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临床药理学考试重点名词解释：▲临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科.其以药理学与临床医学为基础，阐述药物代谢动力学(药动学）、药物效应动力学(药效学）、毒副反应及药物相互作用的性质、机制及规律等；以促进医药结合及基础与临床结合，指导临床合理用药，提高治疗水平,推动医学与药理学发展为目的。
（P1）▲临床药物代谢动力学：简称临床药动学,是药动学的分支.它应用动力学原理与数学模型，定量地描述药物的吸收、分布、代谢、排泄过程（ADME过程）随时间变化的动态规律，研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。
(P9）▲半衰期（t):通常指药物的血浆消除半衰期，是血浆药物浓度降低一半所需要的时间。
（P19) 1/2▲等比转运:药物转运呈指数衰减，单位时间内转运的百分比不变，即等比转运.▲等量转运：转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运,即等量转运.▲表观分布容积:是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。
（P20）▲生物利用度：是指药物活性成分从制剂释放吸收进入体循环的程度和速度。
（P21）▲血药浓度—时间曲线下面积（AUC）：指血药浓度数据(纵坐标）对时间(横坐标)作图，所得曲线下面积。
▲总体清除率(TBCL）：又称血浆清除率，指体内诸消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
▲治疗药物监测（TDM）:又称临床药动学监测(CPM)，是在药物治疗过程中，测定血液或其他体液中的药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案.（P28）▲受体调节：若受体的调节性改变只表现为数量(或密度）的增加与减少,则分别称之为上调和下调。
受体拮抗药长期应用则会引起受体上调和增敏，一旦停用则有反跳现象。
（P44)▲时辰药理学：是研究药物与生物的内源性周期节律变化关系的科学。
主要研究内容包括1。
研究机体的生物节律对药物作用或药物体内过程的影响,即时辰药动学；2.研究药物在机体生物节律的影响下对机体的作用，即时辰药效学。
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。
药理学科考试重点大题总结一．肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】：非选择性的α，β受体激动剂【药理作用】：（1）心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加（正性缩率作用）。
（2）血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。
（3）血压：小剂量----β受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。
较大剂量----激动α受体作用显著，收缩压、舒张压均升高。
α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。
（4）支气管：激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质；激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。
（5）代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。
激素中胰岛素的分泌受到抑制。
【血流动力学特征】：收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓【体内过程】：口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。
【临床应用】：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等（3）与局麻药配伍及局部止血。
（4）治疗青光眼【不良反应与禁忌】：心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。
新三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因阿托品【作用原理】：竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。
【药理作用】：（1）松弛内脏平滑肌（2）眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹（与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对）（3）抑制腺体分泌（4）心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。
大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。
扩张血管，改善微循环。
（5）中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。
1.Pharmacology(药理学)：是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。
2.Pharmacodynamics(药物效应动力学)：是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学)：机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。
4.简单扩散：非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。
7.首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由于胆汁排泄量大，则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
（舌下给药可避免）9.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肠肝循环。
13.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
15.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。
