内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2001(017)011【摘要】目的: 观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮(NO)对一氧化碳(CO)的影响及其分子机制.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组、缺血4 h再灌注8 h组(1/R)、sham +氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R +AG组.后两组于再灌注2 h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)阻断剂-A G,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northern blotting和Western blotting的方法检测肺组织中诱导型血红素氧化酶(hemeox yg enase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化;免疫组化的方法检测核转录因子一活化蛋白-1(act ivator protein-1,AP-1)的两个亚单位-c-fos和c-jun的免疫组化染色的变化;以CO血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化.结果与sham 组相比,I/R组肺组织中NO-2/NO -3含量和血内COHb水平显著增高(P＜0.05),肺组织中HO-1mRNA和蛋白表达增强, 肺组织中c-fos和c-jun的免疫组化染色亦显著增强.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中N O-2/NO-3含量显著减少(P＜0.05),同时血内COHb水平、肺内HO-lmRNA和蛋白表达以及c-fos和c-jun的免疫组化染色均显著减弱.讨论我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达以及NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用.本实验通过观察iNOS阻断剂-AG减少NO 产生后对CO的影响,发现肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS的诱生以及NO的大量生成能够促使CO产生增多;通过对HO-l表达的检测表明,NO对CO的影响是通过调控HO-l表达所实现的,而AP-l可能参与了NO对HO-1表达调控作用的信号转导机制.结论: 肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内iNOS诱生以及NO的过量生成具有上调HO-l表达使CO产生增多的作用,核因子AP -l可能参与了NO对HO-l调控的信号转导机制.【总页数】1页(P1142)【作者】周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【作者单位】河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮的作用 [J], 周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;王建钦2.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳对一氧化氮的影响 [J], 周君琳;凌亦凌;丁春华;史中立3.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉4.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响 [J], ZHAO Yan-rui;LIU Yang;WANG Dong;LV Wen-rui;ZHOU Jun-lin5.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响 [J], 赵彦瑞;单磊;王东;刘洋;周君琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响孙瑛;杭燕南;周仁龙【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2007(023)008【摘要】目的通过建立在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型,观察不同时段吸入20 ppm一氧化氮(NO)对大鼠肺I-R损伤的作用.方法 40只SD大鼠随机分为五组,Ⅰ组为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;Ⅱ组为I-R组,夹闭左肺门60 min后松开,再灌注3 h;Ⅲ组为NO预处理组,即在夹闭前,先吸入20 ppm NO 30 minⅣ组为再灌注即刻NO吸入组,即再灌注即刻吸入20 ppm NO 30 min V组为再灌注30 min NO吸入组,即再灌注30 min后吸入20 ppm NO 30 min.检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比.结果吸入NO可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.其中Ⅳ组MDA、MPO与Ⅲ、Ⅴ组相比增高,但差异无统计学意义.结论不同时段NO吸人对大鼠肺I-R损伤保护作用不同,与再灌注即刻吸入NO相比,NO预处理以及再灌注30 min后NO吸入组的保护作用更加完善,为较佳NO吸入时段.【总页数】3页(P664-666)【作者】孙瑛;杭燕南;周仁龙【作者单位】200127,上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 [J], 谭文波;陈龙菊2.吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 廖东山;李增棋;余毅3.Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响[J], 僧志远;巩守平;吕健;王文涛;宋千;权瑜4.缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响[J], 马立民;饶旭光;段明科;杨伟;林国雄5.柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 刘丹;孙品兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

