猫血巴尔通氏体病
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猫抓病猫抓病(cat scratch disease,CSD,COS)是一类典型的良性、自限性淋巴管疾病,主要是通过猫的抓伤和咬伤而感染,也可通过跳蚤的叮咬传播。
典型表现为猫抓伤近端淋巴结肿大。
儿童和青年人发病较多,少数病人尤其是免疫力低下的病人如人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者可表现较为严重的并发症。
目前已经证实,汉赛巴尔通体(Bartoneha henselae)是导致猫抓病的主要病原体,其储存宿主是猫;也有关于五日热巴尔通体(B quintana)和克氏巴尔通体(B clarridgeiae)感染导致猫抓病的报道。
病因学:COS最早由Parinaud于1889年首次报道。
1983年wear等.从COS患者的病变淋巴结、皮肤组织中分离到病原体,并命名为罗卡利马(Rochalimaea),后又重新命名为巴尔通体。
是一种革兰阴性杆菌(立克次氏体)。
COS是由巴尔通体感染引起的一种自限性传染病。
巴尔通体是一种革蓝阴性短小棒状杆菌,常为突发疾病的流行病学原因。
巴尔通体是一群革兰染色阴性、抗酸染色阴性、营养条件要求苛刻、兼性细胞内寄生的需氧杆菌。
近年来发现的巴尔通体物种明显增多,目前证实对人类有致病性的巴尔通体种类有:汉赛巴尔通体(Bartonella henselae),五日热巴尔通体(Bartonella quintana),杆菌样巴尔通体(Bartonella bacilliformis)及Bartonella clarridgeiae,Bartonella elizabethae,Bartonella tribocomm。
猫抓病主要是由henselae菌和clarridgeiae菌感染所致。
本病分布于全球,温带地区秋、冬季节发病者较多,热带地区则无季节变化。
以青少年及儿童多见,80%的患者小于21岁,男女无差别。
该病在1932年首次由Foshay描述。
此病是猫与人直接接触而传播,人与人之间不传染。
猫血巴尔通体研究概况核心提示:摘要:猫血巴尔通体是引起猫发生传染性贫血的病原之一,在分类学上归属于立克次体目、无形体科。
最近有很多新的研究指出这类病原体应归属于支原体目,“血巴尔通体”和“附红细胞体”也应该合称为“血营养性支原体摘要:猫血巴尔通体是引起猫发生传染性贫血的病原之一,在分类学上归属于立克次体目、无形体科。
最近有很多新的研究指出这类病原体应归属于支原体目,“血巴尔通体”和“附红细胞体”也应该合称为“血营养性支原体”(Hetrphi yplasas)。
猫血巴尔通体作为血营养性支原体的重要代表,己经被广泛深入地研究,对其病原学、流行病学、发病机制、防治等方面的研究成果进行回顾与总结,以期对本病有进一步认识,对其他血营养性支原体的研究提供参考。
关键词:血巴尔通体;附红细胞体;猫血巴尔通体(Haebartnella)是一类寄生于红细胞外的多形性病原,革兰氏染色呈阴性,在分类学上曾归属于立克次体目、无形体科。
1984年出版的《伯氏细菌鉴定手册》中记载的血巴尔通体属的病原有3种,它们分别是猫血巴尔通氏体(H.felis)、犬血巴尔通体(H.anis)及鼠血巴尔通体(H.uris)[1]。
猫血巴尔通体,有人也称之为“猫附红细胞体”,是世界范围内引起猫发生传染性贫血的病原之一。
