急性间质性肺炎

间质性肺炎治疗方法医生常说间质性肺炎大部分都是慢性的，一小部分是急性的，主要症状是咳嗽，常伴有发烧，人自身觉得疲惫，饭量也会相对减少。

间质性肺炎是可以用药物来治疗的，医生会对症下药，主要针对肺部，脾和肾，其疗效是在于治疗肺部的纤维和修复肺部的气管，药物治疗的时间相对较长，所以患者要有耐心。

间质性肺炎还可以用针灸穴道的方法来治疗，可以干预相应的经络，来抵抗炎症，产生抗病毒的作用，治疗肺和气道，排出病毒。

治疗间质性肺炎需要通过循序渐进的进行治疗和修复，肺部功能才可以逐渐恢复。

总而言之，不管采取怎样的方法进行治疗，患者们都要有足够的耐心，不要因为其收效甚微而放弃，这样不但依赖药物，使病情加重，治疗的同时还要注意饮食，注意保暖。

间质性肺炎治愈率间质性肺炎治愈率高，但是根据患者年龄不同，以及自身情况的不同，治愈率也在变化，不过相同的是，早期发现很重要。

在目前的医学阶段，还缺乏全面的特效的治疗方法，病情常表现出进行性发展，所以增强患者的免疫力，预防感冒很重要，这样可以防止感染，从而导致病情恶化。

中药方面，在必要的时候，与激素一起用可以减轻其副作用，增强疗效。

间质性肺炎这样的病必须先仔细谨慎地诊断，然后在有经验医师的指导下进行长期治疗，切记不可大意。

总的来说，间质性肺炎这样的病，其实并没有某些专家说的那么可怕，但也不容易治疗，因此一定要树立正确的态度来对待它。

虽然根据调查，间质性肺炎是难以治疗的，而且死亡率也高，这些片面的信息与患者的无知和大意是息息相关的。

所以，患者及家属一定要仔细研究了解间质性肺炎的病情特点和发展规律，及早采取措施。

间质性肺炎早期治疗间质性肺炎早期以肺泡壁的炎症为主，中期则为弥漫性间质肺纤维化，晚期转化为肺泡壁纤维化。

患者通常出现呼吸不畅、缺氧、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、甚至死亡。

目前西医无有效治疗方法，中医却备受患者们的信赖。

间质性肺炎的病因很多，如吸入无机和有机粉尘，微生物感染(病毒、细菌、真菌、寄生虫)，癌性淋巴管炎，肺水肿等，还有绝大部分病因暂且不明。

急性间质性肺炎如何治疗
一、概述
大伯前几年被诊断得了急性间质性肺炎，当时大家都觉得治愈的希望不大，当也一直鼓励大伯积极面对治疗，但某同事知道老天总是眷顾好人的，两年下来，大伯的病就已经好的差不多了，为此大家都很高兴，所以某同事要把大伯的治愈过程分享给大家，也希望这方面的患者可以树立信心，勇敢与病魔做斗争。

二、步骤/方法：
1、当时大伯跟医生说了有发热、胸闷、乏力的状况，医生马上为大伯做了进一步的血红蛋白及CT检查。

然后确诊大伯患的是急性间质性肺炎，大家都感觉是晴天霹雳，但大伯的镇静让大家感到意外，他很冷静叫大家替他办好住院手续，然后全面接受医生的治疗。

2、针对大伯的病情，医生首先给大伯注射的是肾上腺皮质激素。

在住院的一个月内，医生给大伯注射了泼尼松，两个月后大伯的病情有所缓解，医生减少了注射量。

每天观察大伯的情况，做胸部平片肺活检浆细胞等方面的检查。

3、其中住院的第四个月，大伯的病情突然出现了恶化，令全家人都很紧张，医生马上改用冲击疗法，静脉注射甲泼尼龙，三天后大伯的病情终于温度了下来，所以医生把甲泼尼龙为大伯改为口服。

4、期间，大伯的病情还有几次严重恶化的时候，但每一次大伯都是化险为夷，因为有医生护士时刻检查观察着病情并对症下药。

两年后，医生说大伯恢复的很好，可以说是一个奇迹，大家都为大伯鼓掌，在此，某同事也预祝这方面的患者可以早日康复。

间质性肺炎的症状分类有哪些
在肺病分类中我们经常可以见到间质性肺炎这个病名，随着间质性肺炎疾病的高发性，这种疾病被越来越多的人所熟知，对于患者来说可能了解最多的就是有关于治疗和日常保健的内容，除了这些内容了解间质性肺炎的症状分类有哪些也至关重要，因为间质性肺炎的治疗关键就在于诊断分型，下面我们来深入了解一下其症状分类有哪些。

间质性肺炎的症状分类有哪些。

一、间质性肺炎的症状分类中最常见的就是特发性间质性肺炎，属于普通型间质性肺炎，大约占四分之三左右，病因尚未明确。

特发性纤维化患者的病变仅仅集中在患者的肺部，患者肺部的形态随病情的发展转变为蜂窝状。

二、淋巴性间质性肺炎，可能是为特发性间质性肺炎，但是更多的患者出现的是继发性间质性肺炎。

患者的临床表现是在患者肺泡间、顺着支气管、浆与组织之间出现浸润，形成纤维化为特征。

三、急性间质性肺炎，又称Hamman-Rich综合征或爆发性间质性肺炎，原因尚不明确，比例较小但是病情发展异常迅猛，其临床表现为肺泡间隔变厚且伴有水肿，纤维大量增生形成透明膜和大量的肺泡损伤。