内源性一氧化氮在急性胰腺炎大鼠并发肺损伤中的作用及其与氧化应激的关系张淑文;张在兴;李非;孙家邦【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2003(024)001【摘要】为探讨内源性一氧化氮(NO)对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的作用及其与巯基物质的关系,以5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射(1 mL/kg)制成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤模型,以工具药L-硝基精氨酸(L-NNA)为内源性NO阻断剂,观察内源性NO对肺损伤程度、肺组织内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)质量摩尔浓度的影响.结果:牛磺胆酸钠胰胆管注射可造成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤,同时肺组织内巯基物质的质量摩尔浓度降低,MDA的质量摩尔浓度增加.以L-NNA(12.5 mg/kg)阻断内源性NO后,肺损伤更加明显,同时肺组织内MDA的质量摩尔浓度也进一步增加,但对巯基物质的质量摩尔浓度没有影响.提示:内源性NO具有肺保护作用,其保护机制可能与抗氧化应激有关;巯基物质可能不参与NO的肺保护机制.【总页数】3页(P64-66)【作者】张淑文;张在兴;李非;孙家邦【作者单位】首都医科大学宣武医院外科;首都医科大学宣武医院外科;首都医科大学宣武医院外科;首都医科大学宣武医院外科【正文语种】中文【中图分类】R657.5+1【相关文献】1.内源性H2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用 [J], 周晓红;韦鹏;凌毅群;戴鸿雁;黄新莉;凌亦凌2.内源性一氧化氮在内毒素致大鼠急性肺损伤中的介导作用 [J], 申捷3.Survivin基因在重症急性胰腺炎并发肺损伤大鼠中的表达及作用 [J], 李东恩;樊恒;宋甫春4.IL-8、IL-10在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用 [J], 林栋栋;孙家邦;李非;张淑文;崔叶青;刘大川;朱斌;孙海晨;刘爽5.磷脂酶A_2在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用及维拉帕米的治疗效应 [J], 张红;李永渝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响廖东山;李增棋;余毅【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2008(042)002【摘要】目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠无心跳供体(NHBD)肺缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法大鼠随机分为Ⅰ组:有心跳供体(HBD)组;Ⅱ组:NHBD-吸氧组;Ⅲ组:NHBD-吸氧+NO组.Ⅰ组在处死的同时灌注4℃低钾右旋糖苷液(LPD),Ⅱ组、Ⅲ组处死后维持辅助呼吸.放置室温中30 min再灌注LPD液.供肺置于4℃LPD液中4 h后行原位左肺移植术.术后维持辅助呼吸1 h.Ⅲ组通气吸氧的同时吸入浓度为40×10-6＞的NO.结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺顺应性、动脉血氧分压高,肺组织丙二醛含量低(P＜0.05).结论吸人低浓度NO可减轻大鼠NHBD肺缺血再灌注损伤.【总页数】4页(P109-112)【作者】廖东山;李增棋;余毅【作者单位】福建医科大学,附属第一医院心外科,福州,350005;福建医科大学,附属第一医院心外科,福州,350005;福建医科大学,附属第一医院心外科,福州,350005【正文语种】中文【中图分类】R617;R655.3【相关文献】1.缺血预处理对无心跳供体大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 徐松涛;郭卫刚;谭黎杰;丁建勇;王群2.凯时注射液对无心跳兔供体肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 王科平;吴延虎;杜成;邵丰;邹卫3.雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响 [J], 田伟千; 傅诚章; 朱敏敏; 李海霞4.米力农雾化吸入对大鼠肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 卫炯琳;吴镜湘;朱宏伟;徐美英5.右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响 [J], 朱宏伟;吴镜湘;蒋琦亮;陈旭;徐美英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吸入一氧化氮对致敏大鼠气道阻力以及气道炎症的影响薛建敏;徐永健;张珍祥【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】1999(015)004【摘要】目的:探讨吸入一定剂量一氧化氮(NO)对哮喘气道阻力以及气道炎症的影响.方法:采用免疫组织化学技术(ABC法),观察卵蛋白致敏的气道炎症大鼠模型吸入40×10-6 NO对气道阻力、气道嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细胞及mIL-2R阳性淋巴细胞的影响.结果:吸入40×10-6 NO 1 h或连续6 d每日吸入1 h均可明显减低气道阻力(P＜0.05).短时吸入40×10-6 NO(吸入1 h)对气道炎性细胞浸润无明显影响(P＞0.05),连续6 d每日吸入NO 1 h,气道淋巴细胞数无明显变化,但mIL-2R 阳性淋巴细胞明显高于未吸入NO组(P＜0.05).结论:吸入40×10-6 NO有明显扩张支气管的作用;短时吸入40×10-6 NO对气道炎症无影响,但反复间断吸入40×10-6 NO后可引起气道活化T淋巴细胞增加,可能会加重哮喘气道炎症,值得在临床应用中引起重视.【总页数】3页(P376-378)【作者】薛建敏;徐永健;张珍祥【作者单位】同济医科大学附属同济医院呼吸内科,武汉,430030;同济医科大学附属同济医院呼吸内科,武汉,430030;同济医科大学附属同济医院呼吸内科,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.吸入一氧化氮对豚鼠气道阻力的影响 [J], 闫秀贤;刘传合;汪虹;董声焕;李三龙;郭德玉2.川芎嗪对致敏大鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制 [J], 刘丽;吴世满3.盐酸氨溴索联合布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响 [J], 周娜;杜永成;张新日4.一氧化氮对致敏大鼠气道炎症嗜酸性粒细胞的影响 [J], 蒋继宏;那仁托娅;等5.吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响 [J], 梁蕊;邵玉霞;王宏伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化氮在利多卡因致大鼠中毒惊厥过程中的作用的开题报告一、选题背景及意义利多卡因是一种局部麻醉药，广泛应用于临床手术、疼痛治疗等领域。

