第三十一章多器官功能障碍和衰竭

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多器官功能衰竭课件PPT课件

2019/3/14
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常
织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之

医学外科课件：多器官衰竭

人工肝支持治疗
肝脏器官衰竭治疗
循环系统器官衰竭治疗
强心治疗
使用强心药物如洋地黄制剂等，增强心肌收缩力，维持正常的心排出量。
05
预后和康复
病因和病理生理
年龄与基础疾病
器官功能障碍数目与程度
影响预后的因素
在多器官衰竭患者的康复治疗中，应注重综合性、全面性和系统性。
康复治疗
包括呼吸道护理、循环系统监测、肾功能维护、营养支持等方面的护理。
MOF的发病机制复杂，涉及炎症反应失控、免疫失调、再灌注多器官衰竭的病理生理、临床诊断、鉴别诊断和治疗等方面的基本知识和技能。
对于提高医生的诊疗水平，改善患者预后具有重要意义。
课件目的和重要性
常见病因：严重感染、严重创伤、大面积烧伤等。
发病机制
炎症反应失控：机体在遭受突然打击后，产生全身炎症反应综合征（SIRS），导致细胞因子和炎性介质过度释放，引发多器官损伤。
肾脏器官衰竭治疗
液体管理
根据患者病情调整水、电解质和酸碱平衡，控制体液潴留，预防心力衰竭等并发症。
积极治疗导致肝脏衰竭的病因，如病毒性肝炎、药物性肝炎等。
病因治疗
使用护肝药物如还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，保护肝脏功能，促进肝细胞再生。
保肝治疗
对于严重肝衰竭患者，可考虑人工肝支持治疗，暂时替代肝脏功能，为肝移植争取时间。
护理措施
康复治疗和护理过程中应注重预防和控制并发症。
避免并发症
康复治疗与护理
预后评估与生活质量
预后评估指标
包括急性生理学评分、慢性健康状况评分等。
生活质量评估
患者的生活质量受到多方面的影响，如身体功能、精神状态和社会适应能力等。
评估结果与治疗建议

多器官功能障碍和衰竭

3）肝衰竭
（1）黄疸或肝功不全（2）血清总胆红素〉2mg╱dl（34umol╱L）（3）ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限2倍以上。（4）有或无肝性脑病 4）胃肠道衰竭（1）粘膜损伤或应激性溃疡（2）24小时内失血〉600ml，经内窥镜检查有胃肠出血。 5）心功能衰竭（1）突发性低血压（2）心指数〈1.5L╱min╱m2 （3）对正性肌力药物不起反应
多器官功能障碍和衰竭
由于医学技术和理论的发展，单个器官功能衰竭抢救成功率提高，一些危重患者存活时间明显延长，使原隐蔽的或叫轻微的某些器官功能障碍表现出来，因此出现多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。
MODS如果得到及时治疗，它可逆转，但未得到有效的控制，病情进一步加重，则可发展为多器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF）。 MSOF主要是指在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统器官衰竭。
（2）促炎因子又促使血管内皮细胞和白细胞激活→产生TNF-α 等多种细胞因子→加重组织器官的损伤。
（3）促炎因子又促进白细胞与内皮细胞激活→白细胞贴壁、粘附、聚集→释放氧自由基、溶酶、LTs和 TxA2→进一步损害血管内皮和组织器官。
2.代偿性抗炎反应（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）
二、各系统器官的功能代谢变化
（一）肺功能代谢变化
呼吸功能障碍在MODS及MSOF中发生率较高，其出现也较早，一般在发病早期24—72小时内即可出现急性肺损伤（acute pulmonary damage），临床上表现为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。

多脏器衰竭ppt课件

临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等；支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症状；实验室检查，如血常规、尿常规、便常规、肝功能等；影像学检查，如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估、实验室检查和影像学检查三个方面。临床评估主要根据患者的症状、体征和病史进行判断；实验室检查可反映患者的生理功能状态和内环境稳定情况；影像学检查则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学