上述内容详细解释了间质性肺炎的症状分类有哪些，不管是哪种症状，只要类似症状就应该及时到医院进行检查确诊，以免耽误治疗，希望通过分析间质性肺炎的症状分类可以使大家更加深入的了解间质性肺炎。

急性间质性肺炎的诊断（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】急性间质性肺炎(acuteinterstitialpneumonia，AIP)是一种病因不明，起病急骤，病情进展迅速，预后差的间质性肺炎。

近年来，由于其临床及病理的独特性，美国胸科学会及欧洲呼吸学会认为AlP是有别于IPF的一种肺间质性疾病。

AIP最突出的临床特点是，患者既往体健、无明显诱因而出现两肺弥漫性渗出性病变。

若肺活检为弥漫性肺泡损伤(DAD)机化期即可确诊。

【关键词】急性间质性肺炎弥漫性肺泡损伤诊断本病与其他隐匿性肺间质纤维化相鉴别：急性间质性肺炎起病无任何诱因，包括感染、全身炎症反应综合征、毒性物质接触、结缔组织疾病、间质性肺疾病等；病程应少于60日；双肺弥漫性渗出性病变，而既往无异常胸部影像学改变；肺活检显示机化或增生性弥漫性肺泡损伤。

一流行病学AIP发病年龄不等，以成人居多，平均年龄约50岁；无性别差异；与吸烟无关。

患者平均存活时间很短，大部分在1-2个月内死亡。

二病理AIP的病理特点是双肺呈机化或增殖性、弥漫性肺泡损伤，分为急性期(渗出期)和机化期(增殖期)。

急性期(渗出期)多发生在发病后1-2周，病理表现为肺泡上皮和基底膜损伤，其渗出液中含有成纤维细胞、炎症细胞、巨噬细胞、纤维蛋白及脱落的上皮细胞，从而使肺泡腔及肺间质呈现水肿改变，肺泡腔内出血；机化期(增殖期)多发生在发病后2-3周，表现为各间质系统的增厚，成纤维细胞增生甚为显著，可见广泛的肺泡间隔及肺泡腔的纤维化。

三临床表现急性起病，患者的前驱症状类似上呼吸道病原感染，如咳嗽、咳痰、肌肉疼痛、关节痛、发热、寒战和乏力；几日后发展为严重的活动性呼吸困难，并迅速陷人呼吸衰竭。

本病死亡率高(33%-75%)，且绝大多数患者死亡发生在3-4周内。

早期双肺可闻及湿啰音，中晚期可闻及Velcro啰音，并出现发绀、呼吸频率加快，无杵状指(趾)。

急性间质性肺炎能活多久*导读：急性间质性肺炎是一种比较罕见的发展迅速的爆发性肺损伤，是肺的急性损伤性病变。

由于急性间质性肺炎的症状比较严重，很多患者和家属关心急性间质性肺炎能能活多久这个问题，那么为了让大家能够更好地了解急性间质性肺炎，小编特意整理了以下相关信息。

……急性间质性肺炎是一种比较罕见的发展迅速的爆发性肺损伤，是肺的急性损伤性病变。

由于急性间质性肺炎的症状比较严重，很多患者和家属关心急性间质性肺炎能能活多久这个问题，那么为了让大家能够更好地了解急性间质性肺炎，小编特意整理了以下相关信息。

由于急性间质性肺炎不是单一的疾病，而是一组疾病，急性间质性肺炎可以按照病因分为六种类型，下面来看一下这六种类型的患者能活多久。

1 、特发性肺纤维化患者的预后比较差差，平均生存期只有5~6年，病死率高达68%，由于患者对激素的反应差，几乎没有长期存活者，到目前为止还没有发现完全康复的病例。

2、淋巴细胞性间质性肺炎预后不良的话，是会引起很多并发症的，患者的生存期跟这些并发症的严重程度息息相关。

但是目前淋巴细胞性间质性肺炎的病死率、生存时间没有明确数据表示。

3、脱屑性间质性肺炎的预后比较良好，患者的平均生存时间可以达到12年，由于患者对激素治疗反应好、病程较稳定，病死率只有27%。

4、急性间质性肺炎患者的预后效果最差，平均生存期只有1~2个月，病死率为62%，这类型的患者对激素治疗反应差，基本上没有完全恢复可能。

5、非特异性间质性肺炎预后不良，平均生存时间为17个月，病死率为11%，患者对激素反应好，临床上出现过完全康复的病例。

6、隐原性机化性间质性肺炎愈后良好，平均生存时间为13年，病死率只有13%，部分患者可长期生存，但对激素不敏感者，晚期发现、反复发作者及高热不退者预后较差。

上面六种就是急性间质性肺炎的相关介绍，希望能够大家带来一点帮助。

急性间质性肺炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍急性间质性肺炎的病理病因，急性间质性肺炎主要是由什么原因引起的。

*一、急性间质性肺炎病因*一、发病原因虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎(ⅡP)范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。

病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。

*二、发病机制现在初步认为病毒在ⅡP发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达;②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因;③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。

然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型;也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。

有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。

而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。

也有报道称本病可能具有遗传因素。

AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现;它与其他ⅡP类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。

这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色;并就此推测两者的发病机制亦有差别。

虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅡP中的相应作用，但AIP的确切发病机制目前尚不清。

病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。

肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。