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下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制摘要应激反应是所有生物对紧张性事件的适应性反应，对生物的存活具有十分重要的意义。
应激反应的主要特征是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴激活。
HPA轴激活的中枢控制十分复杂。
海马参与整合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反应和神经内分泌反应。
杏仁核是应激性行为反应以及自主神经和神经内分泌反应的执行部位。
下丘脑室旁核则有直接激活HPA轴的作用。
负反馈机制、下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节HPA轴活动。
应激反应见于各类生物，人类的应激反应尤为精细和重要。
接受或感知到环境或躯体变化，不管是负面的如威胁生命的情境，还是积极的如受到奖赏，都可以引起机体发生相应的行为和生理变化。
应激反应引起的生理变化包括自主神经活动改变如交感神经活动增强和神经内分泌活动改变如下丘脑多个内分泌轴的激活。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴激活及由此引起糖皮质类固醇（GC）分泌增加，是应激反应的最重要特征。
HPA轴激活是机体对应激的最重要的适应性反应，GC的分泌有利于机体动员能量和保持内环境的稳定。
然而，慢性应激有很多病理效应，很多躯体疾病如高血压、哮喘和结肠炎等以及很多精神障碍如创伤后应激障碍、抑郁症、神经性厌食、精神分裂症、焦虑症和阿尔采末病等的发病与慢性应激有关。
用大鼠研究结果表明，慢性应激可引起海马损害，其主要机制是长期高GC血症的神经毒性作用［1，2］。
一、室旁核——HPA轴激活的直接控制部位下丘脑的室旁核（PVN）是HPA轴活动的直接控制部位。
在受到应激刺激时，PVN的小细胞神经元分泌多种促进促肾上腺皮质激素分泌的激素，其中最重要的是促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）。
CRH和AVP经垂体门脉血流到达垂体，并刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）；后者经血液循环到达肾上腺，刺激肾上腺皮质合成和分泌GC。
PVN在启动HPA轴活动中的作用为很多研究所证实。
hpg轴名词解释医学概述说明以及解释1. 引言1.1 概述在医学领域中，人们对于HPG轴的研究越来越重视。
HPG轴，即下丘脑-垂体-性腺轴，是人体内分泌系统中非常重要的调节路径之一。
它由下丘脑释放激素决定垂体前叶分泌促性腺激素，从而调节性腺激素的释放与合成，并影响生殖、性发育以及其他许多生理功能。
1.2 文章结构本文将首先对HPG轴进行名词解释和定义，包括其组成要素的解读。
接着，在医学的概述说明中，我们将介绍医学的定义、发展历史以及不同分支学科的解释。
然后，重点探讨HPG轴在医学中的作用和意义，包括其在疾病诊断和治疗中的应用以及对生殖健康和内分泌系统调节的重要性。
最后，在结论与展望部分总结文章内容，并对HPG轴未来研究方向进行展望。
1.3 目的本文旨在全面介绍HPG轴在医学领域中的重要性和作用，并强调其在不同方面的应用。
通过了解HPG轴的基本概念和医学领域相关知识，我们可以更好地理解HPG轴与人体健康之间的关系，并为未来的研究提供一定参考。
2. HPG轴的名词解释：2.1 HPG轴的定义HPG轴是指下丘脑-垂体-性腺轴（Hypothalamic-Pituitary-Gonadal Axis）的缩写。
它是人体内分泌系统中重要的一个调节轴，主要参与调控生殖功能和性腺激素的合成和释放。
2.2 HPG轴组成要素解释HPG轴由以下三个主要部分组成：下丘脑：下丘脑位于大脑底部，是神经内分泌系统的重要组成部分。
它通过合成和释放促性腺激素释放激素（Gonadotropin-Releasing Hormone，简称GnRH）来调控垂体前叶。
垂体：垂体是位于颅底的一个小腺体，产生和释放多种重要激素。
在HPG轴中，垂体前叶会受到下丘脑产生的GnRH刺激，并分泌促性腺激素（如促卵泡生成素、促黄体生成素）。
性腺：性腺包括男性睾丸和女性卵巢。
垂体前叶分泌的促性腺激素会刺激性腺产生相应的性激素，如睾酮和雌二醇。
2.3 HPG轴在医学中的重要性HPG轴在医学领域中具有重要意义。
1.简述下丘脑-垂体-性腺轴对性腺调控作用。
