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黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
2. 组织细胞的损伤。
3. 损伤的修复。
（三）任务实施任务一：细胞和组织的适应适应（adaptation）是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。
通过适应性反应，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩，主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也经常伴有细胞数量减少。
萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。
（1）原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩是生命过程的正常现象。
如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。
病理性萎缩依发生原因分为以下类型：①营养不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。
前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。
后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。
②压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。
如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。
引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。
③失用性萎缩：因长期工作负荷减少而发生的萎缩。
例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
第一章组织和细胞的损伤【名词解释】1。
萎缩 2.肥大3。
增生4。
化生5。
变性 6.虎斑心7.坏死8.坏疽9。
溃疡10。
空洞11.机化12.钙化13.细胞凋亡【填空】1。
组织的适应性反应包括_______ 、_______ 、_______ 、_______ 四种形式。
2.病理性萎缩的类型有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 、。
3。
组织损伤的形态学变化包括_______ 、_______ 两种形式。
4。
常见的变性有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 、.5.细胞水肿时胞浆内红染细颗粒样物质是肿胀的_______ 和_______ 。
6.气球样变是_______ 极期的表现。
7.细胞水肿和脂肪变性好发于_______ 、_______ 、_______ 等实质器官。
8.冰冻切片用_______ 染色显示脂滴为橘红色。
9.玻璃样变性有_______ 、_______ 和_______ 三种类型.10。
坏死在组织学上的主要标志是_______ ,表现为_______ 、_______ 、_______ .11.坏死的类型有_______ 、_______ 、_______ 和_______ 。
12.病理学上的纤维素是指_______ .13.坏疽根据形态特点可分为_______ 、_______ 和_______ 等类型.14.坏死的结局有_______ 、_______ 、_______ 、_______ 。
【是非题】1.萎缩是指实质细胞、组织或器官体积缩小。
2.化生通常发生在同源性细胞之间，是由原来的成熟细胞直接转变所致.3.支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。
4。
组织损伤的形态学改变包括变性和细胞死亡。
5。
变性是不可逆的变化。
6。
感染、中毒、缺氧是细胞水肿和脂肪变性的主要原因。
7.凝固性坏死常见于心、肾、脾等脏器的贫血性梗死. 8。
第二节细胞和组织的损伤当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，组织细胞出现损伤（injury）可逆性损伤不可逆性损伤损伤的细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化组织和细胞损伤的原因●免疫反应●低氧●遗传缺陷●化学因素●营养失衡●物理因素●其它●生物因素损伤的发生机制损伤的分子机制相当复杂，原因不同机制不尽相同，主要生化机制：● ATP的耗竭●线粒体损伤●膜渗透性的缺陷●细胞内钙的流入和钙内环境的破坏●氧自由基的积聚损伤的形态学变化可逆性损伤(reversible injury)变性(Degeneration)细胞损伤(cell injury)不可逆性损伤(irreversible injury)细胞死亡(cell death)可逆性损伤-----旧称变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿病理性色素沉着脂肪变变性粘液样变玻璃样变淀粉样变病理性钙化细胞水肿（cellular swelling）细胞水肿、细胞肿胀、水变性常是细胞损伤中最早出现的改变。
因缺氧、感染、中毒，线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官，如心、肝、肾细胞水肿形态●肉眼: 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮●光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，其极期称为气球样变●电镜: 线粒体、内质网肿胀脂肪变性 (fatty change)定义:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等形态：肉眼: 器官体积增大，边缘圆钝，淡黄色，切面呈油腻感光镜: 细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色肝脂肪变性：小叶中央性：肝淤血小叶周边性：磷中毒心肌脂肪变性——“虎斑心”●灶性：多见于左心室心内膜下或乳头肌●弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒●脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红●色斑纹，称虎班心。
1.概念：病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
目的：认识和掌握疾病的本质和发生发展规律，为疾病的诊治和预防提供理论基础。
2.病理学的任务：侧重从形态学角度研究疾病、并密切联系疾病时器官的代谢和功能；研究疾病的始动因子即病因学(etiology);研究疾病的发生发展过程及各种影响因素，即发病学(pathogenesis)；研究病理变化(pathologic change)与临床表现的关系。
适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内外环境变化的过程。
适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。
4.损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力,引起细胞和组织结构、功能的损害。
一：萎缩(atrophy)：发育正常的器官和组织其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩;退化－动脉导管、脐带血管；老年期各脏器和组织的萎缩。
2) 病理性萎缩: 可根据原因的同分以下几类：1、营养不良性萎缩----脑缺血→脑萎缩；2、压迫性萎缩------肾盂积水→肾萎缩；3、失用性萎缩------长期卧床→肌肉萎缩；4、神经性萎缩------脊髓灰质炎→肌肉麻痹；5、内分泌性萎缩----脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩。
6.肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄；脑萎缩表现：脑回变窄，脑沟变深；7.萎缩特征：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒，脂褐素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞残体。
二：肥大(Hypertrophy)：细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。
机制: 肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多, 蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大, 以适应环境改变的需要。