近年来,随着分子生物学技术的应用和发展,对该类病原的种类、流行病学特点、疾病形式、发病机理和检测手段等方面进行了深入研究,现概括如下。
1 病原学猫血巴尔通体是附着在红细胞表面的多形性病原,革兰氏染色呈阴性,没有细胞壁。
病原体表现出蓝染、呈球形、环形、棒状附着于红细胞表面。
用扫描电镜(放大5 000倍)观察,猫血巴尔通体呈圆锥形或球形,直径大小约为0.5 μ,部分呈锯齿状的包埋入红细胞表面,红细胞外寄生的现象相当明显[2]。
1953年,Flint J 等首次报道了猫血巴通氏体,并证实它是引起猫发生传染性贫血的病原[3]。
Splitter E等[4]发现在猫体内有两种形态不同的血巴尔通体,后来被称之为大型猫血巴尔通体(H.felis/Large fr)和小型猫血巴尔通体(H.felis/Sall fr),其代表株分别为H. felis hi Flrida株(简称H.felis H株)和H. felis alifrnia 株(简称H.felis A株)。
10报告根据检测结果,出具报告。
附录A(规范性附录)猫泛白细胞减少症病毒、杯状病毒、疱疹1型病毒的多重PCR检测采用PCR方法,特异性扩增猫泛白细胞减少症病毒(FPV)的NS基因序列、猫杯状病毒(FCV)的ORF2基因序列以及猫1型疱疹病毒(FHV-I)的TK基因序列,用于猫泛白细胞减少症病毒、杯状病毒、疱疹1型病毒的多重检测。
A.1RNA和DNA的提取按照试剂盒说明书分别提取病毒RNA和DNA。
将RNA反转录为cDNA。
将提取的DNA和反转得到的cDNA于-20℃保存、备用。
A.2PCR反应以FCV的cDNA和FPV、FHV-I的DNA混合物作为多重PCR的模板进行PCR扩增,扩增引物见表1,PCR反应条件为:94℃预变性5min;94℃变性30s、55℃退火30s、72℃延伸1min,30个循环;72℃10min。
表A.1多重PCR引物序列Primers Sequences(5'-3')LengthFPV ATGGTTGGTGACTCTTTGTTT392bpTACATTTGATTGACACTTCCCFCV AACCTGCGCTAACGTGCTT922bpCAGTGACAATACACCCAGAAFHV-I GACGTGGTGAATTATCAG290bpCAACTAGATTTCCACCAGGA.3PCR产物1%琼脂糖凝胶电泳检测PCR产物。
附录B(规范性附录)猫冠状病毒RT-PCR检测方法采用RT-PCR方法,特异性扩增猫冠状病毒ORF1b基因片段,用于猫冠状病毒的检测。
B.1病毒RNA的提取和cDNA第一链的合成按照病毒RNA提取试剂盒操作方法进行RNA的提取,按照cDNA第一链合成试剂盒操作方法将RNA反转录为cDNA,得到的cDNA于-20℃保存、备用。
B.2PCR反应引物上游引物序列(5’-3’):GTGATGCTATCATGACTAG下游引物序列(5’-3’):CACCATTACAACCTTCTAAB.3PCR反应条件95℃预变性2min;95℃变性30s,48℃退火35s,72℃延伸45s,30个循环;72℃延伸5min。
小猫贫血怎么判断-怎么判断猫咪贫血蓝猫怎么看贫血,蓝猫怎么知道贫血猫咪贫血一般会出现一系列贫血症状,例如消瘦、虚弱、粘膜变白甚至是心跳呼吸加快等等,如果猫咪出现以上症状可能就是贫血导致。
当然了,最好的检查方式还是带猫咪前往宠物医院进行检查确认。
