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关于少尿与无尿课件

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少尿与无尿

少尿与无尿
透压(mmol/L) 尿钠(mmo/L) 血尿素氮/血肌酐 (10~-15:1) 肾衰指数 尿蛋白质 尿沉渣
肾前性
>1.018 >600 <20
＞20:1
<1 无／轻微 一般正常
肾性
<1.018 <300 >30
﹤10-15:1
>2 + - ++ 颗粒管型、红白细胞、 肾衰管型
6
少尿与无尿的诊治流程图
少尿或无尿
病史、体格检查、B超、腹部X片、CT等
肾前性
肾性
实验室、辅助检查
肾后性 解除梗阻
CVP降低
尿比重低，尿液有形成分多 高钾，代酸
肾前性少尿，无尿
肾性少尿，无尿
高糖+胰岛素 葡萄糖酸钙静注 透析治疗 纠正酸中毒
补液、病因治疗
病因、对症治疗
7
急性肾功能衰竭
急诊科 康红
8
9
急性肾功能衰竭
❖急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF） 是指由肾脏本身或肾外原因引起的急性肾实
少尿与无尿
1
肾脏
2
尿液的生成
3
少尿与无尿的定义
健康成人昼夜（24小时）尿量为1000～2000ml ❖ 少尿（oliguria）
▪ 24小时尿量小于400ml，或每小时尿量少于 17ml
❖ 无尿（anuria） ▪ 24小时内尿量少于l00ml，12小时内完全无 尿
先驱症状 如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症 状 12～24小时后即开始出现少尿或无尿
4
病因及发病机制
❖ 肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降低 ▪ 休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合征、 烧伤等

少尿与无尿 PPT

少尿与无尿 PPT

病因
❖ 肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降低 休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合 征、烧伤等
❖ 肾源性：肾实质病变所致肾小球和肾小管功能受损。 急性肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死等
❖ 肾后性：尿路梗阻 结石、血凝块、前列腺肥大、肿瘤压迫等
肾前性和肾性少尿的鉴别诊断
少尿与无尿的诊治流程图
二、诊断与鉴别诊断
❖ 引起急性肾功能衰竭的病史，包括病因和药物史 ❖ 全面体格检查 ❖ 实验室检查
尿液检查 血生化及血气分析 肾活检
❖ 尿诊断指数 ❖ 鉴别诊断
三、急诊处理
❖ 一般处理 ❖ 急性肾小管坏死的急诊处理 ❖ 容量与代谢并发症的治疗
一般处理
❖ 纠正血容量 ❖ 感染与创伤的处理 ❖ 避免使用肾毒性药物或毒物 ❖ 应用利尿药物
少尿与无尿诊治流程图
临床特点 临床表现 辅助检查
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
少尿、无尿的急诊处理
❖ 紧急处置 应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、 高血钾 高血钾处理，可给予10%葡萄糖酸钙10～20ml 静注,根据需要可在1小时后重复使用
❖ 病因治疗 ❖ 对症治疗
急性尿潴留临床特点
❖ 症状与体征： 下腹部胀满、自觉排尿困难、尿流中断 排空感不明显或无尿意 检查可见耻骨上部视诊膨隆、叩诊浊音及扪及巨大 包块
❖ 急性尿潴留并发症 继发尿路感染 继发反流性肾病 膀胱破裂
成人急性尿潴留的常见病因
临床特点
1
患者既往多有 排尿无力、尿 流变细，夜尿 增加或失禁、 排尿淋漓不尽 感
第二节 急性肾衰竭
王新春
❖急性肾衰竭（acute rห้องสมุดไป่ตู้nal failure, ARF）

少尿与无尿PPT课件

少尿与无尿PPT课件
19
肾性少尿紧急治疗***
1．收入ICU或透析室 2．如果血容量不足，应进行补液治疗。 3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤
过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4．积极处理高血钾
20
高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
11
肾性
非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
12
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
1
了解尿液
2
定义
正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2： 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿：24h>2500ml 少尿：24h<400ml 无尿：24h<100ml
3
4
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
14
少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
15
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。