多器官功能障碍概述

MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭（MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官功能障碍或衰竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血血液流变学改变器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素：（一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等；（二）短时间内发生，发病经过属急性；（三）二个或二个以上系统器官同时出现衰竭；（四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡率高。
为什么肺脏容易受累？

多器官功能障碍综合征_OK

17
第二节病因与病理生理
18
表：诱发MODS的主要高危因素
复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶尤其双重感染持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄≥ 55岁嗜酒大量反复输血创伤严重度评分≥ 25
营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素应用量大、时间长恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血钠、高渗血症、
中文命名
序贯系统衰竭多发、进行性或
序贯性系统器官衰竭多器官衰竭多系统器官衰竭远隔器官衰竭急性器官系统衰竭创伤后脓毒综合征多器官系统功能不全综合征
多器官损害综合征创伤后多系统器官衰竭创伤后器官系统感染综合征介质损伤性器官功能不全多器官功能障碍综合征
英文命名
作者
年代
sequential system failure
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原发性MODS 继发性MODS
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一次打击（如缺血再灌注）
组织损伤
图29-1 发生MODS的二次打击示意图
康复
SIRS/CA RS
二次打击如感染
扩大或增强全身性炎性反应
原发性 MODS
继发性 MODS
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影响MODS死亡率的因素主要有：
• 衰竭器官的数量 • 衰竭持续时间 • 腹腔感染与否 • 年龄
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（二）SIRS与MODS
• 局部反应期 • 全身炎症反应始动期 • 全身炎症反应期 • 代偿性抗炎反应综合征期 • 免疫不协调期
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全身炎症反应机制
• 二次打击学说 • 细菌、毒素移位学说 • CARS学说 • 细胞代谢障碍 • 基因表达特性
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病理生理改变
• 低血压与氧利用障碍 • 心肌抑制 • 持续高代谢和营养不良 • 内皮细胞炎症反应 • 补体激活 • 血液高凝及微血栓形成

多器官功能衰竭概述课件

ABCD
控制慢性疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病，防止病情恶化导致多器官功能衰竭。
避免药物滥用
合理使用药物，避免长期大量使用对器官功能有损害的药物。
康复训练
心理康复
对患者进行心理疏导和干预，帮助患者树立信心，积极面对疾病，提高生活质量。
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复计划，包括有氧运动、力量训练等，提高患者的身体素质
体平衡状况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、咳嗽，保持呼吸道通畅，预防
肺部感染。
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持和疏导，帮助患者树立治疗信心
。
05
预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作息时间，避免过度劳累。
预防感染
加强个人卫生，注意口腔、呼吸道、泌尿生殖道等部位的清洁护理，预防感染。
多器官功能衰竭概述课件
目录
• 定义与分类 • 病因与病理机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与护理 • 预防与康复 • 案例分析
01
定义与分类
定义
01
定义
多器官功能衰竭（Multiple Organ Failure，MOF）是指在严重感染、
创伤、烧伤、休克等打击下，机体同时或先后出现两个或两个以上器官
官功能衰竭。
分类
按病因分类
按发病时间分类
按病情严重程度分类
多器官功能衰竭可分为感染性多器官功能衰竭和非感染性多器官功能衰竭。感染性多器官功能衰竭主要由严重感染引起，而非感染性多器官功能衰竭则与创伤、烧伤、休克等非感染因素有关。
多器官功能衰竭可分为早期多器官功能衰竭和晚期多器官功能衰竭。早期多器官功能衰竭指在发病24小时内出现两个或两个以上器官功能衰竭；而晚期多器官功能衰竭则指在发病24小时后出现更多器官的功能衰竭。

