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家兔高钾血症实验报告家兔高钾血症实验报告正常家兔瞳孔大小高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且T波高耸，Q—T间期缩短；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。
用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功，而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理？钾对心肌是麻痹性离子。
高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。
急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。
高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。
急性肾衰引起高钾血症的机制急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少急性肾衰出现高钾血症应如何处理钠型离子交换树脂15～30g口服，每日3～4次。
此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含钾药物，并及时纠正酸中毒。
试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。
酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
一、实验目的1. 观察家兔在高钾血症模型下的生理变化。
2. 掌握高钾血症的病理生理机制。
3. 学习高钾血症的诊断与治疗方法。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围（正常值为3.5-5.5mmol/L）的病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞功能障碍，影响心脏的兴奋性、传导性、自律性和收缩性，严重时可导致心律失常甚至心脏骤停。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg，雌雄不限）。
2. 实验药品：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）。
3. 实验器材：手术器械、注射器、心电图仪、血压计、血氧饱和度监测仪、体温计等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯腹腔注射进行麻醉。
2. 建立高钾血症模型：通过静脉注射10%化钾溶液，使家兔血清钾浓度迅速升高至6.5-8.0mmol/L。
3. 监测指标：- 心电图：观察心率、心律、P波、QRS波群、T波等变化。
- 血压：监测收缩压和舒张压的变化。
- 血氧饱和度：监测血氧饱和度的变化。
- 体温：监测体温的变化。
- 血清钾浓度：测定血清钾浓度。
4. 治疗方法：- 静脉注射10%葡萄糖-胰岛素溶液，促进钾离子进入细胞内。
- 静脉注射10%化钙溶液，对抗高钾血症的心肌毒性。
- 静脉注射4%碳酸氢钠溶液，纠正酸碱平衡紊乱。
五、实验结果1. 心电图：高钾血症模型建立后，心电图出现以下变化：- 心率减慢，心律不齐。
- P波低平或消失。
- QRS波群增宽，ST段抬高，T波高尖。
- 严重时出现室颤、心室停搏。
2. 血压：高钾血症模型建立后，血压下降，收缩压和舒张压均降低。
3. 血氧饱和度：高钾血症模型建立后，血氧饱和度降低。
4. 体温：高钾血症模型建立后，体温无明显变化。
5. 血清钾浓度：高钾血症模型建立后，血清钾浓度显著升高。
功能学实验家兔高钾血症
高钾血症是指体内钾离子浓度过高的病症，是造成心跳骤停等严重后果的原因之一。
目前已经有许多的离体实验和病理学研究表明高钾血症是由于肾脏排泄能力下降和细胞内外平衡失调所引起的。
因此，为了更好地研究高钾血症的原因和机制，可以采用功能学实验动物，其中家兔是一种常用的动物模型。
家兔作为高钾血症实验动物的优点之一在于其生理和代谢特征与人类相似，特别是其肾脏结构与人类相似，使得家兔可以更好地模拟人体的生理状态。
同时，家兔具有容易操控和较长的实验期等优点，可以更好地对高钾血症的发展和机制进行研究。
在家兔高钾血症的功能学实验中，可以采用电解质平衡实验、心电图监测、肌肉电学检测等多种实验方法，来评估家兔体内钾离子的平衡状况以及高钾血症对心脏和骨骼肌的影响。
其中，电解质平衡实验是评估家兔高钾血症最常用的方法之一。
该实验通过采集不同时期的尿液和血液样本，来测定家兔体内钾离子的浓度变化。
此外，还可以监测血液酸碱度、血液钠离子浓度等指标，以更全面地了解家兔高钾血症的病理变化。
心电图监测是在高钾血症实验过程中另一种重要的监测手段。
该实验可用来监测家兔心脏的收缩和舒张，以判断高钾血症对心脏的影响。
通过心电图监测，可以探究高钾血症引起的心率变化、心电图图像等多种影响因素，以更好地了解高钾血症对心脏的影响机理。
除了以上两种方法外，肌肉电学检测也是一个非常有用的功能学实验方法。
在肌肉电学检测中，可以检测家兔肌肉数量的变化、肌肉膨胀程度、细胞膜电位等，以确定家兔高钾血症的影响程度。
通过肌肉电学检测，可以进一步了解高钾血症对骨骼肌的影响程度以及高钾血症的发展趋势。
本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
以下是本次实验的主要结论：一、高钾血症对心肌细胞的毒性作用1. 实验结果显示，随着血钾浓度的升高，家兔心肌细胞的兴奋性先升高后降低。
在轻度高钾血症阶段，心肌兴奋性增高，表现为心电图P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；在急性重度高钾血症阶段，心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
2. 高钾血症对心肌细胞的毒性作用主要表现在以下方面：（1）心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低；（2）兴奋性呈双相变化，轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失；（3）心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重高钾血症时可出现正弦波。
二、高钾血症的抢救治疗措施1. 注射Na、Ca2溶液对抗高血钾的心肌毒性，有效降低血钾浓度，改善心电图表现。
2. 注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞，降低血钾浓度。
3. 在抢救过程中，密切监测心电图变化，及时调整治疗方案。
三、实验结果分析1. 实验结果表明，高钾血症对心肌细胞的毒性作用明显，严重时可能导致心脏停搏。
因此，在高钾血症的治疗过程中，应及时采取措施降低血钾浓度，保护心肌细胞功能。
2. 实验中使用的抢救治疗措施，如注射Na、Ca2溶液、胰岛素、葡萄糖等，均能有效降低血钾浓度，改善心电图表现，为高钾血症的抢救提供了有效方法。
3. 本实验结果与相关文献报道基本一致，为临床治疗高钾血症提供了实验依据。
四、实验不足与展望1. 本实验仅采用了家兔作为实验动物，未涉及人体实验，实验结果可能存在物种差异。
2. 实验过程中，部分抢救治疗措施需在严密监护下进行，具有一定的风险。
3. 未来研究可进一步探讨高钾血症的发生机制，以及针对不同类型高钾血症的个体化治疗方案。
总之，本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
