病理2损伤的形式与形态学变化精选文档PPT课件

概述
• 所有损伤因素致细胞损伤首先发生于分子水平 • 损伤分为可逆性与不可逆性 • 损伤过程：
• 生化代谢变化 • 组织化学改变 • 超微结构改变 • 光镜形态学改变 • 肉眼观察改变
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一、可逆性损伤
• 可逆性损伤（reversible injury），又称变性 （degeneration）：
• 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞 内或细胞间质内出现异常物质，
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光镜：细胞内出现大小不等球形脂滴，胞 核可挤向一侧。苏丹Ⅳ、油红O染成红色。
肝细胞脂肪变性
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（三）玻璃样变
• 玻璃样变（hyaline degeneration）：又称透明变。
• 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。
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病理改变与分型
• 细胞内玻璃样变
酒精性肝病Mollory小体
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纤维结缔组织玻璃样变
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细动脉玻璃样变（arteriolosclerosis）
肾细动脉硬化
脾中央动脉硬化
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（四）淀粉样变
• 淀粉样变（amyloidosis）：细胞间质、小血管 基底膜出现淀粉样蛋白－粘多糖复合物沉淀。 • HE染色淡红均质状物。刚果红→橘红色；遇碘→ 棕褐色，再稀硫酸呈蓝色。甲基紫呈淡蓝色。
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（三）坏死结局
• 局部急性炎症反应 • 溶解吸收 • 分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 • 机化包裹 • 钙化
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ulcer
sinus
sinus
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（四）坏死的后果
• 生理重要性：心、脑坏死后果严重 • 细胞数量：广泛肝坏死致死亡 • 细胞再生：肝、皮肤再生强，心、脑无明显再生 • 器官代偿能力：肺、肾代偿能力强。
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细胞凋亡
• Apoptosis or programmed cell death • 体内外因素触发预存的细胞程序而导致细胞的主动性死
亡方式 • 与生物胚胎发生、器官发育、激素依赖性生理退化、免
疫调节、肿瘤发生有关 • 内切核酸酶和凋亡蛋白酶为主要执行者
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肾小球与肾血管淀粉样变：甲基紫染色
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（五）粘液样变
• Mucoid degeneration：细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋 白质的沉积。
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（六）病理性色素沉着
• 含铁血黄素 • 脂褐素 • 黑色素 • 人工色素
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（七）病理性钙化
• 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
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二、不可逆性损伤－坏死
karyorrhexis
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karyorrhexis pyknosis
karyolysis
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1、凝固性坏死
• Coagulative necrosis：蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较 弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
• 多见于心、肝、肾、脾。 • 原因：缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀 • 细胞微细结构消失，组织结构轮廓尚存。
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肾凝固性梗死
心肌凝固性坏死
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• 干酪样坏死（caseous necrosis）：结核病时，因病灶中脂质较 多，坏死区呈黄色、类似干酪。镜下为无结构红染物，甚至不见 核碎片。
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2、液化性坏死
• Liquefactive necrosis：坏死组织可凝固蛋白质少、或 组织水解、或组织富含水分与磷脂，组织细胞液化。
• 甘油三脂合成过多：饮酒改变线粒体功能，促进α－ 磷酸甘油合成甘油三酯
• 脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒时，肝细胞脂蛋白、 载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻。
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病理变化
• 肉眼：轻度无明显变化，重度脂肪变器官体积增大，淡黄色，边缘纯， 切面呈油腻感。
肝脂肪变性
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虎斑心：慢性中毒缺氧引起心肌脂肪变性，常累及 左心室内膜下和乳头肌部，形成黄红色斑纹。
• 脑组织坏死、脓肿 • 特殊类型：溶解性坏死、创伤性脂肪坏死
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脑液化性坏死
脓肿
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3、纤维素样坏死
• Fibrinoid necrosis：纤维素样变性，形成细丝状、颗 粒状、小条状无结构物质。
• 常见于变态反应性疾病
急进型高血压
结节性多动脉炎
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4、坏疽
• 组织坏死继发腐败菌感染 • Fe2++H2S→FeS 黑色 • 类型
• 或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。
• 去除病因后，损伤可完全恢复（可逆性）。
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（一）细胞水肿
• 细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）：
• 因线粒体受损ATP生成减少、细胞Na+-K+泵功能障碍而导致细 胞内钠离子和水的过多积聚，常是细胞损伤最早出现的改变。
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（二）脂肪变
• 脂肪变（fatty change, steatosis）：中性脂肪（即甘 油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
• 多发于肝、心、肾小管、骨骼肌细胞 • 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
有关
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脂肪变机制
• 以肝细胞为例
• 肝细胞质内脂肪酸增多：高脂饮食、营养不良脂肪组 织分解、缺氧乳酸转化为脂肪酸、脂肪酸氧化降低
• 坏死（necrosis）：是以酶溶性变化为特点的活 体内局部组织细胞的死亡。 • 不可逆性代谢、结构和功能障碍 • 分为坏死和凋亡
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（一）坏死的基本病变
• 核固缩（pyknosis） • 核碎裂（karyorrhexis） • 核溶解（karyolysis） • 细胞内乳酸脱氢酶、琥珀 酸脱氢酶、肌酸激酶、谷 草转氨酶、谷丙转氨酶、 淀粉酶极其同工酶入血。
• 动脉阻塞＋静脉通畅→干性坏疽 • 动脉阻塞＋静脉阻塞＋内脏与外界相通→湿性坏疽 • 深在开放性创伤＋产气厌氧菌感染→气性坏疽
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干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽 30
干性坏疽
湿性坏疽
• 动脉阻塞 • 静脉通畅 • 四肢末端 • 分界清楚 • 干燥黑色 • 不伴全身感染表现
• 动脉阻塞 • 静脉阻塞 • 内脏器官 • 分界不清 • 湿润肿胀 • 继发感染性休克
• 常见于缺氧、感染、中毒 • 心、肝、肾、脑等实质器官最常发生细胞水肿。
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病理改变
• 肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
肾脏水肿 4
光镜：胞浆内红染颗粒，细胞体积增大， 或呈气球样变。
肝细胞水肿
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电镜：线粒体肿胀、内质网扩张、胞质 膜出现囊泡，微绒毛消失。
正常肾近曲小管上皮细胞
水肿的肾近曲小管上皮细胞