《诊断学基础》教学课件-黄疸

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第3章——黄疸——高专高职《诊断基础》(第二版)ppt课件

遗传性球形红细胞增多症 ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免
疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等
19:46
溶血性黄疸发生机制示意图
19:46
临床表现：
轻度黄染，呈浅柠檬色急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
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追求至善凭技术开拓市场，凭管理增创效益，凭服务树立形象。2 020年1 1月2日星期一上午8 时15分1 2秒08:15:1220 .11.2
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黄疸
孟庆革
19:46
• 定义：黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的
症状和体征。
•
正常胆红素最高7.1μmol/l(1.0mg

诊断学：黄疸课件

（3）血清总胆红素(TB)等于血清中非结合胆红素(UCB)与结合胆素(CB)之和,前者占80%,后者占20%;
（4）非结合胆红素(UCB)：不溶于水，不从尿液排出；结合胆红素(CB)：溶与水，可从尿液排出。
溶血性黄疸发生机制示意图
单核－巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
大量溶解
肾
非结合红素
肝与葡萄糖醛酸结合结合胆红素
4、辅助检查：
1、B型超声波检查 2、X线检查 3、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 4、经皮肝穿刺胆管造影（PTC） 5、电子计算机体层扫描（CT） 6、磁共振成像(MRI) 7、放射性核素检查 8、肝穿刺活检及腹腔镜检查
五、问诊要点
1、确定是否有黄疸 2、黄疸的起病 3、黄疸伴随的症状 4、黄疸的时间与波动情况 5、黄疸对全身健康的影响
4、分类：（1）病因学分类： ① 溶血性黄疸； ② 肝细胞性黄疸； ③ 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）； ④ 先天性非溶血性黄疸。（2）按胆红素性质分类： ① 以非结合胆红素增高为主的黄疸； ② 以结合胆红素增高为主的黄疸。
二、胆红素的正常代谢：
1、来源：（1）主要：占80%-85%,由体内红细胞分解后的血红蛋白产生；（2）次要：占15%-20%,由骨髓幼稚红细胞的血红蛋白及肝内含有亚铁血红蛋白的蛋白质产生，称“旁路胆红素”。
4、先天性非溶血性黄疸
先天性溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，本组疾病临床少见。
包括有：Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、 Rotot综合征、Dubin-Johnson综合征。
3、伴随症状
1、黄疸伴发热 2、黄疸伴腹痛 3、黄疸伴肝肿大 4、黄疸伴胆囊肿大 5、黄疸伴脾肿大 6、黄疸伴腹水

《诊断学》第9版课件—常见症状之黄疸

醛酸转移酶催化）与葡萄糖醛酸结合→胆红素葡萄糖醛酸酯（即结合胆红素，CB） ➢ 排泄：结合胆红素从肝细胞→胆管→肠腔（经细菌脱氢作用）→尿胆原→大部分被氧化→粪
胆原→随大便排出
一、胆红素的正常代谢
4.胆红素的肠肝循环小部分尿胆原（约10%～20%）在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为结合胆红素，随胆汁排入肠内（即胆红素的肠肝循环）。被吸收回肝的小部分尿胆生机制和临床表现
4.先天性非溶血性黄疸临床上较为少见（1）病因：肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。（2）分类：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。
假性黄疸某些药物、食物可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。球结膜下脂肪堆积多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 2.胆红素在血液中的运输过程 3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 4.胆红素的肠肝循环
正常胆红素代谢过程图
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 ➢ 衰老的红细胞：胆红素的主要来源，占80%～85%；途径：血液循环中衰老的红细胞
→脾脏（经单核-巨噬细胞系统破坏和分解）→胆红素、铁和珠蛋白 ➢ 旁路胆红素：占15%～20%，其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血
红素的蛋白质（肌红蛋白、过氧化氢酶等）
一、胆红素的正常代谢
2.胆红素的运输胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物（是游离胆红素，UCB），并运输至肝脏。
3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 ➢ 摄取：胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素，胆红素被肝细胞摄取 ➢ 结合：在肝脏中，非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体（经葡萄糖