多器官功能衰竭综合症ppt课件

启动
致病因素
炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍
血管壁通透性↑＋白细胞化学趋化性
中性粒细胞粒细胞
解酶
PLA2(磷脂酶A2) （组织酶、
弹力蛋白
酶等）
组织毁损
粘附分子
单核/巨噬细胞
氧自由基内皮细胞活化
TNF IL－8 等 IL－1 IL－6
PAF
（血小板活化因子）
5.少尿时应区分肾前性和肾性ARF
第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
定义
因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困
难和顽固性低氧血症为特征。
急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合征的两个发展阶段，早期表现为ALI，而 ARDS是为最严重阶段。
ALI的诊断标准为：①急性发作性呼吸衰竭②氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度， PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)(无论PaCO2 是否正常或是否应用呼气末正压通气， PEEP) ③肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润 ④肺动脉碶压≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据⑤存在诱发ARDS的危险因素。
预防
①注意药物对肝的损害
②肝手术前应评估病人的肝储备功能
③积极治疗肝原发病
④当出现休克、缺氧等严重病症时注意监测肝功能
⑤血红素持续升高且伴已升高的转氨酶下降说明已发生AHF时，应及时积极治疗
治疗
1.一般治疗①不能使用一般氨基酸，必须用富含支链氨基酸和葡萄糖以及中长链脂肪乳，尽量肠内营养②口服乳果糖③ 补充白蛋白④静滴醋谷胺、谷氨酸、精氨酸或酪氨酸以降低血氨⑤静滴左旋多巴⑥全身使用广谱抗生素

多器官功能衰竭songyanqingppt课件

• 1、感染性因素(占70%) • 常见于腹腔内感染，但到严重感染和创面严重感染导致的毒血症，败血症；老年人已非不多见。 • 病原微生物包括细菌、病毒、霉菌、立克次体、衣原体、支原体等。 • 2、非感染因素
• 严重创伤、大手术、烧伤、缺血——再灌注损伤、低血容量休克、抗原-抗体复合物、严重缺血缺氧、变性坏死组织以及急性胰腺炎等。
一、缺血－再灌注损伤
• 休克引起的器官缺血和再灌注的过程是 MODS 发生的基本环节，休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。
二、
炎症失控
全身炎症反应综合征(SIRS)是发生MODS的基础
由感染或创伤引起的全身性炎性反应，受到机体高度调控，若炎性介质过量释放或失控，形成产生细胞因子的瀑布反应，就可造成广泛的组织损坏，从而启动MODS 。炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分，当SIRS不能通过CARS取得平衡时，即可导致MODS。
三、肠道细菌、毒素移位
• 严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍
四、两次打击和双项预激
MODS不一定仅仅是一次性严重生理损伤的结果， • 经过再次或2次以上的打击后，则全身炎症反应变得更加严重，过量产生各种炎症介质和细胞因子，终至无法调控，造成MODS

多脏器功能衰竭-精品医学课件

青岛大学附属医院
局部血管扩张，水肿，影响吻合口愈合。
组织细胞
败血症时的脉管系统
细胞内液 40%
组织间隙
组织间液 15%
毛细血管
血浆 5%
青岛大学附属医院
毛细血管渗漏
电镜扫描照片: 正常的内皮细胞连接
电镜扫描照片: 给予P物质后1分钟
内皮间连接分离，细胞间连接分离，使血浆白蛋白及其余物质渗出血管间隙，从而导致组织水肿 .
Infective diseases
Multiple trauma
Burn
Non-infective diseases
青岛大学附属医院
发病机制
(一)诱发MODS的危险因素 (二)缺血-再灌流损伤 (三)细菌感染 (四)全身炎症反应失控 (五)肠屏障功能障碍 (六)免疫功能障碍 (七)持续高代谢和异常消耗 (八)全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性
青岛大学附属医院
GLASGOW SCORE
青岛大学附属医院
The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score
SOFA score
0
1
2
3
4
Respirationa PaO2/FIO2 (mm Hg) SaO2/FIO2
>400
<400 221–301
各大系统查体
青岛大学附属医院
辅助检查
7
MODS定义
机体遭受严重创伤、休克、感染及
外科大手术等急性损伤24小时后，机体同时或序贯发生2个或2个以上器官或系统功能障碍的综合征
青岛大学附属医院
MODS概念的理解
原发致病因素是急性的，一种综合征器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官