然而，利多卡因过量使用会引起毒性反应，包括中枢神经系统的抑制和兴奋效应。

其中，利多卡因致惊厥为其严重的不良反应之一，已成为当前临床上急需解决的难点。

研究表明，一氧化氮（NO）在神经系统对利多卡因影响的调节中起着重要作用，但其具体机制仍未明确。

因此，本课题旨在探究NO在利多卡因致大鼠中毒惊厥过程中的作用，进一步研究NO与利多卡因相互作用的机制，为利多卡因临床应用提供指导和参考。

二、研究内容和方法本研究将应用动物实验方法在大鼠模型中进行实验观察，具体研究内容包括：1. 观察利多卡因致大鼠中毒惊厥的临床表现及其发生时间。

2. 比较不同剂量利多卡因对大鼠NO含量的影响。

3. 探究NO在利多卡因影响中是否存在剂量依赖性。

4. 研究NO对利多卡因诱导的大鼠惊厥的影响及可能机制。

具体实验方法包括：随机将实验大鼠分为对照组和实验组，实验组按不同剂量利多卡因组分。

分别记录不同时间段内各组大鼠的临床表现，比较各组大鼠的NO含量和差异，探究NO与利多卡因的相互作用机制。

三、论文结构及安排本论文主要分为绪论、材料与方法、结果、讨论及结论等部分。

其中，绪论部分主要介绍研究领域背景、相关文献综述以及研究目的和意义；材料与方法部分主要介绍实验材料、动物实验方法以及数据处理方法；结果部分主要介绍实验结果，包括实验数据的统计分析等；讨论部分对实验结果进行分析和解释，并探讨NO与利多卡因相互作用机制的可能性；结论部分对研究结果进行总结和评价，并提出今后研究的方向和建议。

四、研究意义和预期结果本研究将有助于深入了解利多卡因致惊厥的机制，揭示NO在其中的作用机制，为利多卡因临床应用提供参考和指导。

同时，本研究也有可能发现与临床治疗相关的新机制和新靶点，为此提供新的有效药物研发方向。

内源性NO对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响张昱;黄以哲;格日力【期刊名称】《青海医学院学报》【年(卷),期】2012(033)002【摘要】目的探讨内源性一氧化氮(NO)对低氧下离体肺动脉平滑肌细胞( PASMCs)增殖的影响.方法原代培养Wistar大鼠PASMCs,分常氧组(21％O2,5％CO2)和低氧组(1％ O2,94％N2,5％ CO2)进行培养,分别应用非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NG-nitro-arginine methyl ester,L- NAME)进行干预,用细胞计数和四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖水平.结果低氧下的肺动脉平滑肌细胞2天后明显增殖,与常氧组相比有显著性差异(P＜0.01),5天后细胞数达到峰值.L - NAME低氧干预组细胞增殖水平明显高于低氧组和常氧组(P＜0.01).结论 L-NAME抑制内源性NO的产生进而促进低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.【总页数】4页(P95-98)【作者】张昱;黄以哲;格日力【作者单位】青海大学医学院;武警青海总队医院;青海大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.人参皂甙Rb1通过Rho／Rho激酶通路影响低氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及SERT和5-HT1BR表达 [J], 林碧;张琼;戴一洳;叶玉柱;林琪琪;陈顺利;林丽娜2.不同程度低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和HIF-1α mRNA表达的影响 [J], 张昱;黄以哲;刘瑞欣;张伟3.安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响 [J], 宋强;胡志;王军;范粉灵;王宇星;张玉顺4.RNA干扰沉默低氧诱导因子-1α对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 [J], 张伟;曹越;张昱;马祁生;马兰;格日力5.SOCS3基因转染对低氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 [J], 白莉;余祖滨;钱桂生;李淑萍;关崧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