下丘脑生殖核团产生神经生殖激素:促黄体生成素释放激素（luteinizing-hormone releasing hormone, LHRH or GnRH -—促性腺素释放激素)垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素(FSH）、促黄体生成素(LH）作用于性腺，形成下丘脑-垂体-性腺轴。
性腺产生生殖激素：卵巢产生①雌性激素②孕激素③松弛素(肽）。
睾丸产生睾丸酮。
胎盘促性腺激素：人类绒毛膜促性腺激素(hCG)——由灵长类胎盘绒毛膜产生（合胞体层）由于在形成与功能上下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看作一个功能单位。
下丘脑分泌GnRH/LHRH存在两种方式：紧张性基础分泌，对其受体起自身预剌激作用。
阵歇脉冲式释放，是剌激LH与之同步释放的关键。
下丘脑GnRH脉冲式释放是生殖内分泌信息传递的重要方式，也是保证动物生殖周期、排卵和性腺类固醇激素分泌的关键。
下丘脑GnRH的分泌调节主要来自两个方面:1.神经系经高级中枢的控制。
至少有4种神经元参与GnRH的调节，儿茶酚胺能神经元；内源性阿片肽能神经元；催产素能神经元；类固醇激素浓缩能神经元。
它们和GnRH分泌细胞通过不同方式连接,相互协调，共同控制GnRH的合成和释放。
2.性腺激素和垂体激素的反馈调节。
目前公认有三套反馈调节机制维持着GnRH分泌相对恒定，即:性腺激素作用于下丘脑引起GnRH分泌增加或减少（正负长反馈）；FSH/LH作用于下丘脑影响GnRH分泌（短反馈)；垂体门脉血中的GnRH浓度的变化反过来作用于下丘脑，调节其自身分泌(超短反馈）。
垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）、促黄体生成素(LH)作用于性腺,形成下丘脑-垂体—性腺轴。
睾丸的内分泌调节主要通过睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH分泌的负反馈调节来控制。
LH可与睾丸间质细胞膜上的受体结合，促进睾酮的合成、分泌。
1.简述下丘脑—垂体-性腺轴对性腺调控作用。
下丘脑生殖核团产生神经生殖激素:促黄体生成素释放激素（luteinizing-hormone releasing hormone, LHRH or GnRH -—促性腺素释放激素)垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）、促黄体生成素(LH）作用于性腺，形成下丘脑-垂体—性腺轴。
性腺产生生殖激素：卵巢产生①雌性激素②孕激素③松弛素（肽）.睾丸产生睾丸酮。
胎盘促性腺激素:人类绒毛膜促性腺激素（hCG）-—由灵长类胎盘绒毛膜产生（合胞体层）
由于在形成与功能上下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看作一个功能单位。
下丘脑分泌GnRH/LHRH存在两种方式:
紧张性基础分泌,对其受体起自身预剌激作用。
阵歇脉冲式释放，是剌激LH与之同步释放的关键。
下丘脑GnRH脉冲式释放是生殖内分泌信息传递的重要方式,也是保证动物生殖周期、排卵和性腺类固醇激素分泌的关键.
下丘脑GnRH的分泌调节主要来自两个方面:
1.神经系经高级中枢的控制.至少有4种神经元参与GnRH的调节，儿茶酚胺能神经元；内源性阿片肽能神经元；
催产素能神经元；类固醇激素浓缩能神经元。
它们和GnRH分泌细胞通过不同方式连接,相互协调,共同控制GnRH的合成和释放。
2.性腺激素和垂体激素的反馈调节。
目前公认有三套反馈调节机制维持着GnRH分泌相对恒定，即：
性腺激素作用于下丘脑引起GnRH分泌增加或减少（正负长反馈）；
FSH/LH作用于下丘脑影响GnRH分泌(短反馈）;
垂体门脉血中的GnRH浓度的变化反过来作用于下丘脑，调节其自身分泌（超短反馈）。
垂体前叶(腺垂体）产生垂体生殖激素：促卵泡成熟素(FSH）、促黄体生成素（LH)作用于性腺,形成下丘脑-垂体—性腺轴。
睾丸的内分泌调节
主要通过睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH分泌的负反馈调节来控制。
LH可与睾丸间质细胞膜上的受体结合，促进睾酮的合成、分泌.而FSH则在LH诱导下分泌的适量睾酮参与下，促进精子的生成。
非青春期睾酮分泌的昼夜节律不甚明显，清晨约比傍晚高20％。
但进入青春期的男孩，可能因松果体分泌的降黑素减少，GnRH出现约每2h一次的脉冲式分泌，特别在夜间尤著,促使LH及FSH释放增多。
卵巢的内分泌调节
青春期前卵巢雌激素的分泌，主要受雌激素对垂体LH、FSH分泌的负反馈调节而控制，少量孕激素可由肾上腺皮质分泌.