16.清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
17.表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。
18.药物不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
19.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就为副反应。
31.量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这就是剂量—效应关系。
34.效能（最大效应Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学考试重点药理学是医学学科的重要分支之一，是研究药物在人体内的作用、药物的适应症、禁忌症、副作用和药物相互作用等方面的科学。
在医学教育中，药理学是非常重要的一门科目，它涵盖了很多知识点，而药理学考试更是医学学生必须要面对的考试之一，所以了解药理学考试的重点是非常有必要的。
一、药物的分类和作用机制药物的分类和作用机制是药理学考试的重点和难点，因为涉及到的知识点非常多。
药物的分类主要包括化学药物、生物制品、中草药和营养药等，药物的作用机制有很多种，例如直接作用、间接作用、特异性作用、非特异性作用等，每一种作用机制都有着不同的表现和应用，考生需要对每一种作用机制都进行深入的理解和掌握。
二、药代动力学和药代动力学参数药代动力学是指药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药代动力学参数主要包括半衰期、清除率、生物利用度和药品浓度等，学生需要掌握这些参数的概念和认识，以便在实际应用中能够根据药代动力学参数来预测药物的疗效和安全性。
三、药物相互作用和副作用药物相互作用和副作用也是药理学考试的重点之一。
药物相互作用指的是不同药物之间的相互作用和影响，包括药物的相互增效、相互反应、相互拮抗等。
副作用指的是药物在治疗过程中产生的不良反应，如头晕、恶心、皮肤过敏等，药理学考试中会涉及到常见的副作用和对应的处理方法。
四、药物治疗和临床应用药物治疗和临床应用是药理学的最终目的，药理学考试也会涉及到药物在不同疾病治疗中的应用、药物治疗的注意事项等，考生需要结合疾病的不同特征和患者的不同情况来选择适合的药物，同时还需要了解各种药物的用法、用量和用药途径等相关知识。
总之，药理学考试重点非常广泛，考生需要在平时的学习中认真学习，深入掌握药理学的知识点，同时还要关注实际应用和临床实践中的问题，并积极参与相关的实践活动和实验室研究，提高自己的实际操作技能和问题解决能力。
希望考生们能够认真对待药理学考试，扎实备考，取得优异的成绩。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备药理学一、名解：1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。
13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。
分为固有耐药性和获得耐药性。
固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。
获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
二、填空题1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。
二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。
8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。
9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。
对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。
对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。
作用：指药物在治疗时,机体出现的与治疗目的无关的反应;毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应;后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比;停药反应：指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧;治疗指数TI：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,称为治疗指数;治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全;首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少;物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率;观分布容积Vd：指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量A按血药浓度C推算,理论上应占有的体液容积;清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除消除半衰期：又称血浆半衰期,指血药浓度降低一半所需的时间耐受性：指在多次连续用药后,机体对药物的反应性逐渐降低,需增加剂量才能保持药效; 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低,又称抗药性药物依耐性：反复使用某些药物后,使病人产生一种强烈渴求用药的欲念,强迫反复连续用药,其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦,常可对该药产生耐受性;抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围,称为抗菌谱抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触,当抗菌药物浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应跨膜转运的方式：跨膜扩散,载体转运,滤过,胞饮等方式,主要经过跨膜扩散和载体转运方式离子障：离子型药物极性大,脂溶性低,不易通过细胞膜,而被限制在膜的一侧,称为~;影响：在酸性尿中,非离子型药物增多,极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收;而在碱性尿中则相反,离子型药物增多,脂溶性降低,不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄;﹡：在酸性尿中,弱碱性药物解离多,排泄快,重吸收少；在酸性尿液中,酸性药物解离少,排泄少,重吸收多;★毛果芸香碱 