诊断学--少尿、无尿、多尿 ppt课件

诊断学--少尿、无尿、多尿 ppt课件
诊断学
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
1
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：掌握少尿、无尿与多尿的概念 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 ◎重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 ◎难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体
ppt课件 2
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
28
3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因。 慢性肾炎
慢性肾功能衰竭 尿毒症(死因)
死亡
ppt课件
29
ppt课件 27
2.结合病理改变解释临床表现。 ◆肾纤维化及肾细小动脉硬化→肾缺血→肾素 分泌增加→高血压→心肌肥厚； ◆早期部分肾单位健存→多尿、夜尿等； ◆晚期大量肾单位破坏,肾小球滤过率明显下 降→少尿、等渗尿； ◆尿毒症性心包炎(纤维素性炎)→心包摩擦音； ◆脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)→嗜睡昏迷(尿 毒症性脑病)
ppt课件
21
二、简答题 试述临床上少尿无尿的病因及发生机制。 （1）肾前性： ①有效血容量减少：任何原因的休克、大出血、 严重失水、心衰、肾病综合征、肝肾综合征、大 面积烧伤。 ②心排血功能降低 ③肾血管病变
ppt课件
22
(2)肾性： ①肾小球病变 ②肾小管病变 (3)肾后性： ①由任何原因所致的尿路梗阻 ②尿路外压 ③输尿管手术、肾严重下垂等。
◇肾乳头坏死
ppt课件 7
(3)肾后性： ◆由任何原因所致的尿路梗阻 ◇结石 ◇肿瘤等 ◆尿路外压： ◇肿瘤 ◇腹膜后纤维肉瘤 ◇前列腺肥大 ◆输尿管手术、肾严重下垂等
ppt课件 8
2、多尿 （1）暂时性多尿：如摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 ◆内分泌代谢障碍： ①垂体性尿崩症： 下丘脑－垂体病变 抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 可达5000ml／日以上。

少尿与无尿PPT课件

少尿与无尿PPT课件
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
.
5
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
.
11
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
.
12
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
.
13
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
.
8
正常肾小球 PASM染色
.
9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
.
10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
.
24
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
.
25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。

急诊医学课件少尿与无尿

急诊医学课件少尿与无尿
充血性心力衰竭（congestive heart failure） 也称慢性心力衰竭，是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征
充血性心衰分类
按心力衰竭的发生部位 左心衰：特征是肺淤血 右心衰：特征是循环淤血 全心衰：上述二者皆有
心肌收缩性减弱
钙复位延缓 横桥解离 舒张负荷
心室舒张
心室内外 因素
心室顺应性
心室舒张顺应性异常
心力衰竭
心力衰竭的病理生理
左心衰竭临床特点
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭 呼吸困难 咳嗽和咯血 疲乏无力、嗜睡、眩晕、失眠 严重脑缺氧时可出现陈-斯呼吸 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在性湿啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常出现交替脉
急性肾功能衰竭多尿及恢复期治疗
多尿期早期不宜立即停止透析 尿量增至2500ml／d以上时，入液总量应改为尿量的2/3 其中半量补充生理盐水，半量为5％～10％葡萄糖
急性尿潴留
尿潴留（urinary retention） 为尿液在膀胱内不能排出的急症，如尿液完全潴留于膀胱，称为完全性尿潴留。急性发作者膀胱胀痛，尿液不能排出,称为急性尿潴留（acute urinary retention) 缓慢发生者常无疼痛，经常有少量持续排尿，称为慢性尿潴留，又称假性尿失禁 引起急性尿潴留的原因主要有尿道梗阻性疾病、膀胱本身疾病或功能障碍、神经因素和药物 女性尿潴留最常见原因是由于常年憋尿导致的膀胱逼尿肌弛缓并失常
急性肾功能衰竭维持期治疗