女性进入青春期（13-18岁）后，下丘脑出现约60—90min一次的强脉冲式GnRH分泌，促进腺垂体大量释放LH和FSH.女性内外生殖器发育成熟，第二性征出现，并诱导卵泡细胞膜上的FSH受体及卵泡内膜、颗粒细胞膜上的LH受体增多,周期性地每次出现一个成熟卵泡，而雌激素和孕激素的分泌亦出现与卵泡周期性变化有关的波动，形成月经及周期性排卵，标志着女性性功能发育成熟。
月经周期中，排卵前分别由卵泡的内膜细胞及颗粒细胞合成分泌雌激素和少量孕酮，排卵后则由黄体颗粒细胞及黄体卵泡内膜细胞大量合成释放孕酮和雌激素.
性腺反馈调节
外周血高浓度的雄激素能反馈性地抑制促卵泡素（FSH）和促黄体生成素（LH）的分泌。
有人认为垂体两种促性腺激素的反馈调节机制不同，促卵泡素（FSH）主要抑制激素的负反馈调节控制，促黄体生成素（LH）主要是受雄激素调节控制。
睾酮对促性腺激素分泌的抑制作用,定位于下丘脑中部基底区.另一方面,睾酮也能抑制垂体对促性腺激素释放激素(CnRH）的反应性。
雄性激素除了对下丘脑有抑制作用外,对垂体也存在着直接的抑制作用。
下丘脑—垂体—性腺轴反馈调节
下丘脑—-垂体—-睾丸轴的活动受到三种不同的反馈机制的调节：
“长”反馈系统：由睾丸和肾上腺产生的垂体激素(主要是雄激素）提供抑制信号;
“短”反馈系统：由垂体前叶合成的促性腺激素提供抑制信号；
"超短"反馈系统:由释放因子直接控制它们的产生速率。
一些因素和其他激素也可能影响下丘脑-—垂体-—睾丸轴。
如情绪、环境等改变，可通过大脑皮层而影响下丘脑功能.高剂量雄激素、孕激素可以抑制促性腺激素的分泌。
下丘脑、垂体、性腺轴功能
男性生殖功能的调节是由丘脑下部分泌促性腺激素释放激素刺激脑垂体分泌促性腺激素，在促性腺激素的作用下，睾
丸分泌雄性激素和产生精子，雄性激素作用于靶细胞而发生生物效应，在适当的时候促发青春期发育，并维持正常男性的特征。
通过下丘脑—-垂体—-性腺轴的反馈及负反馈作用来调节内分泌激素,因此外周激素的水平保持相对稳定，对男性生殖功能的正常也是一个重要因素。
下丘脑——垂体--睾丸轴调节着男性激素水平，维系男性性功能，对体内大部分激素的水平有调节、控制的功能。
2．月经周期中卵巢内分泌活动的周期性变化：
受下丘脑—腺垂体—卵巢内分泌细胞调节轴的控制,但不同于其他内分泌，其反馈调节方式较复杂，简述如下：
当前次月经中的黄体萎缩后，血中雌、孕激素急剧下降，负反馈地促进下丘脑GnRH及垂体LH、FSH释放逐渐增多，刺激卵泡发育和雌激素分泌逐渐增加，子宫内膜出现增生期变化；
随着卵泡发育成熟，高浓度雌激素反而对下丘脑GnRH释放产生脉冲式强正反馈调节，并进而引起腺垂体LH、FSH 分泌高峰,诱发排卵;
LH、FSH在排卵后迅速下降，排卵后破裂的卵泡形成的黄体在LH作用下，继续分泌雌激素及大量分泌孕激素，约于排卵后一周出现雌激素的第二次高峰及孕激素高峰，子宫内膜由增生期转变为分泌期；
