缺血再灌注损伤(3)

缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤是一种常见而严重的疾病，其发生率和死亡率日益增加。

缺血再灌注损伤是指缺血情况下，组织再次被血液灌注时所引起的组织损伤。

这种损伤主要发生在心脏、肝脏、肾脏和大脑等器官中，严重时甚至会导致器官功能障碍和死亡。

缺血再灌注损伤的形成机制十分复杂。

一方面，血管内皮细胞和周围组织血管收缩后，血液无法到达组织细胞，从而导致局部缺血。

另一方面，当血液重新被灌注回组织细胞时，血管内皮细胞和周围组织会释放出大量的自由基和炎症因子，引起组织细胞的氧化损伤和炎症反应。

为了预防和治疗缺血再灌注损伤，目前的主要方法是采用抗氧化剂、炎症因子抑制剂、细胞凋亡抑制剂等药物，以及利用低温、缺氧等方法来减少缺血再灌注损伤的发生。

此外，合理的营养和运动也可以起到预防和治疗缺血再灌注损伤的作用。

总之，缺血再灌注损伤是一种十分严重的疾病，其发生机制十分复杂，需要多方面的方法来进行预防和治疗。

未来，随着医学技术的不断发展，相信我们一定可以更好地预防和治疗缺血再灌注损伤，为人类健康事业作出更大的贡献。

缺血再灌注损伤指标介绍缺血再灌注损伤（Ischemia-Reperfusion Injury，简称IRI）是一种常见的生理现象，指的是在缺血（血液供应不足）阶段后重新灌注（血流恢复）时引发的组织损伤。

IRI对许多器官和组织都有影响，包括心脏、肾脏、肝脏等。

针对IRI的研究中，科学家们借助各种指标来评估组织损伤的程度和机制。

缺血再灌注损伤的机制缺血再灌注损伤的机制十分复杂，涉及多个细胞和分子水平的变化。

以下是一些常见的机制：1.缺氧损伤：缺血导致组织缺氧，细胞无法正常进行代谢活动，从而引发细胞死亡和组织功能障碍。

2.氧化应激：再灌注时，氧气迅速供应到缺血组织，产生大量自由氧化物，如过氧化氢和超氧自由基。

这些自由氧化物可以损害细胞膜、DNA、蛋白质等，进一步引发炎症反应和组织损伤。

3.炎症反应：缺血再灌注损伤会触发炎症反应，引发多种炎症细胞和炎症介质的释放。

这些炎症反应可以进一步增强组织损伤的程度。

4.钙离子失衡：缺血再灌注会导致细胞内外钙离子浓度失衡，进一步破坏细胞的正常功能。

5.细胞凋亡和坏死：缺血再灌注过程中，细胞可以选择性地发生凋亡（程序性细胞死亡）或坏死（非程序性细胞死亡）。

这些细胞死亡方式对组织损伤的总体效应有很大的影响。

缺血再灌注损伤指标的分类为了评估缺血再灌注损伤的程度和机制，科学家们提出了许多指标和方法。

下面是几个常见的指标分类：组织结构指标组织结构指标是通过对缺血再灌注损伤组织的显微镜观察，来评估组织结构的完整性和细胞损伤程度。

例子：•组织病理学评分：通过对组织切片进行染色和显微观察，评估细胞变性、坏死、炎症细胞浸润等程度，给予相应的病理学评分。

炎症因子指标炎症因子是在缺血再灌注损伤过程中释放的细胞因子和介质，可以作为炎症反应的指标。

例子：•白细胞计数：通过对血液样本进行计数，评估炎症反应的程度。

氧化应激指标氧化应激指标可以用来评估缺血再灌注损伤中氧化应激的程度和机制。

例子：•抗氧化酶活性：测定组织中抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性，以评估氧化应激的抑制能力。