诊断学常见症状少尿无尿与多尿课件


（二）多尿
1.伴有烦渴、多饮、低比重尿 见于尿崩症。 2.伴有多饮、多食和消瘦 见于糖尿病。 3.伴有高血压、低血钾和周期性瘫痪 见于原发性醛固酮增多
症。 4.伴有酸中毒、骨痛和肌麻痹 见于肾小管性酸中毒。 5.少尿数天后出现多尿 可见于急性肾小管坏死恢复期。 6.伴神经症状 可能为精神性多饮。
1.少尿、无尿的病因有哪些？
国家卫生健康委员会“十三五”规划教材
感谢观看
全国高等学校教材《诊断学》主编：万学红 卢雪峰
等。
2.多尿
（1）暂时性多尿 摄入过多水分、使用利尿药等。 （2）持续性多尿 ①内分泌代谢障碍：垂体性尿崩症、糖尿病、原发性甲状旁腺
功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 ②肾脏疾病：肾性尿崩症、肾小管浓缩功能不全。 ③精神因素：精神性多饮病人常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
02
【伴随症状】
（一）少尿
答：①肾前性：有效血容量减少、心脏排血功能下降、肾血管 病变；②肾性：肾小球病变、肾小管病变；③肾后性：尿路梗 阻、尿路的外压、其他（如输尿管手术后、神经源性膀胱等）。
2.持续性多尿的原因有哪些？
答：①内分泌代谢障碍：垂体性尿崩症、糖尿病、原发性甲状 旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症；②肾脏疾病：肾性尿 崩症、肾小管浓缩功能不全；③精神因素：精神性多饮病人常 自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
01
★【病因与发生机制】
1.少尿、无尿
（1）肾前性 ①有效血容量减少；②心脏排血功能下降；③肾 血管病变。
（2）肾性
①肾小球病变：重症急性肾炎、急进性肾炎和慢性肾炎肾功能 急剧恶化等。
②肾小管病变： 急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、严重的 肾盂肾炎并发肾乳头坏死等。
（3）肾后性 ①尿路梗阻： 如结石等阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道。 ②尿路的外压： 如肿瘤、腹膜后纤维化、前列腺肥大等。 ③其他： 输尿管手术后等瘢痕挛缩、肾扭转、神经源性膀胱

血尿少尿无尿与多尿ppt课件


非均一性
红细胞大小不一，体积相差3～4倍 可见大红、小红、棘形、皱缩、面包
圈样、新月形、颗粒形红细胞等棘形
红细胞百分率≥5%, 尿液红细胞平均容积（MCV）小于静
脉血MCV
混合性
以上两种情形血尿的混合
判断血尿的来源
肾小球源性与非肾小球源性
isomorphic erythrocyte 均一性红细胞
dysmorphic erythrocyte 非均一性红细胞
附件炎或脓肿、子宫或阴道炎症等。
肿瘤：直肠结肠肿瘤、宫颈或卵巢肿瘤等。 化学物品或药品对尿路的损害
如磺胺类、吲哚美辛、甘露醇及汞、铅、镉等重金属 环磷酰胺引起的出血性膀胱炎 抗凝剂如肝素过量引起出血
血尿的诊断思路与程序
确定真性血尿
除外肌红蛋白尿、血红蛋白 尿、药物与食物色素的影响
症状性血尿者
谢 谢！
1、确定是否为真性血尿 2、判断出血部位
（1） 肾源性与非肾源性血尿 （2） 前段、终末、全程血尿
3、注意凝血块 4、血尿与上呼吸道感染的时间及全身疾病的时间
* 链球菌感染后肾小球肾炎——感染后10-14天出现血尿 * IgA肾病上呼吸道感染与血尿同时发生
血尿的问诊要点
5、伴随症状 伴疼痛——泌尿系结石 无痛全程肉眼血尿——肿瘤 伴尿路、尿急、尿痛——泌尿系感染 伴高热、寒战、腰痛——肾盂肾炎 伴水肿、高血压——肾小球肾炎 伴乳糜尿——丝虫病
血尿的病因
泌尿系统疾病 占血尿的98%以上，其中以肾小球肾炎、尿路感染、结石、 结核、肿瘤为主。 1、肾小球疾病 原发性肾小球疾病：IgA肾病、急慢性肾小球肾炎 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、 乙肝相关性肾炎等 其他：Alport综合征、薄基底膜肾病