M受体激动剂药理作用：主要作用于眼和腺体1眼缩瞳,降低眼内压,调节痉挛,2腺体使腺体分泌增多,以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显临床应用： 1青光眼 2 虹膜炎★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强临床应用：1重症肌无力 2腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速 4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用,,琥珀胆碱过量不能用该药;★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量的积聚,引起一系列中毒症状;包括M样症状,M样症状,中枢神经系统症状★有机磷诊类中毒的防治措施：1预防严格执行农药管理制度2急性中毒的治疗：A迅速切断毒源,,包括转移毒场,清洗皮肤,洗胃等 B积极使用解毒药,及早,足量,反复地注射阿托品,严重者要与胆碱酯酶复活药合用★阿托品药理作用：1腺体唾液腺和汗腺对阿托品最敏感2 眼：扩瞳,眼内压升高,调节麻痹,3平滑肌松弛内脏平滑肌4 心脏 ,调节心率 ,房室传导阻滞,5 血管和血压的影响6中枢神经系统临床应用：1解除平滑肌痉挛 2抑制腺体分泌3眼科治疗虹膜睫状体炎,验光配眼镜,检查眼底4 抗心律失常 5抗休克 6 解救有机磷酯类中毒★山莨菪碱特点：对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高东莨菪碱特点：对中枢神经的抑制作用较强,临床主要用于麻醉前给药,,还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用★肾上腺素受体激动剂分类及临床应用：1a 受体激动药去甲肾上腺素临床应用：1休克,2药物中毒引起的低血压3上消化道出血2a,B受体激动药肾上腺素临床应用：1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘4与局麻药配伍及局部止血3B受体激动药异丙肾上腺素临床应用：1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用：1a 受体阻断药分为三类：①非选择性a 受体阻断药酚妥拉明,临床作用：1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭② a1受体阻断药③a2受体阻断药2B受体阻断药分为三类：①非选择性B受体阻断药②选择性B1受体阻断药③a,B受体阻断剂噻吗洛尔,治疗青光眼临床应用：1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他甲状腺功能亢进及甲状腺危象不良反应：1诱发或加重支气管哮喘 2血管反应 3停药反应★ M受体阻断药的代表药物：阿托品N受体阻断药的代表药物：琥珀胆碱,筒箭毒碱★苯二氮卓类代表药,地西泮药理和临床应用：1抗焦虑作用 2镇静催眠作用 3抗惊厥,抗癫痫作用4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用★癫痫大发作：苯妥英钠癫痫小发作：乙琥胺癫痫持续状态：地西泮★抗精神失常药分类：1抗精神病药代表药氯丙嗪2抗躁狂抑郁症药3抗焦虑★氯丙嗪药理作用及临床应用：一中枢神经系统1 抗精神病作用临床主要用于Ⅰ型精神分裂症2 镇吐作用较强临床主要用于治疗癌症,放射病,某些药物及其他疾病引起的呕吐3对体温调节的影响临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉4加强中枢抑制药的作用用于加强镇静催眠药,镇痛药,麻醉药及乙醇的作用5对锥体外系的影响二自主神经系统三内分泌系统用于巨人症的治疗不良反应：1常见不良反应嗜睡,淡漠,无力等2椎体外系反应3过敏反应4急性中毒★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物左旋多巴2 胆碱受体阻断药苯海索★乙酰水杨酸阿司匹林药理作用：1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成不良反应：1胃肠道反应 2凝血障碍 3过敏反应 4水杨酸反应 5瑞夷综合症★吗啡口服后有较强的首关消除,药理作用：1中枢神经系统：镇痛镇静抑制呼吸镇咳其他瞳孔缩小,恶心呕吐 2心血管系统扩张血管,引起直立性低血压3消化道兴奋胃肠道平滑肌4其他引起排尿困难临床应用：1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻★钙拮抗药药理作用：1对心肌的作用2对平滑肌作用3改善组织血流作用4抗动脉粥样硬化作用5对肾功能的影响临床应用：1心绞痛 2高血压 3心律失常 4脑血管痉挛性疾病5外周血管痉挛性疾病 6肥厚性心肌病 7其他防治动脉粥样硬化★利多卡因治疗室性心律失常首选药维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药物★血管紧张素转化酶抑制药：作用机制：1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成2 抑制缓激肽的降解3 抑制交感神经作用4 其他作用减少醛固酮的分泌临床应用：1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血★强心苷药理作用：①加强心肌收缩力②减慢心率③对心肌电生理的影响④对血管的作用⑤对神经系统的作用⑥利尿作用临床应用：1 治疗充血性心力衰竭2治疗某些心律失常房颤,房扑,阵发性室上性心动过速, 强心苷的毒性反应：1 胃肠道反应最常见的早期中毒症状2中枢神经系统反应黄视,绿视,视物模糊3心脏毒性各种心律失常是最危险的毒性反应强心苷中毒的预防：1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度3 