百草枯致大鼠肺损伤时内源性CO和NO的变化刘建辉;孙志平;马玉腾;梁辰;贾敏;吕翠环【期刊名称】《内科急危重症杂志》【年(卷),期】2008(14)5【摘要】目的:探讨内源性CO和NO在大鼠百草枯(PQ)中毒性急性肺损伤中的作用.方法:肺组织常规HE染色和取血测定血浆丙二醛(MDA)含量来评价肺组织损伤情况;检测血浆中肿瘤坏死因(TNF-α)水平.检测肺组织中CO和NO含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.Western Blot方法测定HO-1和iNOS表达的变化.结果:PQ中毒后大鼠肺组织损伤明显加重,血浆MDA含量及TNF-α水平明显升高,应用正铁血红素(Hm)后血中CO含量明显升高,iNOS活性和NO水平则降低.结论:大鼠百草枯中毒性急性肺损伤时内源性CO和NO产生增加,在应用CO的供体氯血红素后CO升高更为明显,而NO产生降低,在一定程度上减轻了百草枯所致的大鼠急性肺损伤.【总页数】3页(P234-235,254)【作者】刘建辉;孙志平;马玉腾;梁辰;贾敏;吕翠环【作者单位】河北省人民医院,石家庄,050051;河北省胸科医院;河北医科大学第二医院;河北省鹿泉市第二医院;河北省人民医院,石家庄,050051;河北省胸科医院【正文语种】中文【中图分类】R595.4【相关文献】1.内源性一氧化氮在内毒素致大鼠急性肺损伤中的介导作用 [J], 申捷2.MAPK 通路蛋白在百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义 [J], 刘振宁;刘伟;郭峰;赵敏3.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉4.消退素D1对百草枯致急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质与巨噬细胞的影响 [J], 索冬卫;陈炅;孙秋虹;张玉华5.氯沙坦对百草枯中毒致大鼠肺损伤的改善作用及与ACE2/Ang-(1-7)/Mas受体轴表达的关系 [J], 何诚;陶宁;胡建平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化氮对机体和麻醉的影响
吴新民
【期刊名称】《国外医学：麻醉学与复苏分册》
【年(卷),期】1996(017)001
【摘要】一氧化氮是一种新被认识的细胞信使，在心血管系统是内皮衍生松驰因子，在中枢神经系统是一重要神经递质。

