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卵巢过度刺激征的治疗和护理【关键词】卵巢过度刺激征，治疗，护理卵巢过度刺激征(OHSS)为体外受孕辅助生育的主要并发症之一，是一种人体对促排卵药物产生的过度反应。
其特征表现为双侧卵巢多个卵泡发育，卵巢囊性增大，毛细血管通透性增加，体液从血管内渗透至血管外并积聚于组织间隙。
轻者可无症状或仅表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，重者可出现胸腹水、血栓形成、肝肾功能损害，严重时出现呼吸困难，甚至死亡。
OHSS根据临床表现可分为三个层次：轻度、中度和重度。
其中轻度表现为体重增加、口渴、腹部不适、下腹部稍肿胀、轻度恶心呕吐等，体格检查无失水及腹部阳性体征，B超示卵巢增大（直径＞5cm）；中度表现为恶心呕吐、腹胀加重、呼吸急促、但无显著体液丢失及电解质失衡，腹水征可能阳性，B超示卵巢囊性肿大（直径＞7cm）；重度为中度OHSS进一步加重，并有大量体液丢失的表现，体液积聚组织间隙，可出现酸碱失衡、电解质失衡、低血容量性休克、成人呼吸窘迫综合征等严重并发症。
近年来，OHSS的发生呈上升趋势，因此,在诱发排卵过程中必须严密监测,积极的对OHSS患者进行诊疗及护理干预有着十分重要的意义。
现将我科收治的OHSS患者诊疗及护理情况报告如下。
1.临床资料我科于2022.05-2023.02对收治的11例卵巢过度刺激征患者进行治疗护理，其中轻度OHSS患者2例，中度OHSS患者6例，重度OHSS患者3例。
2.治疗措施1．3治疗 OHSS是一种自限性疾病，多发生于注射HCG后3-7天。
如未妊娠，其病程约14天，如成功妊娠，病程将持续一段时间且病情可能加重。
对于轻度OHSS，一般只需严密观察，症状可自然缓解。
中、重度患者需及时住院并进行严密监测，治疗目的在于保持足够血容量，纠正血液浓缩，促进电解质平衡和酸碱平衡，维持正常尿量，最大程度改善症状，避免严重并发症如肝肾功能损伤、血栓、成人呼吸窘迫综合征等发生。
1.3.1 一般处理注意卧床休息，严密监测各项生命体征变化，每日监测体重、腹围及24h出入量。
2022辅助生殖技术后妊娠合并卵巢过度刺激综合征的诊治(全文)近年来不孕症的发生率逐年上升，越来越多不孕患者通过辅助生殖技术(assisted reproductive techniques , ART )获得帮助。
辅助生殖技术给不孕不育患者带来希望，但并发症也随之而来。
卵巢过度刺激综合征(OVarian hyperstimulation syndrome QHSS)是指在辅助生殖技术中使用外源性促性腺激素过度刺激卵巢引起的一系列临床症状。
OHSS属于自限性疾病，但孕期女性体内的人绒毛膜促性腺激素(human chorinonic gonadotrophin, hCG )升高会延长病程且加重病情,增加早产及围产儿低出生体重风险,甚至可能影响后代智力发育[1-2 L 本文就OHSS 的发病机制、临床表现及分度、对母儿影响以及如何防治OHSS等方面进行探讨。
一、发病机制在体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer, IVF-ET )周期中QHSS的发生率约1% ~ 10%[ 3 ],重度OHSS的发生率约0.5% ~ 5% [ 4 ],多发生于体型瘦小、多囊卵巢体质的女性。
