in sepsis has great clinical significance.%脓毒症时机体蛋白质处于高分解代谢状态,进而导致明显的肌肉萎缩及耗竭,严重威胁患者生命.糖皮质激素(GC)、细胞因子及新近发现的转录因子叉头框O、GC诱导的亮氨酸拉链蛋白等诸多因素参与调节骨骼肌蛋白质的分解.现就骨骼肌蛋白代谢途径、机制及调节予以综述,讨论当前对于脓毒症时期骨骼肌蛋白代谢机制的新观点,提出脓毒症时调控骨骼肌蛋白代谢具有重要的临床意义.【总页数】4页(P249-252)【作者】屈万明【作者单位】三峡大学人民医院骨科,湖北,宜昌,443002【正文语种】中文【中图分类】R631【相关文献】1.运动性骨骼肌微损伤的代谢机制及代谢反应评述 [J], 李江华;毛海峰2.脓毒症时骨骼肌细胞糖皮质激素受体表达与低氧诱导因子关系的研究 [J], 李仁杰;李占飞;白祥军;杨帆;陈驾君3.脓毒症时肝细胞自噬的相关机制研究进展 [J], 刘奇;赵洪强;李为民4.脓毒症骨骼肌萎缩机制的研究进展 [J], 殷丹丹;吴进;蒋鹏5.右美托咪定对脓毒症时巨噬细胞影响的研究进展 [J], 王滔;邱思遥;马兴龙;温建立因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

骨骼肌蛋白质分解机制的研究进展
周建嫦
【期刊名称】《国外医学：临床生物化学与检验学分册》
【年(卷),期】1998(019)005
【摘要】病理条件下的骨骼蛋白质分解增强是造成机体负氮平衡的主要原因。

近年来，对骨骼肌蛋白质分解途径及介导骨骼肌蛋白质分解增强的代谢介质的研究，已取得较大进展。

【总页数】4页(P228-231)
【作者】周建嫦
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】Q591.2
【相关文献】
1.骨骼肌损伤中的Ca~(2+)调节机制和自由基损伤机制的研究进展 [J], 董杰;董赫男
2.脓毒症骨骼肌萎缩机制的研究进展 [J], 殷丹丹;吴进;蒋鹏
3.慢性阻塞性肺疾病并发骨骼肌功能障碍的分子机制研究进展 [J], 田园园;范正媛;杨曙光;杨建雅;王明航;李素云
4.推拿预防周围神经损伤后骨骼肌失神经萎缩的机制研究进展 [J], 张涛;林万隆;高佳佳;叶斌
5.烫伤早期TNFα与IL-1增强骨骼肌蛋白质分解代谢作用机制的研究 [J], 聂梅;董燕麟
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［15］王红磊，王洪涛，赵鹏，等．IGF-Ⅱ、HIF-1α和CD105在胃癌中的表达及其意义［J］．临床医学工程，2011，18（5）：668-670．［16］宋晓华．IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ在胃癌中的表达及临床意义［D］．青岛：青岛大学，2008．［17］Ennishi D，Shitara K，Ito H，et al．Association between insulin-like growth factor-1polymorphisms and stomach cancer risk in a Japa-nese population［J］．Cancer Sci，2011，102（12）：2231-2235．［18］Shitara K，Ito S，Misawa K，et al．Genetic polymorphism of IGF-Ⅰpredicts recurrence in patients with gastric cancer who have under-gone curative gastrectomy［J］．Ann Oncol，2012，23（3）：659-664．［19］Graziano F，Ruzzo A，Canestrari E，et al．Host genetic variants in the IGF binding protein-3impact on survival of patients with ad-vanced gastric cancer treated with palliative chemotherapy［J］．Pharmacogenomics，2010，11（9）：1247-1256．［20］Hoyo C，Schildkraut JM，Murphy SK，et al．IGF2R polymorphisms and risk of esophageal and gastric adenocarcinomas［J］．Int JCancer，2009，125（11）：2673-2678．［21］王晶晶，陈自平，徐昌青，等．胃癌组织中胰岛素样生长因子受体的表达及意义［J］．山东医药，2010，50（41）：16-18．［22］Zhang L，Huang W，Chen J，et al．Expression of IGFBP2in gastric carcinoma and relationship with clinicopathologic parameters andcell proliferation［J］．Dig Dis Sci，2007，52（1）：248-253．［23］Zhang ZW，Newcomb PV，Moorghen M，et al．Insulin-like growth factor binding protein-3：relationship to the development of gastricpre-malignancy and gastric adenocarcinoma（United Kingdom）［J］．Cancer Causes Control，2004，15（2）：211-218．［24］Adachi Y，Li R，Yamamoto H，et al．Insulin-like growth factor-Ⅰreceptor blockade reduces the invasiveness of gastrointestinal canc-ers via blocking production of matrilysin［J］．Carcinogenesis，2009，30（8）：1305-1313．［25］Adachi Y，Yamamoto H，Ohashi H，et al．A candidate targeting molecule of insulin-like growth factor-Ⅰreceptor for gastrointesti-nal cancers［J］．World J Gastroenterol，2010，16（46）：5779-5789．［26］Ganguly S，Basu B，Shome S，et al．Dopamine，by acting through its D2receptor，inhibits insulin-like growth factor-Ⅰ（IGF-Ⅰ）-in-duced gastric cancer cell proliferation via up-regulation of Kruppel-like factor4through down-regulation of IGF-IR and AKT phospho-rylation［J］．Am J Pathol，2010，177（6）：2701-2707．［27］武广彬．IGF-ⅠR在人胃癌中的表达及其反义寡核苷酸对人胃癌细胞作用的研究［D］．福州：福建医科大学，2006．［28］Wang Y，Adachi Y，Imsumran A，et al．Targeting for insulin-like growth factor-Ⅰreceptor with short hairpin RNA for human diges-tive/gastrointestinal cancers［J］．J Gastroenterol，2010，45（2）：159-170．［29］Scotlandi K，Avnet S，Benini S，et al．Expression of an IGF-Ⅰre-ceptor dominant negative mutant induces apoptosis，inhibits tumori-genesis and enhances chemosensitivity in Ewing's sarcoma cells［J］．Int J Cancer，2002，101（1）：11-16．［30］Ii M，Li H，Adachi Y，et al．The efficacy of IGF-Ⅰreceptor mono-clonal antibody against human gastrointestinal carcinomas is inde-pendent of k-ras mutation status［J］．Clin Cancer Res，2011，17（15）：5048-5059．［31］阴秀丽，李坤，徐昌青，等．抗胰岛素样生长因子-Ⅱ单克隆抗体对胃癌细胞株BGC-823的抑制作用［J］．山东医药，2011，51（37）：75-76．收稿日期：2012-06-13修回日期：2012-08-01编辑：相丹峰脓毒症时骨骼肌代谢机制的研究进展屈万明△（综述），杨朝晖※（审校）（三峡大学人民医院骨科，湖北宜昌443002）中图分类号：R631文献标识码：A文章编号：1006-2084（2013）02-0249-04 doi：10．3969/j．issn．1006-2084．2013．02．019摘要：脓毒症时机体蛋白质处于高分解代谢状态，进而导致明显的肌肉萎缩及耗竭，严重威胁患者生命。