作为一种杀伤因子，它参与免疫系统的防御作用；作为一种新的药物可以吸入治疗肺动脉高压。

它还可能与催眠、镇静和镇痛等麻醉作用有关，并参与介导入麻醉药的心血管作用。

【总页数】4页(P1-4)
【作者】吴新民
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R614.1
【相关文献】
1.全凭静脉靶控输注麻醉对老年病人一氧化氮、一氧化氮合酶的影响 [J], 王柏榆;杨桐伟;洪原
2.舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学及血浆一氧化氮和一氧化氮合酶的影响 [J], 朱光明
3.小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪血清一氧化氮一氧化氮合酶丙二醛超氧化物歧化酶的影响 [J], 姜胜;于世明;谭丽娟;范宏刚;王洪斌
4.替来他明及小型猪复方麻醉剂对大鼠不同脑区一氧化氮及一氧化氮合酶的影响
[J], 范宏刚;卢德章;胡魁;张建涛;李静;王洪斌
5.静吸复合麻醉联合硬膜外麻醉对卵巢癌患者术后机体免疫功能及IL-2影响 [J], 张爽;杨保仲;郝丽兵;崔明圆;弓利豪
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吸入麻醉药与一氧化氮合用对呼吸功能及肺表面活性物质影响的研究孙瑛;杭燕南;安小虎;陈锡明;孙波【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2004(020)009【摘要】目的观察异氟醚、七氟醚与吸入一氧化氮(NO)联合应用对机体的呼吸功能、肺表面活性物质(PS)的活性以及循环的影响.方法将36头幼猪随机分为六组,Ⅰ组为机械通气组(对照组),Ⅱ组为NO吸入组,Ⅲ组为异氟醚吸入组,Ⅳ组为异氟醚+NO吸入组,V组为七氟醚吸入组,Ⅵ组为七氟醚+NO吸入组.记录各时点呼吸功能参数和循环指标变化,并对肺泡灌洗液作生化测定.结果Ⅲ、Ⅳ、V与Ⅵ组的PS 活性较Ⅰ组下降,上述四组通气结束时点呼吸系统总顺应性(Crs)较同组基础时点下降,而Ⅱ组PS活性较Ⅰ组无显著变化,通气结束时呼吸功能较基础时点无显著变化.结论吸入麻醉药对呼吸功能和PS活性具有抑制作用,而吸入NO本身对其无抑制作用,两者合用并未加重吸入麻醉药对呼吸功能和PS影响.【总页数】4页(P543-546)【作者】孙瑛;杭燕南;安小虎;陈锡明;孙波【作者单位】200127,上海第二医科大学附属新华医院,上海儿童医学中心麻醉科;上海仁济医院麻醉科;上海同济医院麻醉科;200127,上海第二医科大学附属新华医院,上海儿童医学中心麻醉科;复旦大学附属儿科医院呼吸急救实验室【正文语种】中文【中图分类】R614【相关文献】1.吸入一氧化氮治疗脓毒性肺损伤对肺表面活性物质影响的研究 [J], 赵丹虹;吴肇汉;孙波2.吸入麻醉药诱导c-fos基因和一氧化氮合酶在大鼠中枢神经系统的共同表达 [J], 徐礼鲜;张惠;马加海;张洪凯;李军3.晚期应用肺表面活性物质治疗对呼吸窘迫综合征新生儿呼吸功能的影响 [J], 王宝宏;贾秀红;马莲美4.一氧化氮与卤族吸入麻醉药 [J], 胡宁利5.肺表面活性物质固尔苏对新生儿呼吸窘迫综合征呼吸功能的影响 [J], 陈就好;李薇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩
反应的影响
戴爱国
【期刊名称】《中国应用生理学杂志》
【年(卷),期】1996(000)002
【摘要】观察了吸入0．004％的一氧化氮（NO）对急，慢性缺氧大鼠血流动力学，缺氧性肺血管收缩反应（HPV），血气及高铁血红蛋白（MetHb)的影响，结果表明：（1）常氧吸入N时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（P pa)和肺血管阻力（PVR），但对正常大鼠的P pa和PVR无明显影响；（2）慢性缺氧大鼠急性缺氧时HPV较正常大鼠弱，吸入NO不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的HPV；（3）吸入NO对急，慢性缺氧大鼠体循环血流;动力学，血气及MetHb含量无明显影响，提示吸入NO能选择性降低急，慢性缺氧性肺动脉高压，且逆转HPV。

【总页数】1页(P140)
【作者】戴爱国
【作者单位】同济医科大学附属同济医院呼吸系疾病研究室，武汉4300;同济医科大学附属同济医院呼吸
【正文语种】中文
【中图分类】R541.502
【相关文献】
1.慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制 [J], 洪志刚;王迪浔
2.前列腺素与白三烯对慢性吸烟大鼠缺氧性肺血管收缩反应的作用 [J], 杜云鹏
3.吸烟对大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响：前列腺素... [J], 陈刚;王迪浔
4.高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压的影响 [J], 卢传义;王迪浔
5.一氧化氮对急,慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩… [J], 戴爱国;张珍祥
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内源性和外源性NO对大鼠动脉压力感受器反射的调节(英文)宁钢民 ;杨晓玲 ;李海燕 ;郑筱祥【期刊名称】《航天医学与医学工程》【年(卷),期】2004(17)6【摘要】目的研究内源性和外源性一氧化氮 (NO)对动脉压力感受器反射的不同作用。

