小儿体液平衡特点和液体疗法
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小儿体液平衡特点及液体疗法一.小儿体液平衡特点㈠.体液总量与分布表1 不同年龄体液总量与分布(占体重﹪)新生儿1岁2-14岁成人体液总量80 70 65 55-60细胞内液35 40 40 40-45细胞外液45 35 25 15-20间质液40 25 20 10-15血浆 5 5 5 5 1.体液分细胞内液与细胞外液,后者又分间质液与血浆。
2.年龄愈小,体液总量相对愈多,主要是细胞外液中的间质液相对愈多。
3.水在体内各组织中的含量差别较大,如骨骼肌含水量约76﹪,而脂肪含水量仅10﹪。
㈡.体液中电解质的组成1.小儿体液中电解质与成人相似。
但生后数天内血钾5~7mmol/L,血氯104~112mmol/L,血中碳酸盐21~23 mmol/L。
2.细胞内外液的电解质差别较大。
细胞内以K﹢、Mg2+、HPO42-和蛋白质为主。
细胞外以Na﹢、CL﹣、HCO3﹣和一定量的蛋白质为主。
细胞外液的血浆和间质液中的电解质差别不大,仅血浆中蛋白质含量较多。
3.血浆中的电解质可精确测定,是临床判断电解质正常或紊乱的依据。
表:血浆中电解质组成阳离子mEq /Lmmol /L阴离子mEq /Lmmol /LNa ﹢ 142 142 HCO 3﹣ 27 27 K ﹢ 5 5 CL ﹣ 103 103 Ca 2﹢ 5 2.5 HPO 42﹣ 2 1 Mg 2﹢ 3 1.5 SO 42﹣ 1 0.5 总量 155 151 有机酸 6 6 蛋白质 16 0.8总量155138.3从上表可看出:① mEq /L 与mmol /L 之间的关系。
② 阴阳离子以mEq /L 表示均为155。
③ 阴阳离子以mmol /L 为单位相加其总和可反映血浆渗透压,即151+138.3=289.3 mmol /L,正常范围为280~320 mmol /L ,<280 mmol /L 为低渗,>320 mmol /L 为高渗。
④ 因血浆中Na ﹢占阳离子总量的90℅以上,临床上以测血Na ﹢来判断血浆渗透压,130~150mmol /L 为等渗,<130为等渗,>150为高渗。
简易计算公式:血浆渗透压mmol /L =2×(Na ﹢+10)⑤ 血浆中Na ∶CL =3∶2⑥ 阴离子间隙(AG Anion Gap )AG= Na ﹢-(CL ﹣+HCO 3﹣)正常范围为8~16mmol /L对区别代酸的性质和指导治疗有一定帮助。
㈢.儿童水代谢的特点1.水的生理需要量年龄愈小,需要量愈多。
因为:①小儿生长发育快,细胞组织增长需积蓄水; ②活动量大; ③新陈代谢旺盛;④摄入热量、蛋白质和肾排出的溶质量较高; ⑤体表面积大,呼吸频率快,不显性失水多。
表:不同年龄小儿每日水的需要量年龄(岁)<1 1~3 3~9 10~14 需水量(ml/kg)130~160 110~140 70~110 50~90 表:机体每消耗100Kcal热量所需水量(ml)不显性失水肺14 皮肤2820出汗(室温20度)大便8小便合计50~80 120~1502.水的交换:小儿水的交换率也比成人快。
婴儿每日约为细胞外液的1/2。
成人约为1/7。
3小儿水代谢的调节机制尚不成熟神经内分泌:肾、肺对水代谢的调节机制均不成熟。
如:小儿年龄愈小,肾脏的浓缩和稀释功能愈不成熟,新生儿和幼婴,其最大浓缩能力只能使尿液渗透压浓缩到700mmol/L(比重1020),而成人可达1400mmol/L(比重1035),小儿排出1mmol/L溶质需要带出水1~2ml 水,成人只需0.7ml水。
