一氧化氮使支气管平滑肌收缩的原因

一氧化氮(NO) 是人体内的一种生物调节因子, 生理条件下在体内发挥宿主防御、调节纤毛运动、抗炎、舒张气道和血管平滑肌、信使分子等作用。

气道内NO主要包括上气道和下气道产生的NO, 上气道NO主要由鼻窦和鼻黏膜产生(以鼻窦为主) , 可检测鼻腔NO ( nNO) ;下气道NO主要由支气管及肺泡产生(以支气管为主) , 可检测口呼出气NO (FeNO) , 正常人上气道NO浓度远远高于下气道NO[1]。

正常人的气道NO具有微弱的舒张平滑肌作用, 可以抑制气道高反应, 但过高浓度NO会引起组织损伤,作为炎症介质使个体容易发生气道高反应, 因此在过敏性鼻炎慢性炎症阶段及哮喘等炎症性疾病中, NO主要促进疾病的进展[2,3]。

气道NO主要反映嗜酸细胞性炎症, 当气道炎症反应使嗜酸性粒细胞活化时可诱导iNOS合成增多, 从而使NO产生增多, 因此FeNO已被广泛应用于哮喘的诊断及治疗效果的评估中。

ICAM-1对变应性炎症中嗜酸细胞的聚集有重要的作用, 嗜酸粒细胞表面的LFA-1受到刺激后迅速上调, 与内皮细胞表达的ICAM-1相互作用, 有助于嗜酸粒细胞黏附, 在嗜酸粒细胞通过内皮细胞间隙时起关键作用。

在嗜酸粒细胞通过内皮细胞间隙时起关键作用。

在上皮细胞层, 嗜酸粒细胞的黏附与转移亦受LFA-1与ICAM-1的调节。

ES是黏附分子选择素家族重要成员之一，只表达于损伤部位的内皮细胞上，参与白细胞的黏附和聚集，在炎症、免疫损伤中发挥着重要作用[12]。

小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制b细胞转变为浆细胞的过程。

组胺、五羟色胺、缓激肽等物质。

M 样作用：ACh 激动M 胆碱受体，表现为：
①心血管功能抑制。

小剂量ACh 静脉注射可扩张全身血管使血压暂时性下降，伴有反射性心率加快。

其舒张血管作用机制主要是通过激动血管内皮细胞M3受体，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF）即一氧化氮（nitric oxide，NO）水平升高并促进其释放，从而使邻近血管平滑肌扩张。

ACh 抑制心脏，产生负性肌力作用（negative inotropic effect）、负性频率作用（negative chronotropic effect）和负性传导作用（negative dromotropic effect）。

②平滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。

③瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。

④促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。

呼出气一氧化氮检测在咳嗽变异性哮喘中的诊断意义目的评估呼出气一氧化氮（FeNO）检测在咳嗽变异性哮喘（CV A）诊断中的临床应用价值。

方法整群选取2015年1—12月于深圳市第二人民医院呼吸科就诊的慢性咳嗽病例，其中确诊CV A 83例，非CV A 166例，两组进行FeNO 检测，比较两组的FeNO值，分析FeNO诊断CV A的最佳界值。

结果CV A组的FeNO值为（55.11±33.09）ppb （1ppb=1×10-9 moL/L）显著高于其他病因慢性咳嗽组的（21.85±10.51）ppb ，差异有统计学意义（P＜0.01），应用FeNO 从慢性咳嗽中诊断哮喘的ROC曲线下面积为0.894，最佳界值为31.5 ppb，以该界值诊断CV A的灵敏度为84.3%，特异度为88.0%，准确度为72.3%。