使用促排卵药物促进多个卵泡发育，取卵后多个卵泡黄素化，黄体产生超生理水平的雌二醇及多肽类物质，引起毛细血管的通透性增加，含有蛋白液体外渗入第三间隙，导致血液高度浓缩及组织水肿等一系列生理病理改变，最终导致血液浓缩、腹水、胸水、电解质紊乱、肾脏功能受损等不良后果。
目前,OHSS的具体发病机制尚不明确。
现普遍认为OHSS的发生不是由单一的机制引起。
较为公认的发生机制主要包括：(1 )卵巢肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-aldosterone system , RAS )被hCG 及黄体生成素(luteinizing hormone , LH )激活，血管紧张素I 转化为有活性的血管紧张素II,使微血管扩张、血管通透性增大、蛋白漏出血管；有学者发现OHSS女性的卵泡液中有高活性的肾素，进一步证明RAS与OHSS 发病过程关系密切［5 I O(2 )血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF ) 使卵巢的毛细血管通透性增大，诱发OHSS发生；Zhai等［6 ］发现，血小板反应素-MthrombospOndin-LTSP-I)是VEGF的抑制因子，在建立OHSS模型的大鼠颗粒细胞中检测到TSP-I mRNA减少,减少对VEGF 抑制，导致血管内皮细胞增殖，引起毛细血管通透性增加等一系列病理生理反应。
卵巢过度刺激综合征( )卵巢过度刺激综合征( ) 是发生于控制性卵巢刺激治疗后的一种医源性的并发症，常见于为施行辅助生殖技术而进行的控制性超排卵( ，) 过程中，其特征为过多的卵泡发育、卵巢体积显著增大、血管通透性增加、体液从血管内转移到第三间隙，出现腹水、胸腔积液、少尿、电解质紊乱、肝肾功能受损、血液浓缩及血栓形成等，严重者可危及生命。
的发生与患者所用的促排卵药物种类、剂量、治疗方案，以及患者的内分泌状态和是否妊娠等因素有关。
诊断标准《中华妇产科学》第二版轻度：卵巢直径不超过5,轻度腹水。
中度:有明显下腹胀痛、恶心、呕吐、口渴,偶伴腹泻;尿少，轻度呼吸困难。
体重增加<3 、腹围增大;血雌二醇<3 000 ,卵巢增大直径5·0 ~ 12·0 ,腹水<1·5 L。
重度:腹水明显增多,腹胀痛加剧,口渴、恶心、呕吐、腹胀明显,甚至无法进食、疲乏、虚弱、冷汗甚至虚脱,因大量腹水不能平卧、甚至呼吸困难,尿量减少,卵巢直径>12·0 ;由于胸水及大量的腹水可导致心肺功能障碍,引起血液浓缩、电解质紊乱、肝肾功能受损、甚至多功能脏器的损伤等。
另一种分类：轻度为I级和级: I级,腹胀和不适; 级, I级症状加恶心、呕吐或腹泻,卵巢不同程度增大,直径不超过5 。
中度为级,轻度的症状加重,腹水的超声证据,卵巢直径5~10 之间。
重度为Ⅳ级和Ⅴ级:Ⅳ级,中度特征,腹水的临床证据级,血球压积> 45>15 000少尿,血肌酐1. 0~1. 5 肌酐清除率≥50 。
危重为Ⅵ级,张力性腹水+胸水,血球压积> 55>25 000血肌酐>1. 6 肌酐清除率>50 ,血栓栓塞,急性呼吸窘迫综合征。
有两大病理特征:( 1) 双侧卵巢明显增大，卵巢有明显的基质水肿，散布着多个出血性卵泡和卵泡膜-黄素囊肿、区域性皮质坏死和血管新生。
( 2) 毛细血管通透性增加，体液从血管内转移到第三间隙导致腹水、胸腔积液、外阴水肿; 同时伴有血液浓缩，出现少尿、电解质紊乱，严重者肝肾功能受损，血栓形成和发生低血容量休克。