方法静脉注射苯肾上腺素(PE ,30 μg·kg- 1 ) ,改变大鼠血压 ,诱发动脉压力感受器反射。

分别静脉注射硝普钠(SNP ,1 0 .2 μg·kg- 1 )和L 精氨酸 (L Arg ,25mg·kg- 1 )以产生外源性和内源性NO ,静脉注射L NAME( 1 0mg·kg- 1 )抑制内源性NO的产生 ,并估测NO的产生或抑制对压力感受器敏感性的影响。

结果与正常状态比较 ,L Arg使大鼠压力感受器反射敏感性 (Gmax)和血压 -心率拟合曲线斜率τ显著下降 [Gmax=- 1 .469± 0 .1 2 0beats/(min·mmHg)vs. - 0 .664±0 .0 80beats/(min·mmHg) ,P <0 .0 1 ;τ =0 .0 86±0 .0 0 5vs .0 .0 4 9± 0 .0 0 7,P <0 .0 5 ]。

SNP尽管也引起了上述参数的减小 ,但作用不显著。

与L Arg和SNP的作用相反 ,L NAME导致了Gmax和τ的上升 ,但变化不显著。

结论内源性和外源性NO对压力感受器反射的作用不同 ,内源性NO可能抑制压力感受器反射的敏感性。

【总页数】6页(P391-396)【关键词】一氧化氮;自主神经系统;动脉;压力反射;敏感性;一氧化氮合酶【作者】宁钢民 ;杨晓玲 ;李海燕 ;郑筱祥【作者单位】浙江大学生物医学工程与仪器科学学院;College of Biomedical Engineering & Instrumentation Science, Zhejiang University, KeyLaboratory for Biomedical Engineering, Education Ministry of China, Hangzhou Zhejiang 310027【正文语种】中文【中图分类】R318.11;R339.1【相关文献】1.二氧化硫对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响的研究 [J], 孙楚凡;陈丽;金梅2.中枢内源性乙酰胆碱对颈动脉窦压力感受器反射的影响 [J], 郁美香;赵红芬;刘丹丹;王国卿3.心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射(英文) [J], 王玮;朱国庆;高列;谭文;钱忠明4.八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用(英文) [J], 刘宜先;张浩;马会杰;何瑞荣5.内源性和外源性一氧化氮对正常和滴注博莱霉素大鼠肺泡巨噬细胞生存的调节(英文) [J], 陈晓玲;黄善生;刘昆;艾洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究田宏;杜军保;范瑾;赵卫红;唐朝枢【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2003(019)007【摘要】目的:研究一氧化氮(N0)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡的作用机制.方法:体外培养Wistar大鼠PASMC,加入NO供体硝普钠(SNP)于常氧和低氧条件下孵育12 h或24 h,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化,应用细胞免疫化学法检测PASMC caspase-3和NF-κB的表达,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳.结果:SNP作用后PASMC出现剂量-依赖性促凋亡作用(P＜0.01),表现为凋亡指数与caspase-3表达的不同程度的增强.随凋亡的进展,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMC NF-κB阳性核表达较对照组少(P＜0.01).结论:外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡,caspase-3与NF-κB可能涉及PASMC凋亡的调控信号途径.【总页数】5页(P870-874)【作者】田宏;杜军保;范瑾;赵卫红;唐朝枢【作者单位】北京大学第一医院儿科,北京,100034;北京大学第一医院儿科,北京,100034;北京大学第一医院儿科,北京,100034;北京大学第一医院妇儿保健中心,北京,100034;北京大学第一医院心血管病研究所,北京,100034【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.肺动脉平滑肌细胞凋亡在大鼠低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用及分子机制[J], 陈键;王艳霞;牛雯;李志超2.Fas和FasL在Na+/H+交换器-1抑制诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用 [J], 陆俊羽;姚伟;钱桂生;吴国明;陈维中;李淑平3.缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达[J], 胡瑞成;戴爱国;谭双香4.细胞外 pH 值及其波动对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡的作用及机制研究[J], 崔立文;徐金升;白亚玲;张俊霞;张胜雷5.Na^+/H^+交换器-1抑制诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的可能机制(英文) [J], 陆俊羽;姚伟;钱桂生;吴国明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究
王荣丽;王曾礼
【期刊名称】《华西医科大学学报》
【年(卷),期】1997(028)003
【摘要】为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。