时纠正影响强心苷毒性的因素★抗心绞痛药作用共同特点：1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用依据：两药能协同降低耗氧量,对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快,缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长,互相取长补短;合用时用量减少,不良反应也减少;注意事项：由于两类药都可以降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利; ★甘露醇是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药★糖皮质激素药理作用：1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用抗休克4 其他作用血液与造血系统作用,消化道系统临床应用：1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病4抗休克治疗 5血液病 6局部应用不良反应：1长期大量应用引起的不良反应：①类肾上皮质功能亢进综合症②诱发或加重感染③消化系统并发症④心血管系统并发症⑤骨质疏松,肌肉萎缩,抑制伤口愈合2停药反应：①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象★胰岛素临床应用 1治疗糖尿病2促进细胞外钾离子进入细胞内,临床用胰岛素,葡萄糖,氯化钾制成极化液,以纠正细胞内缺钾不良反应：1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性★口服降糖药包括磺酰尿类及双胍类主要作用特点：作用慢而弱,适用于轻,中型糖尿病,不能完全取代胰岛素临床应用：1糖尿病 2治疗尿崩症★抗菌药物的作用机制：1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成5抑制细菌核酸的合成★细菌的耐药性产生机制：1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低4其他可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药★氨基糖苷类抗生素的不良反应：1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用★四环素不良反应：胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他肝脏损害氯霉素的不良反应：1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他过敏反应★抗肿瘤药物的分类：1影响核酸RNA和DNA生物合成的药物,可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤②阻止嘧啶类核苷酸形成的药,如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药,如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药,如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药,如羟基脲2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物,3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物4抑制蛋白质合成的药物。
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。
4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。
5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。
7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(50／50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。
8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。
11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。
18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的症状。
20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。
22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。
23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。
24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。
大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。
28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力29抗菌后效应：抗菌后效应（）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。
长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染1试述毛果芸香碱药理作用与临床应用。
答：药理作用：选择性地激动受体，对眼及腺体作用最明显1、眼（1）缩瞳（2）降低眼内压（3）调节痉挛2、腺体。
临床应用：1.全身应用：用于阿托品中毒的解救。
2.眼科应用：青光眼及虹膜炎2为什么治疗过敏感性休克首选肾上腺素？答：青霉素过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状。
3多巴胺对哪种类型的休克疗效好？答：多巴胺对伴有心肌收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。
因为多巴胺可作用心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。
可增加收缩压和脉压，但对舒张压无显影响或轻微增加。
由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。
有排钠利尿的作用。
4简述肾上腺素的药理作用、临床应用和禁忌。
答：药理作用：肾上腺素（）主要激动α和β受体1）心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。
2）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。
