家兔高钾血症实验报告
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家兔高钾血症实验报告
正常家兔瞳孔大小
高钾血症时,心电图可见家兔心律失常,并且T波高耸,Q—T间期缩短;并且可见家兔呼吸缓慢,瞳孔放大,眼球突出,紫绀等现象。用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功,而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同?
相同:骨骼肌兴奋性降低。
不同:低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小(负值小)→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理?
钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失。
急性肾衰引起高钾血症的机制
急性肾衰竭时,肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少
急性肾衰出现高钾血症应如何处理
钠型离子交换树脂15~30g口服,每日3~4次。此外,高钾血症病人禁用库存血,限制摄入含钾高的食物,停用含钾药物,并及时纠正酸中毒。
试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时,细胞外液
中的H+和细胞内液中的K+交换,同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时,细胞内K+释出。
急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?
急性轻度高钾血症时,由于细胞内外K+浓度差减少,细胞内K+外流减少,导致静息电位负值变小,与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高,故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。