卵巢过度刺激综合征( OHSS) 卵巢过度刺激综合征( OHSS) 是发生于控制性卵巢刺激治疗后的一种医源性的并发症，常见于为施行辅助生殖技术而进行的控制性超排卵( controlled ovarian hyperstimu-lation，COH) 过程中，其特征为过多的卵泡发育、卵巢体积显著增大、血管通透性增加、体液从血管内转移到第三间隙，出现腹水、胸腔积液、少尿、电解质紊乱、肝肾功能受损、血液浓缩及血栓形成等，严重者可危及生命。
OHSS 的发生与患者所用的促排卵药物种类、剂量、治疗方案，以及患者的内分泌状态和是否妊娠等因素有关。
OHSS诊断标准《中华妇产科学》第二版轻度：卵巢直径不超过5cm,轻度腹水。
中度:有明显下腹胀痛、恶心、呕吐、口渴,偶伴腹泻;尿少，轻度呼吸困难。
体重增加<3 kg、腹围增大;血雌二醇<3 000 ng/L,卵巢增大直径5·0 ~ 12·0 cm,腹水<1·5 L。
重度:腹水明显增多,腹胀痛加剧,口渴、恶心、呕吐、腹胀明显,甚至无法进食、疲乏、虚弱、冷汗甚至虚脱,因大量腹水不能平卧、甚至呼吸困难,尿量减少,卵巢直径>12·0 cm;由于胸水及大量的腹水可导致心肺功能障碍,引起血液浓缩、电解质紊乱、肝肾功能受损、甚至多功能脏器的损伤等。
另一种分类：轻度为I级和II级: I级,腹胀和不适; II级, I级症状加恶心、呕吐或腹泻,卵巢不同程度增大,直径不超过5 cm。
中度为III级,轻度的OHSS症状加重,腹水的超声证据,卵巢直径5~10 cm之间。
重度为Ⅳ级和Ⅴ级:Ⅳ级,中度OHSS特征,腹水的临床证据;V级,血球压积> 45%,WBC>15 000/m,l少尿,血肌酐1. 0~1. 5 mg/d,l肌酐清除率≥50 ml/min。
危重为Ⅵ级,张力性腹水+胸水,血球压积> 55%,WBC>25 000/m,l血肌酐>1. 6 mg/d,l肌酐清除率>50 ml/min,血栓栓塞,急性呼吸窘迫综合征。
OHSS有两大病理特征:( 1) 双侧卵巢明显增大，卵巢有明显的基质水肿，散布着多个出血性卵泡和卵泡膜-黄素囊肿、区域性皮质坏死和血管新生。
( 2) 毛细血管通透性增加，体液从血管内转移到第三间隙导致腹水、胸腔积液、外阴水肿; 同时伴有血液浓缩，出现少尿、电解质紊乱，严重者肝肾功能受损，血栓形成和发生低血容量休克。
早期 OHSS 的发生与卵巢反应性有关，是由于 COH 过程促进多个卵泡发育，血 E2水平和卵泡数目显著增加，以及对外源性 hCG 的急性反应，多发生在注射 HCG 后 3 ～ 9d; 晚期 OHSS 则是妊娠分泌的内源性 HCG 或用于黄体支持的外源性 HCG 所引起的，常出现于注射 HCG 后 10 ～17d。
OHSS 是自限性疾病，10~14d 即会自发好转，但妊娠会加重病情。
警惕和预防其发生是临床医生的首要任务，对重症患者要积极治疗。
临床表现与体征临床症状：患者出现恶心、呕吐、纳差、腹胀、不能进食等消化道症状;全身或局部水肿、气急、少尿，严重者出现无尿；卵巢不同程度多囊性增大;出现腹水,部分重度患者出现胸闷、气促、呼吸困难,尿少,不能进食、平卧、血液浓缩呈高凝状态。
个别患者继发卵巢或卵巢囊肿扭转或破裂可出现剧烈腹痛，病情进一步发展可导致单一或多器官功能衰竭，以及血栓形成、脱落，出现栓塞的症状。
临床体征为患者体重增加、腹部不同程度的膨隆、腹围增大、下腹部压痛，以及出现胸、腹水征。
OHSS 是一种自限性疾病，通常 10 ～ 14d 自行缓解，若发生妊娠，病程会延长至 20 ～ 40d，症状也较严重。