黄疸诊断学PPT课件

三分类
按黄疸发生的病因
溶血性黄疸（红细胞破坏增加，胆红素生成过多）肝细胞性黄疸（肝细胞病变，胆红素代谢失常）阻塞性黄疸（肝内或肝外胆管发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄）先天性非溶血性黄疸（肝细胞有关酶的先天性缺乏，不能完成正
常代谢）
根据胆红素的性质
• UCB增高为主 • CB增高为主
根据黄疸发生的部位
ERCP及其他检查
查明病因
炎症结石肿瘤
无胆管扩张
ERCP 肝穿治疗实验
非梗阻性慢性特发急、慢性胆汁淤积性黄疸肝炎
病例
吴某，男，23岁，1999年8月初诊患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周自觉食欲不振，神疲乏力，厌食油腻，头重身困，时有发热，小便色黄，大便稀，皮肤瘙痒发黄。于1999年8月12日来我院门诊就诊。查：皮肤巩膜黄染，色鲜明，浅表淋巴结未扪及肿大。心肺正常。腹平软，肝于右肋缘下锁骨中线3CM处能及，质软轻触痛，莫非氏征（一），脾未触及，无移动性浊音，肠鸣音正常。肝功能： TBILI 160umol/L，DBILI 56umol/L，ALT 700u/L，AST 215u/L，A/G1.4。尿分析：尿胆红素（+++)；腹B超示：肝肿大，脾不大，胆囊胆管正常。
单核-巨噬细胞系统
HB
循环血液
RBC
UCB
CB
↑↑
TB
↑
CB
CB/TB >50%-60%
尿胆红素 +++
尿胆原少/无
肾 CB
(三）阻塞性黄疸
2、临床表现
皮肤暗黄色甚至黄绿色；有皮肤瘙痒；尿色深、粪便色浅可呈白陶土色。

黄疸的诊断与鉴别诊断课件.ppt

Ⅱ型 ➢ 常染色体显性遗传 ➢ 葡萄糖醛酸转换酶不足 ➢临床表现比 Ⅰ型轻 ➢ 血胆红素多在100~400μmol/L
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
治疗
可用光疗（波长430~470nm），经氧化作用使间接胆红素变为无色水溶性物质随尿排出
长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药对Ⅰ型患者无效
▪ 10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素（尿胆素，粪胆素）随粪便排出
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
二、黄疸的类别
（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸
➢ 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）, 超过此量即出现黄疸
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 排泌将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。 4. 旁路排泌间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
（三）胆红素的肝肠循环
▪ 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原（尿胆原）
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 原发性硬化性胆管炎(PSC)
➢ 多见于中年男性(25-45岁) ➢ 主要临床表现常缺如 ➢ 可有轻中度黄疸，腹痛和体重下降等非特异
性症状和特征 ➢ 病理表现早期胆管炎症增生，晚期出现胆管
梗阻，胆汁淤积，最终发展为肝硬化。 ➢ PBC常伴有溃疡性结肠炎(约75%)

诊断学基础丨黄疸

诊断学基础丨腹泻
由于血清中的胆红素浓度增高，超过34.2μmol/L时引起皮肤、粘
膜、巩膜发生黄染的现象。

隐性黄疸：血清胆红素17.1~34.2μmol/L时，没有出现肉眼可见的
黄疸现象。

正常胆红素的代谢
血中胆红素主要的来源：血红蛋白。

衰老的红细胞在单核-巨噬细胞系统内破坏、分解，产生游离胆红素或称非结合胆红素（UCB），其与白蛋白结合而运输，为脂溶性，不溶于水，不能透过细胞膜，因此尿液中不会出现UCB，UCB运输到肝细胞后，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸脂，称结合胆红素（SDB或DBIL），为水溶性，可经肾小球滤过从尿中排除。

SDB经肝细胞排到毛细胆管，随胆汁进入肠道，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原，大部分随大便排除，经空气氧化成尿胆素，从粪便中排除的称粪胆素，小部分被肠道重吸收，经肝门静脉回肝内，其中大部分又形成SDB，又随胆汁进入肠道，形成“胆红素肝肠循环”。

黄疸的鉴别诊断PPT课件

黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏导致的黄疸，通常表现为皮肤和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿常规、肝功能等，结合临床表现，如黄疸迅速加重、贫血、发热等症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸，主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴有恶心、呕吐、食欲不振等症状。