由于上述特点,小儿容易发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。
二.常见的体液代谢紊乱㈠.脱水 dehydration指体液总量尤其是细胞外液量的减少,由于摄入不足和损失过多。
除失水外还有钠、钾及其它电解质损失。
1.脱水程度发病后累积损失的液体量,分三度。
表:脱水程度临床表现轻度中度重度神志精神稍萎神萎烦躁神志不清皮肤稍干,弹性稍差干,弹性差灰白冰冷,弹性稍差前囟眼窝稍凹明显凹陷极度凹陷唇粘膜稍干干燥干裂尿量稍减少显著减少几乎无尿末梢循环尚好差休克失水量(占体重℅)<5℅5~10℅>10℅估计累积失水(ml/kg)损失细胞外液量1/5约40~50损失细胞外液量1/3约50~100损失细胞外液量1/2约100~2002.脱水性质表:脱水性质低渗等渗高渗水盐丢失比失水<失盐失水=失盐失水>失盐细胞外液量↓↓↓↓↓↓细胞内液量↑↓↓↓血浆渗透压(mmol/L)↓<280 280~320 ↑>320 血钠(mmol/L)↓<130 130~150 ↑>150循环障碍症状明显,肢冷、皮肤发花,血压下降可有(中度以上脱水时)轻神经系统症状可昏迷重者,萎靡、嗜睡明显,烦躁激惹、口渴高热惊厥,肌张力增高原因①严重或长期腹泻②营养不良并腹泻③慢性心肾疾病长期忌盐④大量利尿剂应用⑤补充非电解质液量多①呕吐、腹泻②胃肠引流③进食不足①腹泻伴高热②不显性失水增多③口服或静脉输入等渗或高渗溶液过多㈡.钾代谢紊乱正常血钾为3.5~5.5mmol/L1.低钾血症 hypokalemia 血钾<3.5mmol/L原因:①摄入不足②损失过多:胃肠道丢失(吐泻、胃肠引流)尿中丢失药物:排钾利尿剂,肾上腺皮质激素。
疾病:醛固铜增多症,肾小管酸中毒。
③钾转移到细胞内家族性周期性麻痹输入葡萄糖加胰岛素碱中毒临床表现:①神经肌肉兴奋性降低:神萎,全身软弱无力,肌张力降低,腱反射减弱或消失。
弛缓性瘫痪②胃肠平滑肌兴奋性降低:腹胀、肠鸣减弱或消失,肠麻痹。
③心肌张力降低:心音低钝,心率增快,心律紊乱,心电图: S-T段降低,T波倒或平坦,Q-T间期延长,U波出现。
④肾脏:尿浓缩功能差,尿量多,K﹢自细胞内移出,Na﹢、H+移向细胞内,细胞外H+降低,远曲小管排K﹢减少,排H+增多,导致低钾性碱中毒。
诊断:低钾血症应根据病史、临床表现、血钾测定及心电图检查进行综合分析。
但根据测血钾浓度并不一定能准确反映机体缺钾情况,特别在脱水时血液浓缩,尿量减少,或酸中毒时细胞内钾移向细胞外,故血钾浓度可正常或稍高。
治疗:①治疗原发病②补钾见尿补钾,多次监测。
口服补钾静脉补钾:浓度<40 mmol/L(<0.3℅)速度<0.3 mmol/kg.h.缓慢静滴,切勿直接静脉注射。
量:一般可给钾3 mmol/kg.d.严重者4~6mmol/kg.d.2. 高钾血症 hyperkalemia原因:①排出减少:肾功能衰竭、休克、严重脱水。
②产生或进入过多:溶血、严重挤压伤、酸中毒、输入含钾溶液浓度过高、速度过快。
临床表现:①神经肌肉系统:血钾>7 mmol/L时,出现四肢和口周麻木,全身软弱,嗜睡,腱反射降低或消失。
②心脏:心肌应激性下降,心率缓慢,传导阻滞,心室纤颤。
心电图可见T波高尖,Q-T间期延长,传导阻滞,室性心律不齐。
治疗:停止含钾液体及一切隐性的钾来源。