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第三十一章多器官功能障碍和衰竭一、基本要求1．掌握多器官功能障碍综合征、多器官衰竭、全身炎症反应综合征和肠道细菌移位的概念，掌握多器官功能障碍综合征的发生机制。

2．熟悉多器官功能障碍综合征的病因，诱因和发病经过，熟悉肺功能不全和肝衰竭的发生机制及各系统和器官衰竭的临床判定标准。

3．了解多器官功能不全综合征的防治原则二、知识点纲要（一）多器官功能障碍和衰竭的概念严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍，称为多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能不全综合征(MODS)。

如果功能损害达到衰竭的程度，则称为多器官衰竭(MOF)或多系统器官衰竭(MSOF)。

这几个术语无本质区别，可互换。

MODS包括器官损害由轻到重的全过程，MOF（MSOF）则为晚期危重阶段。

其特点是发病急，进展快，病理生理变化复杂，死亡率高。

MODS 具有两个显著的病理生理紊乱：1）全身炎症瀑布式反应失控性激活；2）氧摄入和氧传递比例失衡。

（二）病因和发病经过1. 病因(1)严重创伤和大手术; (2)重症感染和败血症(掌握败血症和非菌血症性临床败血症的概念) ；(3)严重休克。

大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等，可促进MODS的发生，2.发病经过(1)单相速发型: 亦称原发型或“一次打击”；(2) 双相迟发型：较常见，又称为继发型或“二次打击。

( 三) 发病机制1. 器官血流量减少和再灌流损伤（器官微循环灌注障碍）微循环向器官运送营养物质和氧气,带走代谢废物。

微循环障碍为MODS发生的中心环节。

各种病因严重时均可诱发休克，造成微循环缺血淤血和血液再分配；血栓素和白三烯等也促使小血管收缩；创伤和严重感染等启动凝血途径，微血栓形成，阻塞微循环。

组织长时间缺血缺氧和酸中毒，使血管内皮细胞肿胀，微血管壁通透性升高，组织水肿，氧弥散障碍。

线粒体氧化磷酸化功能停止，三羧酸循环障碍，ATP合成减少，引起器官功能损伤和衰竭。

缺血/再灌注时，通过黄嘌呤氧化酶形成增多、中性粒细胞的呼吸爆发、线粒体的单电子还原增多及儿茶酚胺的自氧化，形成大量氧自由基。

后者通过生物膜脂质过氧化、细胞内Ca2+超载、诱导炎症介质产生等机制，导致组织损伤和器官功能障碍。

2.全身性炎症反应失控炎症介质分为促炎介质和抗炎介质两大类。

前者包括TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF等，介导全身炎症反应；后者包括IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等，参与代偿性抗炎反应。

正常机体,促炎反应和抗炎反保持平衡。

在感染,休克和创伤时，细菌和非细菌性多种激动剂可激活机体各种体液系统（例如，补体，凝血）和细胞系统（嗜中性粒细胞，内皮细胞，单核巨噬细胞），导致众多介质（活性氧，蛋白水解酶，粘附分子，细胞因子）的合成、表达和释放。

通过炎症介质的复杂网络和反馈循环，产生生物学放大效应，引起局部和全身炎症反应失控，最终导致多器官损害(熟悉全身性炎症反应失控的三种表现形式)。

与MODS关系密切的炎症介质，主要产生于中性粒细胞和单核吞噬细胞。

(1)中性粒细胞：在C5a等活化下，伸出伪足粘附在血管内皮表面，进而游走到间质，接触细菌等炎症刺激物后，释放出前列腺素类物质（如血栓素和白三烯等）、氧自由基、蛋白酶（如弹性蛋白酶和胶原酶等）和溶酶体酶类等，引起水肿、内皮细胞损害和器官功能不全。