第十章缺血－再灌注损伤一、选择题【A型题】1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官?A．心肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有力的氧自由基是：A．-•2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．自由基损伤C．无复流现象 D．白细胞作用E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型： A．房性心律失常B．室性心律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越高C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越高E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关自由基的错误说法是：A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B．-•2O是其他活性氧产生的基础C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在 D．体内的自由基有害无益E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为：A．-•2O B．OH·C．H2O2 D．LO·E．LOO·9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．儿茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10．自由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋白质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染色体畸变11．下面哪个不是活性氧?A．NO B．-•2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述心肌超微结构变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志?A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡小体E．出现糖原颗粒14．缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．无复流现象D．氧自由基作用E．白细胞浸润15．自由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋白质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载?A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．甘油二酯(DG)D．2,3-DPG E．cAMP17．下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的? A．可促进细胞及基质的黏附B．由血浆产生C．由整合素、选择素等一大类分子组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后： A．心肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．心功能立即恢复19．下述哪种酶不是自由基清除剂?A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1C．IL-8 D．LTE．OH·21．一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器?A．瞬时外向电流钾通道(I to)B．内向整流电流钾通道(I k1)C．ATP敏感钾通道(K ATP)D．延迟外向电流钾通道(I k)E．乙酰胆碱敏感钾通道(IK Ach)22．线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护?A．组蛋白 B．白蛋白C．球蛋白 D．免疫球蛋白E．纤维蛋白23．下述关于缺血-再灌注的说法，哪点是错误的?A．缺血-再灌注必然引起组织损伤B．缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性 C．自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D．预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤 E．缺血-再灌注可引起细胞凋亡24．下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的?A．心肌细胞肿胀B．血管内皮细胞肿胀C．微血管通透性增高D．心肌细胞松弛E．微血管痉挛和堵塞25．缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关?A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离子电流27．心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是：A．血小板沉积B．红细胞集聚C．白细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞 E．气栓形成28．下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制?A．钙超载B．无复流现象C．预适应D．心肌顿抑E．自由基产生过多29．缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞 B．缺血时间长C．缺血心肌数量多D．缺血程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶?A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋白水解酶D．谷氨酰胺酶E．核酸内切酶31．心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．心输出量(CO)降低B．心室舒张末期压力(VEDP)降低c．心室收缩峰压(VPSP)降低D．心室内压最大变化速率(土dp／dtmax)降低E．射血分数(EF)降低32．下述哪种物质不是自由基清除剂?A．V A B．谷胱甘肽C．FeSO4 D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内： A．单核细胞B．淋巴细胞C．心肌细胞D．血管内皮细胞E．中性粒细胞34．缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋白C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是： A．损伤的线粒体电子传递链B．儿茶酚胺的自身氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的血管内皮细胞37．再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升高：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A．细胞内高H＋B．细胞内高Na+C．内源性儿茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆网钙泵41．SOD可歧化的自由基是：A．-•2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋白激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少45．呼吸爆发指的是：A．缺血-再灌注性肺损伤B．肺通气量代偿性增强C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7．黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。