OHSS的发病机制OHSS的发生与HCG会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、机体凝血系统及一些炎症因之有关,使肾素、血管紧张素II及其转化酶的活性增加,加之组胺、5-羟色胺的增多导致OHSS患者体液外渗的病理变化,导致腹水、胸水的形成,血液浓缩,有效血容量降低;血管活性物质如血管内皮生长因之(VEGF),是一种强烈的内皮细胞分裂原和血管生长因子,它可以破坏内皮细胞的紧密连接结构,导致血管内皮细胞间隙增加,血管通透性增加;炎症介质如IL-1、IL-2、IL-6及IL-8,细胞因子如TNF也参与OHSS的发生和发展。
重度患者多表现凝血功能亢进和血小板活化、血栓形成倾向,血小板的聚集和活化可释放前列腺素、组织胺、5-羟色胺等炎症介质,导致血管扩张、通透性增加,进一步加重血液浓缩,血栓形成。
OHSS的治疗治疗原则上轻度患者予以观察,中度患者适当干预,重度者者积极治疗。
所有OHSS患者应注意休息,多饮水,少量多次饮食,每日测体重、腹围、记录入量,注意心肺功能、红细胞比容、电解质、凝血功能、肝肾功能。
轻度 OHSS 的处理一般无需特殊治疗，可嘱患者多饮水，高蛋白饮食，注意休息。
避免剧烈活动以防止增大的卵巢发生扭转和囊内出血。
尤其是指导患者自我监护，告知病情有进一步发展的可能，需密切观察，如尿量减少，消化道症状( 恶心、呕吐、腹痛、腹胀) 加重时应立即就诊。
中、重度 OHSS 的处理1 严密监护每日记录液体出入量、腹围、体重，测定生命体征; 每日复查血常规、C 反应蛋白、水和电解质平衡、肝肾功能、凝血功能，必要时行血气分析; B 超了解卵巢大小及胸、腹水变化，并注意排除肿大的卵巢发生扭转。
2 支持治疗能进食者予高蛋白饮食，补充多种维生素，摄入足够的液体、能量，注意保持水电解质的平衡。
需行黄体支持的患者禁用 HCG，应给予采用其他的黄体支持方法如肌肉注射黄体酮或阴道塞黄体栓。
3 扩容治疗当 HCT ＞ 0. 45 提示重度 OHSS 时，可先补充 1000mL 生理盐水，补液后若尿量＜50mL，HCT 未恢复正常，应静滴 20% 的白蛋白 200mL 或低分子右旋糖苷500mL，还可静滴 6% 贺斯( HAES) 500mL / d 保持胶体渗透压，然后每隔 4h 测一次 HCT。
少尿时静滴多巴胺 0. 18mg/( kg·h) 用以扩张肾静脉和增加肾血流。
如患者出现血液浓缩、高血压、低钠血症时禁用利尿剂。
4 抗凝治疗重度 OHSS 患者血液处于高凝状态，应鼓励患者适当活动，按摩双下肢，必要时应用肝素 5kU，皮下注射 2 次/d，预防 OHSS 致命的严重并发症—血栓形成。
文献报道低分子右旋糖苷 Dextran 40 能更有效预防血液浓缩及血栓形成。
5 卵巢囊肿穿刺卵巢囊肿明显增大且患者症状加重者，可穿刺囊肿抽吸囊液以迅速减轻症状，但因为卵巢质脆、血管丰富，应注意避免穿刺导致出血，若出现卵巢大量出血或卵巢扭转，需行手术探查。
6 穿刺引流胸、腹水或心包腔积液 OHSS 患者经上述系统治疗后仍有大量胸、腹水，并引起严重不适或疼痛，特别是发生张力性腹水，压迫肾脏使肾静脉回流受阻，使得肾功能受损( 血肌酐浓度升高或肌酐廓清率下降) ，以及升高膈肌影响肺功能受损( 呼吸困难、低氧分压) 。
此外，张力性腹水与同时发生的胸水一同导致心输出量降低影响心功能。