3）血压兴奋心脏，（心排出量）增加，（收缩压）升高4）平滑肌舒张平滑肌5）代谢能提高机体代谢。
6）中枢神经系统临床应用：①心脏骤停；②过敏性休克；③支气管哮喘；④血管神经性水肿及血清病；⑤与局麻药配伍及局部止血。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
5β受体阻断药的主要临床应用是什么？答：1)心律失常2)心绞痛和心肌梗死3)高血压4)充血性心力衰竭5)焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。
6简述阿司匹林的药理作用及不良反应。
答：1．阿司匹林的药理作用①解热镇痛及抗风湿②影响血小板的功能：小剂量抑制血栓形成，大剂量促进血栓形成。
阿司匹林的不良反应有：①胃肠道反应最为常见②加重出血倾向③水杨酸反应：是水杨酸中毒的表现。
④过敏反应：可诱发阿司匹林哮喘。
⑤瑞夷综合征：病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应⑥对肾脏的影响阿司匹林对老年人特别是伴有心、肝、肾功能损害的患者，会出现不同程度的肾功能损害。
7. 解热镇痛药与氯丙嗪对体温调节的影响有何不同？答：氯丙嗪①降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵②降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；③临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；镇痛药可以降低发热者体温，对正常者无影响，对直接注射产生的发热也无效8简述强心苷的药理作用。
答：答：1对心脏的作用：加强心肌收缩力；减慢窦性频率；减慢房室传导2对神经系统的影响：（1）植物神经：增强迷走神经活性治疗量，降低交感神经活性中毒量，增强交感神经活性（2）中枢神经：（中毒量）兴奋，中枢兴奋3.对肾脏的影响：利尿作用（1）直接作用：减少肾小管的再吸收（2）间接作用：增加肾血流量4对血管的作用：直接收缩血管平滑肌9心苷中毒时应如何处理？答：．①停药；②补充；③用抗心律失常药；④中断肝肠循环；⑤用地高辛抗体等。
10甘油与普萘洛尔的联合应用答：降低心肌耗氧量方面，普萘洛尔和硝酸甘油起协同作用。
普萘洛尔能纠正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快，而硝酸甘油又能纠正由普萘洛尔所增加的心室客积和室壁张力。
11、呋塞米的临床应用和不良反应是什么？答：呋塞米的临床应用：1.急性肺水肿和脑水肿2.严重水肿主要用于其他利尿药无效的水肿病人 3.高血钙症可抑制离子的重吸收，降低血钙。
4..加速某些毒物的排泄呋塞米的不良反应 1.水电解质紊乱“四低”：低血钾、低血钠、低血容量、低血氯性碱血症 2.耳毒性：耳鸣、听力减退发生3.高尿酸血症 4.胃肠道反应及过敏12甘油治疗心绞痛的原理是什么？答：①降低心肌耗氧量：因为扩张容量血管，减少回心血量，室壁张力下降；②增加缺血区的血液灌注：因硝酸甘油能扩张心脏较大的输送血管和侧支血管；③改善心内膜的供血：因为回心血量减少，左室舒张末期压力降低，使血液易从心外膜流向心内膜的缺血区。
13糖皮质激素的主要药理作用、禁忌证和不良反应。
答：药理作用： ②③④抗炎作用：能抑制各种原因引起的炎症反应；②抗休克作用：常用于严重休克，特别是中毒性休克的治疗；③免疫抑制与抗过敏作用；④尚具有退热、提高中枢的兴奋性、使血液中性白细胞数增多以及淋巴细胞减少等其他作用。
禁忌症：严重的精神病和癫瘌，新近胃肠吻合术，活动性消化性溃疡病，骨折，创伤修复期，肾上腺皮质功能亢进症，角膜溃疡，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染不良反应：1)长期大剂量应用引起的不良反应包括：①医源性肾上腺皮质功能亢进②其他：如诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、引起高血压和动脉粥样硬化以及骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等2)停药反应包括：①医源性肾上腺皮质功能不全②反跳现象14简述磺酰脲类口服降血糖药的药理作用及作用机制。
答：(1)降血糖作用：该类药降低正常人血糖，对胰岛功能尚存的病人有效，而对1型或严重糖尿病病人及切除胰腺之动物则无作用。
其机制为：①刺激胰岛B细胞释放胰岛素；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等。
(2)对水排泄的影响：格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，但不降低肾小球滤过率，可用于尿崩症。
(3)对凝血功能的影响：能使血小板粘附力减弱，代谢旺盛的血小板数减少，刺激纤溶酶原的合成。
15青霉素G有哪些主要的优点和缺点？答：优点：青霉素G的抗菌作用很强，在细菌繁殖期低浓度抑菌，较高浓度即可杀菌；对人毒性小；价格便宜。
缺点：不耐酶，因而耐药现象极为普遍；不耐酸，故不能口服；抗菌谱窄，对肠道阴性杆菌无效；可引起过敏反应，严重者发生过敏性休克。
16 β-内酰胺类抗生素抗菌的作用机制？答：抗菌机制：抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。
具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。
17试比较一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用和临床应用特点，举一例18、简述喹诺酮类临床应用特点及不良反应。
答：临床应用特点：适用于敏感菌感染 1.泌尿生殖道感染2.肠道感染 细菌性肠炎、菌痢、伤寒、副伤寒3.呼吸道及肺部及支气管感染4.抗结核 氧氟、环丙、左氧、氧氟、左氧氟 6.其他 骨髓炎，关节、五官科、伤口感染，化脓性脑膜炎不良发应：1.胃肠道反应 常见有厌食、恶心、腹部不适2.中枢神经系统兴奋症状 焦虑、失眠、耳鸣、偶尔可致幻觉和癫痫发作，可逆。
3.过敏反应 药疹、红斑、光敏性皮炎4.其他 ，可引起骨关节病19、简述与配伍的药理学依据。
答：(磺胺甲恶唑)及两者配伍合用的机制是磺胺甲恶唑抑制二氢叶酸合成酶，阻止二氢叶酸的合成；而甲氧苄氨嘧啶又 代表药物 抗菌谱 抗菌 抗菌 肾毒性 临床应用一代 头孢氨苄，唑林，拉定菌+ 较大 耐药，金葡萄菌感染 二代 头孢孟多，呋辛 菌G 菌-厌氧菌低菌感染 三代 头孢哌酮，噻肟，他定 菌菌厌氧菌 绿脓杆菌+无 尿路感染 严重感染 四代 头孢匹罗、吡肟 杆菌无 替代第二代用于菌感染抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸，阻碍核糖酸的合成，从而抑制细菌的生长。