(2)单核吞噬细胞：包括单核细胞和巨噬细胞。

脓毒症、组织损伤或免疫反应引起其活化，除释放炎症介质、氧自由基、蛋白酶和前列腺素类物质外，还产生IL-1、TNF等细胞因子和生长因子等。

IL-1可引起发热和白细胞产生增多，刺激肝脏产生急性期反应蛋白，刺激肌肉蛋白质分解。

TNF 能引起发热和中性粒细胞激活，导致多个器官损伤。

一般认为，MODS是全身炎症反应综合征的常见并发症，其发病可能是两次打击造成全身炎症反应失控的结果。

3. 内毒素血症和肠道细菌移位胃肠道是细菌和内毒素的储存库。

正常肠粘膜具有屏障功能，构成防止肠腔细菌和内毒素进入血循环的第一道防线。

肝脏枯否细胞则形成第二道防线。

发生内毒素血症和肠道细菌移位的主要机制：(1)缺血缺氧和再灌流损伤：休克和应激时，腹腔内脏小血管收缩，胃肠粘膜缺血，导致机械屏障破坏，胃肠道蠕动减慢，细菌大量繁殖。

肠粘膜上皮细胞富含黄嘌呤脱氢酶，再灌注时会产生大量氧自由基，导致肠粘膜损伤。

肝脏也会因缺血缺氧而解毒功能发生障碍，并促使枯否细胞释放一系列体液因子（TNFα、IL-1等），导致MODS。

(2)肠粘膜废用性萎缩：肠腔内食物是肠粘膜生长最重要刺激因子，食物中谷氨酰胺是肠最主要能量来源。

长期禁食会使粘膜萎缩。

掌握细菌移位的概念和MODS时内毒素血症的来源。

4.细胞代谢障碍细胞代谢障碍是MODS和MOF最根本的原因，其表现形式有：(1)组织的氧债增大；(2)能量代谢障碍；(3)高代谢，其发生机制主要有应激激素分泌增多，创面热量丧失和细胞因子产生增多；(4)氧利用障碍。

( 四) 各系统器官的功能代谢变化和器官衰竭的标准1. 肺功能不全肺功能不全在MODS病人通常最先出现，轻者称为急性肺损伤，重者称为急性呼吸窘迫综合征。

肺易受损的原因：①肺是全身静脉血的滤器；②肺是一个重要的代谢器官。

2. 肝衰竭由于肝代谢能力强，不易被发现。

其发生机制：(1)肝血流量减少使肝线粒体氧化还原电位降低；2）单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制；3）内毒素血症和肠道细菌移位激活枯否细胞。

3. 肾衰竭肾功能衰竭在MSOF中常见，其发生率常仅次于肺和肝。

4. 胃肠道衰竭菌群失调、肠道感染、细菌移位参与了MODS的病理发生，同时构成消化道衰竭的全部征候。

5. 免疫系统功能障碍MODS病人除补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。

6.其他系统和器官衰竭熟悉各系统器官功能衰竭的判断标准。

( 五) 防治原则根据MODS的发生机制和病理生理变化特征，采取综合防治措施：及早防治病因；防治休克和缺血再灌流损伤；阻断炎症介质的有害作用；支持疗法。

第三十一章多器官功能障碍和衰竭三、复习思考题（一）概念和名词1. 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)2. 多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)3. 细菌移位(bacterial translocation)*4. 非菌血症性临床败血症（nonbacteremicclinical sepsis）*5. 全身性炎症反应综合征(systemic •inflammatory response syndrome，SIRS)6. 代偿性抗炎反应综合症（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）7. 混合性拮抗反应综合征(mixed antagonists response syndrome，MARS)8. 炎症(inflammation)9. 氧债(oxygen debt)10. 细胞因子(cytokine)（二）填空题1. 多器官功能障碍综合征的三类主要病因有: ①,②,③。