结论FeNO 测定对CV A的诊断具有较高的灵敏度和特异度。

[Abstract] Objective To evaluate the clinical application value of expiratory air of nitric oxide test in the cough variant asthma. Methods Group selection the cases with chronic cough diagnosed in the department of respiration in Shenzhen Second People’s Hospital from January 2015 to December 2015 were selected，and 83 cases were diagnosed with CV A，and 166 cases were diagnosed with non-CV A，and the FeNO value of the two groups was compared，and the best cutoff points of CA V diagnosed by FeNO was analyzed. Results The FeNO value in the CV A group was obviously higher than that in the cause group，[（55.11±33.09）ppb vs （21.85±10.51）ppb]，（1ppb=1×10-9 moL/L），and the difference had statistical significance（P＜0.01），and the ROC roc curve area under curve diagnosed by FeNO was 0.894，and the best cutoff value was 31.5 ppb，and the sensitivity，specificity and accuracy of CV A diagnosed by the cutoff value were respectively 84.3%，88.0% and 72.3%. Conclusion The sensitivity and specificity of FeNO in diagnosis of CV A are higher.[Key words] Cough variant asthma；Expiratory air of nitric oxide；Diagnosis；ROC curve；Lung function test咳嗽變异性哮喘（cough variant asthma，CV A）是以咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘，是引起慢性咳嗽的常见病因之一。

一氧化氮使支气管平滑肌收缩的原因
一氧化氮（NO）可以使支气管平滑肌收缩的原因主要是因为
它作为一种神经递质，能够介导神经-肌肉传递过程中的信号。

具体来说，NO通过激活周期鸟苷酸环化酶（Guanylyl cyclase，简称GC），促使环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，简称cGMP）的合成增加。

而cGMP则能够激活蛋白激酶G （protein kinase G，简称PKG），从而引起支气管平滑肌的收缩。

此外，NO还能够通过激活cAMP依赖性蛋白激酶的通路，间
接影响细胞内钙离子（Ca2+）的浓度，进而影响平滑肌的收缩。

总之，通过上述机制，NO促使支气管平滑肌细胞内的cGMP
和cAMP水平升高，导致平滑肌的收缩，从而影响支气管的
直径。

血管平滑肌收缩舒张的调节机制
血管平滑肌收缩和舒张的调节机制是复杂的，涉及多种生理和病理因素。

以下是一些主要的调节机制：1.自主神经系统：交感神经系统通过释
放去甲肾上腺素和肾上腺素来促进血管平滑肌收缩，而副交感神经系统则
通过释放乙酰胆碱来促进血管平滑肌舒张。

2.激素：一些激素如血管紧张素、肾素、醛固酮等可以促进血管平滑肌收缩，而一些激素如一氧化氮、
前列腺素等则可以促进血管平滑肌舒张。

3.离子浓度：钙离子是血管平滑
肌收缩的关键因素，其浓度的变化可以直接影响血管平滑肌的收缩和舒张。

4.细胞因子：一些细胞因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子等可以促进血管
平滑肌收缩，而一些细胞因子如一氧化氮、前列腺素等则可以促进血管平
滑肌舒张。

5.机械因素：血管平滑肌的收缩和舒张也受到机械因素的影响，如血管的张力、血流速度等。

总之，血管平滑肌收缩和舒张的调节机制是
复杂的，需要多种因素的协同作用。

一氧化氮在调节血管平滑肌细胞功能活动中的作用
康炜东
【期刊名称】《包头医学》
【年(卷),期】2002(026)004
【摘要】@@ 1 NO的合成及NO合成酶rnNO主要由血管内皮细胞合成[1,2],是含一个未配对电子的自由基[3].在氧存在时NO易被氧化.NO水平较高时,在几秒中内被氧化;水平较低时,半衰期可达数小时.NO在水溶液中的氧化终产物是NO2-,而在氧合血红蛋白存在时(例如在血液中),氧化终产物是NO3-.
【总页数】3页(P161-163)
【作者】康炜东
【作者单位】028000,内蒙古民族大学临床医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 [J], 张严高;秦永文;吴弘;文军慧;李闻捷
2.一氧化氮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶的调节作用 [J], 金红芳;杜军保;唐朝枢;卜定芳
3.心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 [J], 张严高;秦永文;吴弘;文军慧;李闻捷
4.心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌
细胞增殖反应中的调节作用 [J], 张严高;秦永文;吴弘;文军慧;李闻捷
5.内源性一氧化氮对血管平滑肌细胞[Ca^(2+)]i升高的调节作用 [J], 吴志坚;钱学贤;蔡德鸿;刘映峰;袁勇;贺江南
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国外医学呼吸系统分册２００２午第２２卷第４期·２０１·一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖和凋亡第二军医大学附属长海医院呼吸内科（上海２００４３３）姚小鹏综述李强寅０忠令审校足％６摘要一氧化氮是重要的血管活性物质、第二信使和神经递质。