病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案Final revision on November 26, 2020第十章缺血－再灌注损伤一、选择题【A型题】1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A．心肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有力的氧自由基是：A．-•2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．自由基损伤C．无复流现象 D．白细胞作用E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型：A．房性心律失常B．室性心律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越高C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越高E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B．-•2O是其他活性氧产生的基础C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在D．体内的自由基有害无益E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是：A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为：A．-•2O B．OH·C．H2O2D．LO·E．LOO·9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．儿茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10．自由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋白质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染色体畸变11．下面哪个不是活性氧A．NO B．-•2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述心肌超微结构变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡小体E．出现糖原颗粒14．缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．无复流现象D．氧自由基作用E．白细胞浸润15．自由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋白质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．甘油二酯(DG)D．2,3-DPGE．cAMP17．下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的A．可促进细胞及基质的黏附B．由血浆产生C．由整合素、选择素等一大类分子组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后：A．心肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．心功能立即恢复19．下述哪种酶不是自由基清除剂A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1 C．IL-8 D．LT E．OH·21．一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A．瞬时外向电流钾通道(Ito)B．内向整流电流钾通道(Ik1)C．ATP敏感钾通道(KATP)D．延迟外向电流钾通道(Ik)E．乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22．线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A．组蛋白 B．白蛋白C．球蛋白 D．免疫球蛋白E．纤维蛋白23．下述关于缺血-再灌注的说法，哪点是错误的A．缺血-再灌注必然引起组织损伤 B．缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C．自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D．预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E．缺血-再灌注可引起细胞凋亡24．下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A．心肌细胞肿胀B．血管内皮细胞肿胀C．微血管通透性增高D．心肌细胞松弛E．微血管痉挛和堵塞25．缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离子电流27．心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是：A．血小板沉积B．红细胞集聚C．白细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞E．气栓形成28．下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A．钙超载B．无复流现象C．预适应D．心肌顿抑E．自由基产生过多29．缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B．缺血时间长C．缺血心肌数量多D．缺血程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋白水解酶D．谷氨酰胺酶E．核酸内切酶31．心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．心输出量(CO)降低B．心室舒张末期压力(VEDP)降低c．心室收缩峰压(VPSP)降低D．心室内压最大变化速率(土dp／dtmax)降低E．射血分数(EF)降低32．下述哪种物质不是自由基清除剂A．VAB．谷胱甘肽C．FeSO4D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内：A．单核细胞B．淋巴细胞C．心肌细胞D．血管内皮细胞E．中性粒细胞34．缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋白C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是：A．损伤的线粒体电子传递链B．儿茶酚胺的自身氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的血管内皮细胞37．再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升高：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A．细胞内高H＋B．细胞内高Na+C．内源性儿茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆网钙泵41．SOD可歧化的自由基是：A．-•2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋白激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少45．呼吸爆发指的是： A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强 C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7．黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。

缺血再灌注损伤的名词解释1. 缺血再灌注损伤的概述嘿，朋友们！今天我们要聊聊一个听起来挺复杂的医学名词——缺血再灌注损伤。

别担心，我会用简单易懂的语言把它解释清楚，让你在朋友面前也能侃侃而谈。

首先，咱们得明白，这个词听上去像是医学界的“高大上”，但其实就是描述一个身体在“缺血”和“再灌注”之间的小插曲。

1.1 什么是缺血？说到缺血，简单来说，就是身体某个地方的血液供应不足。

想象一下，你在夏天里喝着冰镇饮料，忽然停电了，冰块开始融化，饮料变得温温的，感觉可没那么爽了。

这就像身体里的某个器官，血液供应不足，导致它“没劲儿”，功能下降。

缺血的原因有很多，可能是动脉被堵了，或者是某种病理状态让血流不畅。

1.2 再灌注又是怎么回事？再灌注就好比把冰箱重新插上电，恢复了原本的“冷气”。

再灌注就是让缺血的部位重新获得血液供应，本来是一件好事，可是事情总是没那么简单！当血液一恢复，像是暴风雨来临，里面的活跃物质瞬间增多，这就可能导致一系列问题。

想象一下，就像一群小朋友在大雨后疯玩，可能会闹出一些麻烦。

2. 为什么缺血再灌注损伤会发生？那么，缺血再灌注损伤到底是怎么回事呢？首先，咱们得明白，缺血的状态下，身体的细胞会变得“无精打采”，缺乏氧气和营养物质。

而当血液一来，细胞又开始“疯狂进补”，可是，能量的瞬间激增，反而会引发一些“负面情绪”。

这就像是你刚喝完一杯浓咖啡，整个人突然嗨起来，但心跳也开始加速，甚至有点焦虑。

2.1 自由基的“捣乱”在这个过程中，自由基就像是个捣蛋鬼。

缺血时，身体的防御机制会受到抑制，等血液一恢复，这些自由基就开始大肆破坏。

它们会攻击细胞膜，搞得细胞不堪重负。

就像个小火把，烧得你根本没法招架。

2.2 炎症反应的来临再说说炎症反应。

再灌注之后，身体会释放一堆小信使，告诉周围的细胞“快来，咱们得抵抗入侵者！”这时候，血管会扩张，血液流量增加，炎症细胞也蜂拥而至，像是群蜂袭来。

虽然它们是来帮助的，但有时候“帮助”也会过头，反而让受损的地方更痛苦。