经腹部或阴道 B 超引导下穿刺引流胸、腹水，既可以迅速缓解症状，又可保护呼吸、循环及肾功能。
穿刺引流穿刺引流胸、腹水的注意事项: ( 1) 操作需在补液、利尿、B 超定位下进行。
( 2) 穿刺引流胸、腹水时应注意心率、血压，如情况稳定一次可放液 3000mL。
( 3) 反复穿刺放液时应注意防止感染。
有学者用腹水超滤仪对腹水超滤浓缩，然后再自体回输，获得了满意的治疗效果，此法既能保留自己的白蛋白和电解质、维持血浆蛋白的浓度，减轻循环负荷，又能消除腹水中大量 OHSS 的致病因子，是一种值得推广的治疗重度 OHSS 的方法。
7 肾功能障碍血容量严重不足加之张力性腹水可致肾灌流下降，引起肾前功能障碍，重者导致无尿，高血钾和尿毒症。
严重 OHSS 少尿患者，可在补充血容量的前提下，静脉给予多巴胺 0. 18mg/ ( kg·h) 扩张肾血管，增加肾血流。
若在血容量末纠正前或血液浓缩、低血压、低钠未纠正时使用利尿剂，反而加重血液浓缩，引起血栓形成，故应慎用或禁用利尿剂。
当红细胞压积＜ 0. 38 且持续少尿时，可考虑静推呋塞米 10 ～20mg，及时复查红细胞压积，必要时可隔4 ～6h 重复使用一次。
一旦发生肾功能衰竭，应应尽早行血液透析治疗。
8 循环衰竭大量的体液外渗可导致有效循环血容量不足，严重胸、腹水加重循环负担，如并发心包积液可引发循环衰竭。
应在补充胶体和晶体溶液，纠正低血容量，降低血管渗透性，维持血管内有效渗透压的同时，穿刺引流胸、腹水，降低胸、腹压，以改善循环状况，恢复心功能。
9 肝功能障碍高雌激素水平和血管渗透性增加，以及 IVF-ET 后常规给予孕激素进行黄体支持，可导致肝细胞功能下降和胆汁淤积。
因此，对重度 OHSS 患者应注意监测肝功能，一旦发现肝功能障碍，注意护肝治疗，以防止进一步发展为肝功能衰竭。
10 急性呼吸窘迫综合征重度 OHSS 患者毛细血管漏出物增多及前列腺素增加，可致肺水肿和肺不张，严重者肺间质纤维化，引起呼吸功能障碍。
此时应行动脉血气的监测、穿刺引流胸水、保持气道通畅、辅助通气、持续吸氧，以及给予糖皮质激素减少毛细血管的渗出物，减轻肺水肿，改善呼吸功能，注意同时应用广谱抗生素预防感染。
11 血栓形成 OHSS 患者低血容量、血液浓缩，以及过高的激素水平对血管内皮细胞的损伤造成血液高凝状态，动静脉均有可能血栓形成，有文献报道 OHSS 患者发生心肌梗死、脑梗死，甚至死亡。
血液高凝状态时可注射皮下肝素 5kIU，2 次/d，预防血栓形成，一旦诊断血栓形成，应及时进行溶栓治疗，同时注意防治血栓脱落引起重要脏器栓塞。
12 卵巢或附件扭转的处理 OHSS 患者卵巢不规则增大，由于密度不均匀，导致各极质量差异，加之大量腹水致局部空间增大，使得增大的卵巢或附件活动范围增大，体位改变易引起卵巢或附件扭转。
卵巢或附件发生不全扭转时，多可自行复位，但若卵巢或附件扭转时间较长，引起血栓形成或坏死时，需行患侧附件切除术。
13 终止妊娠由于妊娠可加重 OHSS 症状，廷长病程，当极严重的 OHSS 患者合并妊娠，经上述积极处理仍不能缓解症状和恢复重要器官功能( 如急性呼吸窘迫综合征、肾衰或多脏器衰竭等) 时，必须及时终止妊娠。
14适时利尿当病人血液浓缩、低血压、低钠未纠正时禁用利尿剂，以防血液高凝状态加重，加速血栓形成。
但当红细胞压积＜0.38 仍持续少尿时，须用利尿剂。
治疗总结：中重度患者的治疗包括:(1)让患者了解疾病的特点,树立克服疾病的信心。
(2)停用任何促性腺激素和HCG。