猫咪贫血是需要及时采取措施改善的,以免猫咪会出现贫血症状,贫血严重还会威胁健康。
在日常生活中铲屎官可以给猫咪吃一些鸡肝等食物进行补血护肝,但是食物进行补血效果还是不足的,可以将喵想补血膏拌在猫咪食物中进行喂养,不仅有效补血护肝而且还能预防猫咪贫血症状进一步加重,一般来说猫咪贫血不是一天两天可以调理过来的,需要铲屎官有耐心去护理猫咪。
怎么判断猫咪贫血什么是贫血?贫血,一般指末梢血管中血液红细胞和血红素量减少的状态,血检可发现红细胞(RBC)数量减少,或者红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)浓度或红细胞计数低于正常值。
红细胞在中产生并释放到血液中,在血液中循环大约两个月。
随着年龄的增长或受损,它们会从血液中被移除。
然后,它们的成分被循环利用,形成新的红细胞。
红细胞的数量可能会因为红细胞的产生减少或减少而减少。
血红蛋白将氧气输送到身体的细胞和组织,贫血患者会出现与缺氧有关的症状。
贫血状态下,红细胞把氧气运输到身体各个组织器官的能力会下降,进而导致精神不好、营养不良、呼吸困难、心跳过速、器官异常等症状。
贫血的猫咪活动减少运动的耐受度降低,呼吸次数增加,呼吸加快,粘膜苍白。
贫血的原因贫血是个非常复杂的情况,检查贫血的第一步是确定贫血是再生性或非再生性。
再生性贫血是指红细胞减少时,依旧可以红细胞,一般以存在网织红细胞为标志。
而非再生性贫血是指机能衰退,红细胞能力下降的贫血。
引起再生性贫血的原因包括三类:1、失血:外伤、肿瘤或手术失血、血小板减少等凝血障碍的出血、外部失血(尿道出血、鼻出血、损伤)、内失血或不可见失血(胃肠道、腹膜、胸膜)、跳蚤等外部寄生虫等。
2、溶血:红细胞寄生虫(巴尔通氏体)、免疫介导性破坏、微血管病性溶血、新生猫溶血性贫血、葱洋葱中毒、化学物质(对乙酰氨基酚、苯酚等)引起的肝机能衰退等。
巴尔通体感染
在免疫损伤病人,大多是艾滋病病人,播散性汉塞巴尔通体和五日热巴尔通体感染能引起严重的不同的病理性疾病.这些感染多见于CD4淋巴细胞计数<100/μl的病人.在艾滋病病人中,养猫是感染巴尔通体的危险因素.
最常见的症状是杆菌性血管瘤,特点为在皮肤上出现突出的,微红的草莓样损伤,常绕以鳞状病变;这些损伤如果刺破会大量出血.杆菌性血管瘤损伤与卡波西肉瘤损伤不同,后者为扁平,带紫色或紫黑色.即使不考虑卡波西肉瘤,杆菌性血管瘤也应通过活检来确诊.
Warthin-Starry染色可检出皮损中的细菌.
汉塞巴尔通体和五日热巴尔通体在艾滋病病人中也能引起长期发热和菌血症.诊断通过血培养.病原体可在商售血培养系统中生长,但培养时间必须持续到21天.由于革兰氏染色细菌着色不佳,常用特殊染色,如吖啶橙染色.
在艾滋病病人,汉塞巴尔通体或五日热巴尔通体还可引起几种深部封闭性感染,如骨髓炎,紫斑性肝炎,一种肝脏的细菌性感染,脑脓肿和心内膜炎.
抗生素治疗有效,常用红霉素,每6小时500mg或强力霉素每12小时100mg,但治疗必须持续至少3个月.心内膜炎,紫斑性肝炎或其他严重疾病,应先静脉注射红霉素或强力霉素(以后改为口服),并配以第二种抗生素,如300mg利福平口服,每天2次或庆大霉素每8~12小时静脉注射1.5mg/kg.这些患者治疗至少需持续4个月.。
巴尔通体感染疾病概述巴尔通体属革兰染色阴性菌。
人类疾病主要由汉塞巴尔通体(猫抓病)、五日热巴尔通体(战壕热)和杆状巴尔通体(卡里翁病)引起。