结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±．０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（
【总页数】4页(P255-258)
【作者】王荣丽;王曾礼
【作者单位】泸州医学院附属医院内科;华西医大附属一医院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R543.2
【相关文献】
1.17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1/一氧化氮体系的影响 [J], 王丽;汪佩;李岩鹏;袁雅冬
2.内皮型一氧化氮合酶基因转染联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压的影响[J], 金强;张铁铮;陈卫民;周锦;刁玉刚;刘晓江
3.内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用 [J], 张清友;杜
军保;石琳;张春雨;闫辉;唐朝枢
4.内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化 [J], 周锦;张铁铮;王俊科;金强;刘晓江;于冬梅;刁玉刚
5.U50488H对低氧性肺动脉高压大鼠体内一氧化氮、内皮素及血管紧张素Ⅱ水平的影响 [J], 孙新;苏慧;臧益民;王跃民;毕辉;郭海涛;槐勇;裴建明
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一氧化氮吸入对肺动脉高压大鼠血压和血浆中血管活性物质水平的影响顾勇;王治平;张希;孙培吾;刘秀琴【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2003(11)3【摘要】为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用 ,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系。

将 10 9只大鼠(实验终结时 10 1只 )分为四组 :对照组腹腔注射生理盐水 ,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型 ,其中预防组同时吸入一氧化氮 ,治疗组第 3周才开始吸入一氧化氧 ,模型组自由呼吸。

每隔 1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平 ,测定右心室收缩压和颈动脉平均压。

结果发现 ,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由1.71± 0 .35kPa升至2 .35± 0 .4 4kPa ,第 3周末升至4 .5 6± 0 .6 5kPa ,证明肺动脉高压已经形成。

内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加 ,内皮素由130± 4ng L升至187± 37ng L ;心房钠尿肽由172± 2 8ng L升至2 0 7± 2 7ng L。

降钙素基因相关肽则下降 ,由2 32± 5 7ng L降至187± 2 3ng L。

间断长期吸入一氧化氮后 ,至第 5周末 ,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势 ,前者由模型组的6 36± 14 8ng L降至预防组的5 34± 4 4ng L ,后者由模型组的1111± 2 4 8ng L降至预防组的772± 14 5ng L ;降钙素基因相关肽则有所升高 ,由模型组的4 5± 11ng L增至预防组的80± 16ng L。

右心室收缩压则下降 ,由【总页数】4页(P219-222)【关键词】一氧化氮吸入;肺动脉高压;形成过程;大鼠模型;血压;血浆;血管活性物质水平【作者】顾勇;王治平;张希;孙培吾;刘秀琴【作者单位】中山大学附属第一医院心脏外科;中山大学附属第一医院放射免疫中心【正文语种】中文【中图分类】R541.1【相关文献】1.不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶及结肠血管活性肠肽的影响 [J], 贾蕊;邢海娇;张选平;张莘;杜玉茱;潘丽佳;徐晶;贾春生2.犬吸入性损伤吸入一氧化氮对某些内源性血管活性物质的影响 [J], 齐顺贞;杨宗城3.室间隔缺损伴肺动脉高压病人体外循环后血浆内皮素、一氧化氮、心钠素水平变化及吸入一氧化氮的影响 [J], 姜辉;张仁福;马朝晖;宫汉东;侯明晓;李新民4.利奥西呱联合一氧化氮吸入对肺动脉高压患者血浆NO水平、\r肺动脉血流动力学指标的影响 [J], 李伟;李芸;张伟5.氢氯噻嗪对大鼠血压及肾素-血管紧张素系统活性物质水平的影响 [J], 袁静;王立立;高洁;倪艳辉;曹广运;刘美霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。