诊断学基础疾病概要-黄疸

溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的实验室检查区别
项目
溶血性
肝细胞性
胆汁淤积性
CB
正常
CB/TB ＜15％一20％
尿胆红素 —
尿胆原
增加
ALT、AST 正常
ALP
ห้องสมุดไป่ตู้
正常
r-GT
正常
PT
正常
对V1tK反应无
胆固醇
正常
血浆蛋白正常
增加＞30％一40％
十轻度增加明显增高增高增高延长
实验室检查
❖ 血清TB升高，UCB与CB均升高 ❖ CB/TB >30-40% ❖ 凡登白实验呈直接或双向加速反应 ❖ 尿中结合胆红素定性试验阳性 ❖ 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，
因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 ❖ 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，
可正常或减少或缺如 ❖ 不同程度的肝功能损害
胆汁淤积性黄疸
❖ 结合胆红素进入肠道，在回肠末端和结肠，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原：80—90%氧化为尿胆素，粪便排除（粪胆素）。10—20%重吸收，其中部分经肾排出
黄疸分类
❖ 按病因学分类： ❖溶血性黄疸 ❖肝细胞性黄疸 ❖胆汁淤积性黄疸 ❖先天性非溶血性黄疸
❖ 按胆红素性质分类： ❖以非结合胆红素增高为主的黄疸 ❖以结合胆红素增高为主的黄疸 ❖混合性黄疸
有核红细胞出现 ❖ 血清铁、含铁血黄素增加
❖ (二)肝细胞性黄疸:
➢ 由各种肝细胞广泛损害的疾病引起:如由病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝癌等引起者，
➢ 患者多有发热、乏力、食欲减退、厌油、肝区痛等症状，肝脏肿大，有明显压痛
肝细胞性黄疸

诊断学-黄疸PPT课件

22
⒌脾肿大：
可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。 ⒍腹水：见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等 ⒎消化道出血：见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。
10
㈡肝细胞性黄疸： ⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制：由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增加；未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素，此时形成的结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排出，一部分经受损的肝细胞反流入血。也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 11 入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。
溶血性黄疸发生机制示意图
8
⒊临床表现： ①黄疸：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 ②急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿，严重时可以发生急性肾功能不全 ③慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。
9
⒋实验室检查：血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性血红蛋白尿（酱油），尿隐血试验(+)性贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积，原发性胆汁性肝硬化
肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤和蛔虫等
14
⒉机制：
由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩张，后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合型胆红素反流入血。
此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。

诊断学常见症状黄疸课件

全国高等学校教材《诊断学》主编：万学红卢雪峰
5.上腹部CT扫描能显示肝、胆、胰等部位的病变。
6.放射性核素检查对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有一定帮助。
7.磁共振胰胆管成像（MRCP）对各种原因引起的梗阻性黄疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。
8.肝穿刺活检及腹腔镜检查对疑难黄疸病例的诊断有重要帮助。
05
★【伴随症状】

实验室检查血清UCB增加为主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生
旺盛等。
2.肝细胞性黄疸
由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红素的代谢能力降低，血中的UCB 增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分反流入血循环中，致血中CB亦增加。皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒及原发病的表现。
（1）溶血性黄疸。（2）肝细胞性黄疸。（3）胆汁淤积性黄疸。（4）先天性非溶血性黄疸。
2.按胆红素性质分类
（1）以UCB增高为主的黄疸。（2）以CB增高为主的黄疸。
03
【病因、发生机制和临床表现】
1.溶血性黄疸
由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力。皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。急性溶血时可有发热、寒战、头痛等，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾衰竭。
1.伴发热见于急性胆管炎、急性溶血性贫血等。 2.伴上腹剧烈疼痛见于胆道疾病。 3.伴肝大见于病毒性肝炎、原发或继发性肝癌、肝硬化等。 4.伴胆囊肿大提示胆总管有梗阻。 5.伴脾大见于病毒性肝炎、各种原因引起的溶血性贫血。 6.伴腹腔积液见于重症肝炎、失代偿期肝硬化等。