2. 多器官衰竭的主要发病机制有: ①, ②, ③, ④。

3. 多器官功能障碍综合征病人出现高代谢的发生机制为:①,②, ③。

4. MODS的发病形式可分为两种类型: ①, ②。

5. 全身性炎症反应失控有三种表现形式: ①, ②,③。

6. 构成防止肠道细菌和内毒素进入血循环的第一道防线是①,第二道防线是②。

7. 肠道细菌移位的原因主要有：①, ②。

8. MODS时细胞代谢障碍的表现形式有：①, ②, ③,④。

（三）选择题【A型题】1. 占全身单核吞噬细胞系统功能绝大多数(70%～85%) 的细胞为:A.血液中的单核细胞B.肺脏巨噬细胞C.肝脏枯否细胞D.肠道巨噬细胞•E.以上均不对2. 肠最主要的能量来源是:A.碳水化合物B.脂肪C.蛋白质D.谷氨酰胺E.谷氨酸3. 多系统器官衰竭最早发现于:A.休克B.严重感染C.严重创伤D.大手术后E.败血症4. MODS时可引起正氮平衡的应激激素是：A.肾上腺皮质激素B.胰高血糖素C.生长激素D.甲状腺素E.甲状旁腺激素5. 参与代偿性抗炎反应的抗炎介质不包括：A.IL-10B.IL-11C.可溶性TNFα受体D.转化生长因子E.PAF【B型题】A. 肺功能不全B.肝衰竭C. 肾衰竭D. 胃肠道衰竭E. 免疫系统功能障碍6. MODS病人通常最先出现：7. MODS时不易被人们发现，但发生率位居第二位的是：8. MODS时应激性溃疡作为其判断标准的是：9. MODS时雌激素有助于预防的是：【X型题】10. 下述哪些是多器官功能障碍综合征(MODS)的特点?A.发病急B.发病缓C. 病理生理变化复杂D.进展快E.死亡率高11. 下述哪些情况可引起全身炎症反应综合征(SIRS)?A.感染B.缺血再灌流损伤C.内毒素血症D.组织创伤E.坏死组织12. 单核吞噬细胞系统可产生哪些炎症介质?A.氧自由基B.蛋白酶C.前列腺素D.白介素-1E.肿瘤坏死因子*13. 下述哪些炎症介质不是由中性粒细胞产生的?A.血栓素和白三烯B.氧自由基C.白介素-1D.溶酶体酶E.肿瘤坏死因子14. MSOF时胃肠道功能代谢变化的主要表现为:A.胃粘膜损害B.无明显异常C.应激性溃疡D.肠缺血E.瘢痕反应15. MSOF病人激素的不平衡表现为:A.胰高血糖素分泌减少B.胰高血糖素分泌增多C.皮质激素分泌增多D.皮质激素分泌减少E.抗利尿激素分泌减少16. 引起MSOF的诱因有:A.输液过多B.吸氧浓度过高C.机体抵抗力明显低下D.败血症E.单核吞噬细胞系统功能明显降低17. 败血症的细菌主要为:金黄色葡萄球菌 B.大肠杆菌 C. 溶血性链球菌 D. 结核杆菌 E.绿脓杆菌*18. 介导全身炎症反应的促炎介质包括：A.TNFαB.IL-1C.IL-6D.IL-4E.C5a（四）问答题1. 简述多系统器官衰竭的主要原因和诱因。

2. MODS病人为什么常最先出现肺功能不全？ARDS病人为什么容易发展为MODS？3. MODS与慢性实质器官疾病合并其他器官功能障碍的主要区别是什么？4. 简述MODS时内毒素血症的可能发源地。

5. 简述多器官功能障碍综合征的防治原则（五）分析题*1. 为什么发生内毒素血症的病人易发生多器官衰竭(MOF)？四、答案与注释（一）概念和名词1. 严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍，称为多器官功能障碍综合征。