各种各样的巴尔通体菌可以引起细菌培养阴性的心内膜炎,由巴尔通体菌导致的其他临床症状也有报导。
流行特点猫抓病通过家猫或野猫抓刮传播,尤其是小猫。
通过感染的猫身上的跳蚤叮咬而直接传播给人类也有可能发生,但还未被证实。
战壕热通过体虱传播。
卡里翁病通过感染了杆状巴尔通体的沙蝇(罗蛉属)传播。
猫抓病和战壕热全球分布。
战壕热主要发生在缺乏适当卫生措施的人群,如难民和无家可归的人。
卡里翁病有局限的地理分布,传播发生在秘鲁、哥伦比亚和厄瓜多尔安第斯山脉海拔1-3千米(0.6-1.9英里)处,零星爆发病例在玻利维亚、智利已有报导,危地马拉可能也有。
大部分病例报导发生在秘鲁。
前往流行地区的短期旅行者风险较低。
临床症状猫抓病症状包括发热、感染部位丘疹或脓疱,暴露后1-3周感染部位同侧淋巴结肿大、触痛。
汉塞巴尔通体感染也可能导致持续发烧、滤泡性结膜炎、视神经视网膜炎或脑炎。
战壕热症状包括发热、头痛、短暂性皮疹和骨痛(主要在小腿、颈和背部)。
一些巴尔通体感染可以导致亚急性心内膜炎症状和体征,通常细菌培养阴性。
杆菌性血管瘤病(汉塞巴尔通体和五日热巴尔通体引起)和肝紫癜(汉塞巴尔通体引起)主要发生于HIV感染病人。
杆菌性血管瘤病可以表现在皮肤、皮下或骨病变处。
卡里翁病有2个不同阶段:急性期(奥罗亚热),表现为发热、肌痛、头痛和贫血;爆发期(秘鲁疣),表现为红色至紫色结节性皮肤病变。
预防措施避免粗野地与猫玩耍,防止抓伤,尤其是流浪猫和小猫。
这点对于免疫缺陷人群特别重要。
接触猫之后及时洗手。
避免沙蝇和体虱叮咬。
诊疗建议诊断猫抓病临床上依据病人典型的临床表现和有相应暴露史来诊断。
血清学检测能确诊,尽管在一些情况下,交叉反应可能会影响判断。
汉塞巴尔通体DNA也可以通过PCR检测或脓液培养或使用特殊技术淋巴结穿刺来检测。
国畜禽种业中2019.01作者简介:高雅丽(1973-),女,河北省廊坊市人,实验师,主要从事畜牧兽医教学工作。
猫血巴尔通体病综合分析高雅丽1张志刚2(1,廊坊职业技术学院065000;2,河北省廊坊市农业局疫病控制中心065000)摘要:血巴尔通体病是以血巴尔通体寄生于猫或犬血液中红细胞表面损伤红细胞,引起机体严重贫血、甚至死亡为特征的疾病。
人感染血巴尔通体一般称为“猫抓病”,猫血巴尔通体病也有人称之为“猫附红细胞体病,是引起猫传染性贫血原因之一。
为此对此病的流行病学、发病机理临床症状等几方面做出分析,仅供参考。
关键词:猫;血巴尔通体;发病机理;防治他大型养殖集团收购,都在一步步改变壮大。
相信随着产业进步,中小养鸡场的管理必然越来越正规,竞争力也会越来越强。
参考文献:[1]韩文格.鸡场管理中的常见问题与解决措施[J].科学种养,2017(12):41-43.[2]元文礼,王新.养殖业滥用抗生素危及食品安全[J].生产力研究,2012(9):47-48.[3]王晋梅.鸡霉菌毒素中毒的综合防控措施[J].猪业观察,2013(3):59-60.1流行病学1.1传染源感染了血巴尔通体病的患猫既是本病的传染源。
1.2传播途径主要通过血液传播,其传播方式主要是通过静脉接种病猫血液或寄生在体外的跳蚤类的吸血昆虫进行传播。
1.3易感动物无年龄差异,各阶段猫都可被感染,野猫感染概率偏大,易打斗的公猫风险更高。
2发病机理血巴尔通体是一类附着于猫血液中红细胞表面的多形性病原体,无细胞壁,革兰氏染色阴性,分别可以寄生在猫、犬、鼠的血液中红细胞表面进而破坏红细胞。