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b：①血中CB、UCB↑
②若肝内胆汁淤积明显，排入肠道的尿胆原↓，粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验（+），尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检：不同程度肝损。
（三）.胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、甲基睾丸酮）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸
总之：先确定高胆红素类型，再确定黄疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因：溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查；肝细胞性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查；梗阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大， AKP有无升高。确定梗阻部位及原因：腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
功能，非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛，伴不同程度的贫血和血红蛋白尿（酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。
慢性溶血（多为先天性）：伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类： ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）
④先天性非溶血性黄疸
2.按胆红素性质分类：
①以非结合胆红素增高为主的黄疸
②以结合胆红素增高为主的黄疸
三.病因、发病机制和临床表现
（一）
溶血性黄疸
1.病因和发病机制
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸：
（四）先天性非溶血性黄疸
系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，临床少见。
1.Gilbert综合征：肝细胞摄取UCB功能障碍及
微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，血中UCB↑→ 黄疸（肝功能正常）。
2.Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖
醛酸转移酶，UCB不能形成CB，血中UCB↑→ 黄疸；UCB↑↑↑→核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Juandice
定义：血清中胆红素浓度升高致使巩膜、粘膜、皮肤及体液黄染的现象。
1.正常总胆红素1.7~17.1µmol/L 结合胆红素(CB)0~6.8µmol/L 非结合胆红素(UCB)1.7~10.26µmol/L
2.隐性黄疸:17.1~34.2µmol/L(临床未出现肉眼可见的黄疸)
3.出现黄疸:>=34.2µmol/L
1.先天性溶血性贫血（海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症）；
2.后天性获得性溶血性贫血（自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、PNH、蚕豆病等）。
机制：红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，
超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
溶血造成的贫血、缺氧、红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢
肝外性胆总管结石、狭窄、炎性
水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
发病机制
2.临床表现
1.皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色；
2.胆盐反流入血，刺激皮肤致瘙痒； 3.刺激迷走致心动过缓； 4.尿色深； 5.粪色变浅或呈白陶土色。 6.可有寒战、发热、腹痛。
3.实验室检查
血清CB↑ 尿胆红素试验（+）尿胆原、粪胆素↓或缺如血清碱性磷酸酶及总胆固醇↑
2.伴上腹剧烈疼痛：胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病；伴右上腹剧痛、寒战、高热、黄疸Charcot三联征：急性化脓性胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛：病毒性肝炎、肝脓肿、
原发性肝癌。
3.伴肝肿大：①轻度或中度，质地软或中等硬度，表面光滑：病毒
性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞；②明显肿大、质地坚硬，表面凹凸不平有结节者：原发性或继发性肝癌； ③肿大不显，质地较硬边缘不整，表面有小结节感者：肝硬化。
肝细胞损伤→肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能↓→血中UCB↑
未受损的肝细胞将UCB→CB
↗经毛细胆管从胆道排泄
CB→经已损害或坏死的肝细胞
↘肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿
小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻
2.临床表现：皮肤粘膜浅黄色至深黄色，
疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向及肝脾肿大等体征。
CB↑→尿胆原↑→粪胆素↑→粪色加深； 3.肠内尿胆原↑→重吸收至肝内者↑，肝处理
能力↓→血中尿胆原↑→从肾排出→尿中尿胆原 ↑（无胆红素）。 4.急性溶血，尿中血红蛋白排出，隐血试验（+）。 5.血液检查：贫血、网织红细胞↑、骨髓红细胞系列增生旺盛。
（二）肝细胞性黄疸
1.病因和发病机制
各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸：病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
3.Rotor综合征：肝细胞对摄取UCB和排泄CB
存在先天性障碍→血中胆红素↑→黄疸。
4.Dubin-Johnson综合征：肝细胞对CB及某些
阴离子（靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排1.伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。先发热后黄疸：病毒性肝炎、急性溶血。
4.伴胆囊肿大：胆总管梗阻（胰头癌、胆总管癌、壶腹癌）。
5.伴脾肿大：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉
性或胆汁性肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤。
6.伴腹水：重症肝炎、肝硬化失代偿、肝癌。
7.伴腰痛、血红蛋白尿：多见于急性溶血。
五.问诊要点
1.年龄与性别 2.原因与诱因 3.既往史 4.病程与黄疸的波动情况 5.伴随症状