急性心梗后的8大致命并发症!
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急性心梗的并发症
一、急性心梗的并发症二、急性心梗如何预防三、急性心梗食疗方
急性心梗的并发症1、急性心梗的并发症
乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。
轻症者,可以恢复,其杂音可消失。
乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
心脏破裂
常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。
栓塞
见起病后1~2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。
2、急性心梗的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)作者:朱华芳,王大英,陈万春【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂(CR)的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗,指出溶栓治疗易发CR,而介入治疗可能减少其发生,对血清学指标如CRP等进行了探讨。
【关键词】心脏破裂;急性心肌梗死;并发症近年来急性心肌梗死(AMI)的治疗和预后有了很大的进展,但AMI并发心脏破裂(CR)的死亡率未见改善。
CR占AMI死亡率的15%~20%[1,2],CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因[1]。
AMI并发CR包括游离壁(FWR)、室间隔和乳头肌,其中FWR尤为重要。
一组2320个AMI患者死亡254例,其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例,占心梗患者2%,占在院死亡率20%[2]。
1958~1979年国内死于AMI的尸检中,FWR的发生率30.6%[3]。
国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7%[4]。
由于近年来国内外尸检率均降低,因此文献报道的临床CR发生率不能如实反映真实情况。
1 机制CR的发生机制为:(1)血流灌注到缺血区造成组织韧力下降;(2)溶栓影响了胶原的合成;(3)淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原[5]。
AMI后血管紧张素Ⅱ受体上调。
有研究[6]观察了AT(2)受体缺乏的小鼠(Agtr2-/Y小鼠)和野生型小鼠(WT 小鼠)心梗后梗死区AT(2)的变化。
前者1周内63.6%死于心脏破裂,后者23.5%。
前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。
前者冠脉结扎术后4天前列腺素E2显著增加,后者也增加,但不如前者。
提示AT(2)基因敲除使梗死区胶原沉积减少,造成了心脏破裂。
前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。
至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间:2011-05-19T17:25:24.937Z 来源:《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者:车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。
车琳(黑龙江省医院道外院区 150056)【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。
为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。
心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因,故早期发现并合理处理很重要。
自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。
1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例,全部男性。
年龄最大的72岁,最小43岁,平均年龄55.3岁。
其中合并心律失常6例,合并心力衰竭3例。
因此,对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。
心电图检查:ST 段抬高型AMI者45例,非ST 段抬高型15例。
前壁梗死18例,前间壁梗死9例,单纯下壁梗死15例,下壁合并后壁梗死6例,非Q 波心肌梗死12例,不典型心电图表现3例。
1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗,改善冠脉血供,积极控制充血性心衰。
对持续性多形性室速或心室颤动,采用非同步直流电除颤。
除β受体阻滞剂外,致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。
莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症,可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞,应考虑起搏治疗。
Ⅲ度房室传导阻滞,下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起,逸搏节律通常较稳定,且大部分可恢复,可用阿托品静脉注射,0.3~0.6mg/次,每3~10分钟1次(总量<2mg),阿托品无效可考虑起搏治疗。
急性心肌梗死有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍急性心肌梗死症状,尤其是急性心肌梗死的早期症状,急性心肌梗死有什么表现?得了急性心肌梗死会怎样?以及急性心肌梗死有哪些并发病症,急性心肌梗死还会引起哪些疾病等方面内容。
……*急性心肌梗死常见症状:胸痛、心肺栓塞、心肌坏死广泛*一、临床表现1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。
其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状(1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。
持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。
无疼痛症状也可见于以下情况:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
急性心梗后8大致命并发症
别到时候心梗病人死了
咱医生都不知道他怎么死的
1、心脏破裂:心肌梗死后梗死灶失去弹性/心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞
释放水解酶所致的心壁破裂
心室内血液进入心包
造成心包填塞而引起猝死
医考君,人话怎么说?
急性心梗后心肌坏死掉了
就像苹果烂掉了一块
烂的地方用手一戳就破了
心脏破了,里面的血都流出来了
出到哪里?当然是心脏的外衣—心包腔心包腔里面都灌满了血
心脏舒缩肯定没那么轻松了
心脏一受限,这不要命么
2、室壁瘤
可发生在心肌梗死早期
或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织
在心室内压力作用下
局限性的向外膨隆而形成室壁瘤
室壁瘤可继发附壁血栓
心律不齐及心功能不全
人话:
坏死的心肌肯定弹性不行了
面对心腔这么大压力肯定扛不住
就想我们自行车轮胎鼓个包
这个包鼓出来了,里面就是一滩死血
血液流动速度慢,不就容易凝固了吗
那不就形成了附壁血栓啦
3、出血性并发症
心梗后需要大量使用抗血小板聚集药物
甚至使用抗凝药物,阿司匹林、氯吡格雷
肝素等等,这样出凝血功能降低
可能导致消化道出血、鼻出血
牙龈出血、脑出血等等
而致死性的出血多为大量出血或者非常重要的脏器出血,如脑出血
4、附壁血栓形成
心脏内膜梗死了
当然跟正常内膜不一样了
就比较粗糙
血小板就喜欢在粗糙的地方逗留
此外上面说到的室壁瘤
瘤子里面是一滩死血
血流缓慢或者形成涡流
这样血小板也容易聚集
这不就形成了血栓了嘛
血栓一旦掉下来了,随着血流进入动脉系统肺循环或体循环的重要脏器栓塞了嘛
比如肺栓塞,脑栓塞、肾栓塞等
5、心律失常
多发生在发病早期
大家知道心肌因为缺血才梗死
缺血后就像饿疯一样,随意放电
在心脏内随意放电,心脏就会乱跳
这不心律失常了么
另外,心肌坏死后大量钾离子释放
容易导致局部的钾浓度高而诱发
当然还跟局部的酸碱平衡紊乱有关
可发生室性心动过速、心室颤动
导致心脏骤停、猝死
缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞
6、心力衰竭和心源性休克
这个可以发生在早期,也可几天后出现心肌大量的坏死了,干活的细胞就少了以前10个人搬的东西,现在7个人搬
你说吃力不吃力?
当然容易出现心力衰竭咯
梗死面积占左心室的20%时即可引起梗死面积超过40%则将导致心源性休克当然还有另外一个重要的原因
严重的乳头肌功能障碍也可导致
乳头肌坏死了,瓣膜开关失灵了
血液怎么泵出去啊
泵来泵去还在心脏内打转
当然心脏白费力气,当然要衰竭了
此外心律失常也可以导致
7、合并感染
很多老年病人死于这个因素
常见的多为肺部感染
可能是由于心梗后泵功能衰竭
导致脏器淤血水肿
从而容易合并感染有关心衰合并感染
患者死亡风险就会进一步加大
8、心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2~3周或数月内发生
表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎
有发热、胸痛等症状,可反复发生
这又是为什么咧?
心肌梗死后,心肌内的一些物质都释放入血
免疫系统平常可没有见过这样的东西啊
所以人为是这些物质是敌人
就针对这些物质产生抗体
抗体跟这些心肌坏死物质一结合
形成了抗原-抗体复合物
随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处然后抗原-抗体复合物激活了补体,损伤毛细血管从而血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血引起心包炎、胸膜炎、肺炎等改变。