若未受孕，则高雌激素水平在同时存在的孕激素水平协同下，对下丘脑及垂体产生负反馈调节，GnRH、LH和FSH 分泌进一步减少，黄体萎缩，血中雌、孕激素骤降,子宫内膜也随之缺血、坏死脱落形成月经。
3。
下丘脑-垂体-性腺轴—女用避孕药
女性使用的大多为甾体避孕药.主要为人工合成的雌激素、孕激素。
甾体激素又分成4大类：雌激素、雄激素、孕激素和肾上腺皮质激素.前3类与女用避孕药有关。
孕酮类衍生物包括:氯地孕酮、已酸孕酮、甲孕酮、甲地孕酮、氯地孕醇已酸酯、16—次甲基甲地孕酮、16-次甲基氯地孕酮。
(具有一定的抗排卵作用)
睾酮类衍生物包括：炔诺酮、醋炔诺酮、炔诺酮庚酸酯（康炔诺酮）、去氧炔诺酮、异炔诺酮、双醋炔诺酮。
机理：甾体避孕药具有很高的抗生育效果,主要作用于下丘脑—-垂体——性腺轴系以及性激素作用的靶器官,如子宫内膜、宫颈等环节。
4.抗生育作用是——多环节的综合效果：
对下丘脑-垂体—性腺轴系的抑制作用。
合成激素避孕药大剂量时对下丘脑-垂体产生负反馈的抑制作用，使LHRH 的分泌受抑制,加之激素避孕药对垂体前叶的直接作用，使之分泌的FSH和LH相应降低，最终导致卵泡发育不良，以及相应低水平雌激素所引致缺乏垂体黄体生成素的刺激,因而排卵受到抑制。
改变子宫内膜使不利于着床。
由于排卵受抑制，且无黄体形成，孕酮水平很低.子宫内膜失去周期性变化，另一方面在合成孕激素作用下,子宫内膜腺体不发育，间质细胞呈蜕膜样变化.药物的持续作用使内膜变薄至萎缩.因此，即使有排卵或受精,受精卵也无法着床。
抗生育作用是—- 多环节的综合效果：
改变宫颈粘液的物理性能使不利于精子穿透。
雌激素的作用可使宫颈粘液量增多、稀薄、拉力增强,有利于精子穿透.使用避孕药后宫颈粘液量减少、粘稠、所含蛋白、酶和电介质均发生变化,使精子难以穿透。
改变输卵管上皮及其蠕动。
甾体避孕药对输卵管蠕动的影响可因剂量而不同，大剂量用药时,输卵管蠕动增加，可使受精卵过早进入宫腔，因此与子宫内膜不同步而不能着床。
低剂量孕激素可使卵子运动过缓。
5。
甾体避孕药对健康不利的影响：
1、心血管疾病的危险性有所增加。
长期服用复方避孕药，血栓性栓塞、卒中和心肌梗死的发生率会有所增加，
2、对脂代谢的影响。
少数人可能有血清甘油三脂、磷脂、低密度与极低密度脂蛋白的升高。
药物对甘油三脂及胆固醇的影响主要为雌激素引起,且与剂量大小有关.雌激素一方面刺激肝脏加速脂肪的合成,同时抑制蛋白脂酶的活性，减少甘油三脂的分解，引起的血脂改变.
3、对糖代谢的影响.雌激素可增加血糖量，抑制胰岛素的反应，孕激素则刺激胰岛素的过量产生。
患有糖尿病的妇女不宜服避孕药。
4、对乳腺癌、宫颈癌的影响。
激素避孕药是否增加乳腺癌或宫颈癌的危险性，尚存在争议。
6。
生殖轴的形成和发展概述（感觉不太重要)
彭老师基本就考简述下丘脑-垂体—性腺轴对卵巢调控作用了，其他的可以打课件看一看，都很集中,标题显著。