积极降低血钾:①快速静脉应用碳酸氢钠1~2 mmol/kg②输入葡萄糖(3g)+胰岛素(1U)溶液③10℅葡萄糖酸钙0.5 ml/kg缓慢静注④离子交换树脂、血液或腹膜透析㈢.酸碱平衡紊乱正常血液的pH值维持在7.35~7.45。
pH<7.30为酸中毒;pH>7.45为碱中毒。
当肺呼吸功能障碍,使CO2排出过少或过多,使血浆中H2CO3的量增加或减少,引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或碱中毒。
酸碱平衡紊乱时如机体通过缓冲系统的代偿,使血液中pH保持在正常围时称为代偿性酸中毒或碱中毒,否则为失代偿酸或碱中毒。
1.代谢性酸中毒 metabolic acidosis根据AG分为①正常AG型(AG=8~16 mmol/L),主要是失碱引起,见于碱性物质从消化道或肾脏丢失,摄入酸性物质过多,酸性代谢产物堆积等。
②高AG型(AG>16 mmol/L)主要是产酸过多所致。
如糖尿病酮症酸中毒,饥饿性酮症。
临床表现:根据血浆中CO2CP测定分为轻中重三度。
(见下表)代谢性酸中毒的临床表现轻度中度重度精神状态正常或稍烦躁烦躁或萎靡昏睡或昏迷口唇颜色正常樱桃红色暗红或紫绀呼吸改变深而慢深而快不规则周围循环衰竭无无有面色苍白苍白或灰白灰白或紫绀CO2CP mmol/L 18~13 13~9 <9 Vol℅40~30 30~20 <20治疗:⑴.积极治疗原发病:正常AG型治疗原则为减少HCO3﹣的损失和补充碱剂;高AG型原则为改善循环和机体缺氧状况。
⑵.补碱:①轻度酸中毒经原发病治疗后通过机体代偿可自行恢复。
②中重度酸中毒或pH<7.3时可静脉补充碱剂,常首选碳酸氢钠。
③在无条件测定血气或血气结果尚为出来前可先按提高HCO3﹣5 mmol/L计算。
有血气测定结果时可按公式计算:碱剂需要量(mmol/L)=(22-测得的HCO3﹣)×0.6×体重(Kg)或碱剂需要量(mmol/L)=∣-BE∣×0.3×体重(Kg)一般首次给1/2,以后酌情是否继续用药。
碱剂应稀释成等张。
在呼吸功能障碍时不宜用碳酸氢钠。
新生儿、缺氧、休克和肝功能不全时不宜使用乳酸钠。
⑶.在纠正过程中应注意补钾和补钙。
2.代谢性碱中毒 metabolic alkalosis由于体内H﹢丢失或HCO3﹣蓄积所致。
见于严重呕吐,严重低钾血症,先天性失氯性腹泻,应用大剂量皮质激素,使用过多碱性药物等。
临床表现:典型表现为呼吸慢而浅,头痛、烦躁、手足麻木,低钾血症和血清游离钙降低而导致的手足抽溺。
治疗:①去除病因,停用碱性药物。
②轻症给于0.9℅氯化钠溶液静脉滴注。
③严重者(pH>7.6; HCO3﹣>40mmol/L;Cl﹣<85 mmol/L)可给予氯化铵。
需补充的氯化铵(mmol/L)=(测得的HCO3-22)mmol/L×0.3×体重(kg).先给计算量的1/2或1/3,配成0.9℅氯化铵静脉滴注。
(0.9%氯化铵3ml/kg约可降低HCO3﹣1mmol/L)。
3.呼吸性酸中毒 respiratory acidosis由于通气障碍导致体内CO2蓄积和H2CO3增多。
见于呼吸道堵塞;肺和胸腔疾病;呼吸中枢抑制;呼吸肌麻痹以及呼吸肌使用不当致CO2蓄积。
临床表现:除原发病表现以外,缺氧为突出症状。
治疗:积极治疗原发病,改善通气和换气功能,解除呼吸道阻塞。
重症可作气管插管或气管切开,人工辅助呼吸。
4.呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis由于通气过度,使血液中CO2过度减少,血H2CO3降低。
见于神经系统疾病;严重贫血、肺炎;过度通气;水杨酸中毒;CO中毒。