少尿与无尿急性肾衰课件


２、ＡＲＦ代谢紊乱 （1）氮质血症
ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑
血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
（2）代谢性酸中毒
a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系 统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻常见原因
输尿管结石 肾乳头坏死组织阻塞
②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常
③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成
管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方 面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加 剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺 血障碍
腹膜后肿瘤压迫 前列腺肥大或肿瘤
可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
发病机制
急性肾小管坏死的发病机制
（一）肾血流动力学异常
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
肾血流动力学异常机制
（1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血
（3）高钾血症
少尿期最严重的并发症， 少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增 强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交 换减少

《小儿少尿无尿》课件


04
诊断与检查
实验室检查
尿液检查
观察尿液的颜色、透明度、比重 等，检测尿液中的蛋白质、糖、 酮体等成分。
血液检查
检测血液中的电解质、肾功能指 标（如尿素氮、肌酐等）、血糖 等，以评估肾脏功能和全身状况 。
影像学检查
超声检查
利用超声波显示肾脏形态、大小、结 构，观察是否存在结石、囊肿等异常 。
尿路造影
研究展望
深入病因研究 进一步研究小儿少尿无尿的病因 ，特别是肾前性因素的作用机制 ，为预防和治疗提供更准确的指 导。
提高公众认知度 加强小儿少尿无尿的宣传教育， 提高公众对该病的认知度和重视 程度，促进早期发现和治疗。
探索新的治疗方法
研究新的治疗方法，如干细胞治 疗、基因治疗等，以期为小儿少 尿无尿患者提供更好的治疗选择 。
《小儿少尿无尿》ppt课件
目录
• 引言 • 小儿少尿无尿的定义与分类 • 少尿无尿的原因 • 诊断与检查 • 治疗与护理 • 案例分析 • 总结与展望
01
引言
主题介绍
主题名称
《小儿少尿无尿》
主题内容
介绍小儿少尿无尿的病因、临床表现、诊断与治 疗方法。
适用人群
儿科医生、护士、家长等关注小儿健康的人群。
休息与活动
保证患儿充足的休息时间 ，避免过度劳累，病情允 许的情况下可适当活动。
对症治疗
利尿治疗
在医生的指导下使用利尿 剂，增加尿量排出。
扩容治疗
对于血容量不足引起的少 尿或无尿，可适当补充血 容量。
其他对症治疗
如使用抗感染药物、止痛 药等，针对具体症状进行 治疗。
预防与护理
定期检查
定期带患儿进行体检， 监测肾功能、尿液等指 标，以便及时发现异常
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基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
正常肾小球 PASM染色
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
张素Ⅰ 血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ
血管收缩 泌。
血压升高，刺激醛固酮分
4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。
5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
另一方面使终尿减少。
（三）少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
临床表现
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运 动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、 两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼 吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常 可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。 （2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过
速等。
（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导 致心脏负荷增加。
（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 （5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 （6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
Hale Waihona Puke 高钾血症的治疗2、尿路的外压 3、其他
少尿的发生机制
少尿的发生机制的关键环节
肾小球滤过率（GFR）下降。
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-
（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）
肾小球滤过面积
肾小球滤过膜的通透性
肾缺血
（1） 肾灌注压下降
肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球 毛细血管血压下降。
肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压 增加。
病因
1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、
血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结 构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力
衰竭诱因如下：
（3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg 以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
引起少尿和无尿的病因举例
一.肾前性：心力衰竭 二.肾性 ：急性肾功能衰竭 三.肾后性：急性尿储留
一.肾前性：心力衰竭
概述：心力衰竭（heart failure），是指由 于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障 碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导 致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不 足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障 碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
（2） 肾血管收缩
肾小球毛细血管血压下降
入球小动脉痉挛
相应肾单位肾小管缺血
肾血管收缩的机制
体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他
肾小管阻塞的损伤作用
肾小管原尿反流
一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重 肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加 重肾缺血。
关于少尿与无尿
概述
正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1 少尿---24h<400ml 无尿：24h<100ml
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
代谢性酸中毒
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍
水中毒（高容量性低钠血症）
发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。
高钾血症
少尿期最严重的并发症*
肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等