近年发现一氧化氮还具有调节血管平滑肌细胞增殖和凋亡等作用＋其生成多少的变化在血管重建性疾病，如肺动脉高压、高血压等的发生和发展中起着重要作用。

外源性给予一氧化氮或基因治疗在这些疾病的防治中有着广泛的应用前景。

关键词一氧化氮；血管；平滑肌细胞；细胞增殖；细胞嗣亡细胞增殖涉及ＤＮＡ合成、转录、蛋白质合成、细胞周期变化等一系列细胞活动，结果表现为细胞肥大和细胞数目的增加；细胞凋亡又称程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ），是受基因调控的一种主动性细胞自杀过程，与细胞坏死有本质区别。

细胞增殖和细胞凋亡间的平衡决定着包括血管在内的肌体组织器官内细胞数目和功能的相对稳定。

研究表明平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ，ＳＭＣｓ）增殖和凋亡的变化在血管重建性疾病中占有重要地位。

如肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化、血管损伤后狭窄等。

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）具有多向介质、第二信使、免疫防御和神经递质等多种作用。

机体内除血管内皮细胞外，脑神经、非肾上腺素能非胆碱能神经及特殊分化的上皮细胞都能合成Ｎｏ，巨噬细胞、ｓＭＣｓ被细菌毒素或细胞因子激活时，也能产生大量ＮＯ。

ＮＯ作为一一种局部产生的血管活性物质，其调节血管张力的作用早已为人们所认识，近年发它还能调节血管ＳＭＣｓ增殖…、凋亡【…、迁移Ｌ３Ｊ和血管基质的形成【…。

本文就ＮＯ与血管，特别是肺动脉ＳＭＣＳ增殖和凋亡的关系作一综述。

１ＮＯ与血管ＳＭＣｓ增殖和凋亡１．１ＮＯ供体的种类和特点体内ＮＯ由左旋精氨酸经ＮＯ合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈｅｓａｓｅ，ＮＯＳ）催化生成。

一氧化氮值低于正常值
一氧化氮（NO）是一种重要的气体信号分子，在人体中起着
调节血管张力、免疫反应和神经传递等多种生理功能的作用。

正常情况下，一氧化氮的浓度维持在一定范围内，如果一氧化氮值低于正常值，可能会引起一些健康问题。

一氧化氮低于正常值可能会导致以下情况：
1. 血管功能受损：一氧化氮可以促进血管的扩张，增加血管的弹性，维持血管的正常功能。

一氧化氮值低下可能会导致血管收缩，增加血压，影响血液循环。

2. 免疫功能下降：一氧化氮可以调节免疫反应，具有抗菌、抗肿瘤和抗炎作用。

一氧化氮值低下可能会降低免疫功能，增加感染和炎症的风险。

3. 神经传递异常：一氧化氮在神经系统中起着重要的信号传递作用。

一氧化氮值低下可能会干扰神经递质的正常释放和传递，导致神经功能异常。

如果一氧化氮值低于正常值，应及时就医进行相关检查和诊断，确定具体原因并进行适当的治疗。

常见的治疗方法包括药物治疗、改变生活方式、调节饮食等。

同时，也应注意保持良好的生活习惯，避免吸烟、饮酒过量、长时间暴露在污染环境中等不良因素，以维持一氧化氮的正常水平。