血巴尔通体感染后对猫血液中红细胞的破坏性极强。
首先由于血巴尔通体附着,使其红细胞脆性增高,使其生理周期缩短;其次黏附于红细胞的血巴尔通体的作用,使得红细胞表面抗原发生改变,引起猫免疫系统障碍,继而出现抗红细胞抗体以及更为严重的免疫介导性贫血症状。
这个过程中患猫逐渐呈现出温和感染、严重贫血甚至快速死亡。
猫血巴尔通氏体病
猫血巴尔通体病又称为猫的传染性贫血
猫血巴尔通体病是一类由寄生虫引起的疾病,又称猫的传染性贫血。
其致病微生物一般与支原体形态相似,而与血巴尔通体不同。
脾切除或脾脏功能不好的动物,其贫血的临床症状表现明显。
一般包括大型猫血巴尔通体和小型猫血巴尔通体。
大型猫血巴尔通体致病性强,可引起严重的临床症状;而小型猫血巴尔通体的致病性弱,感染猫会出现亚临床症状,只有在同时感染猫免疫缺陷病毒(FIV)和猫白血病(详情介绍)病毒(FeLV)时,会出现严重的临床症状。
一、发病特点
各年龄段的家养猫和野生猫均可发病,但可到户外活动的家养猫和野生猫的感染风险更高,未去势的公猫(易打斗)感染风险也相对较高。
本病主要通过血液传播,跳蚤和蜱叮咬,被患猫咬伤,输血均会传播该病,且该病也可由母猫传染给幼猫,但具体传播途径不明。
目前为止,没有关于该病有人畜共患病的报道。
在本病例中,患猫可到户外自由活动,且曾被野猫咬伤,可能是引发本病的原因。
二、对红细胞的破坏作用
该病原主要寄生在红细胞上,对红细胞具有较强的破坏作用,主要作用机制为:
(1)增加红细胞脆性,缩短其寿命。
(2)暴露红细胞抗原或引起红细胞表面抗原改变,导致机体不能识别自身,产生抗红细胞抗体。
最终引起溶血性贫血,主要表现为血管外溶血,患猫一般表现出明显的黄疸。
本病例虽未做生化检查,但患猫已经出现了严重的黄疸。
三、症状
1、急性型。
体温升高到40~41℃,精神沉郁,食欲废绝,消瘦,心跳,呼吸加快。
出现巨红细胞溶血性贫血的症状:黄疸及血红蛋白尿、可视黏膜苍白、黄染。
2、慢性型体温正常或稍低,精神不振,消瘦,贫血,血红蛋白减少。
四、检测方法
目前常用的检测方法为显微镜镜检,也可通过血清学方法和pCR方法鉴定病原。
镜检,瑞氏染色的血涂片中可见红细胞上出现球形、杆状或环形的嗜碱性物质。
需要特别注意的是,使用EDTA 抗凝后,病原常会从红细胞上脱落,因此用于制片的血液最好不要使用抗凝剂。
由于该病原周期性出现于血液中,因此,一般镜检仅对于急性发病期有效。
血清学方法由于其自身的局限性,不适合用于疾病的确诊。
目前,最为有效地确诊本病的方法为pCR 法。
五、治疗
对于出现严重贫血的猫,应进行支持疗法(输血或供氧)。
目前已证实有效治疗本病的药物包括强力霉素(5-10mg/kg体重,口服,每日2次,连用14-21d)、四环素(20mg/kg体重,口服,每
日1-2次,连用14-21d)、恩诺沙星(5mg/kg体重,口服,每日1次,连用14-21d)。
青霉素、阿莫西林无效。
可以适当地使用糖皮质激素,对抗机体自身的损伤。
需要特别注意的是,治疗并不能完全杀死病原,患猫会变为该病原的终生携带者,在应激或其他疾病的影响下会复发。
六、防治
1.输入健康猫的血液是最有效的方法,每次可输血30~80毫升,每2~3天一次。
2.抗菌药如青霉素、链霉素、四环素、磺胺类药物等,均可选用。
3.补充硫酸亚铁、右旋糖酐铁、维生素B12,也可用医学界使用的补血露口服。
4.预防应防止猫的打斗、抓咬及消灭吸血昆虫,搞好环境卫生等。