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Lecture notes心肌细胞跨膜电活动【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。
心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。
0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L 型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭，K+迅速外流。
4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。
浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。
窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。
心脏是推动血液流动的动力器官。
心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。
根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无1kl控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80〜-95mV -40〜-65mV0期去极化电流INaI Ca0期除极最大速率200〜700V/s 1〜15V/s超射+20〜+40mV -5〜+20mV阈电位-60〜-75mV -40〜-60mV传导速度0.5〜4.0m/s 0.02〜0.05m/s兴奋性恢复时间 3 期复极后3期复极后10〜50ms 100ms以上4期除极电流1f 1H【Cd If ------、静息电位的形成静息电位(resting potential, RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80〜-90mV，窦房结细胞-50〜-60mV，普肯耶细胞-90〜-95mV。
药物对心脏电生理的影响研究心脏电生理是心脏功能的关键之一，而药物对心脏电生理的影响研究对于心脏疾病的治疗和药物开发具有重要的意义。
本文将探讨药物对心脏电生理的作用机制以及相关研究进展。
一、药物对离子通道的影响离子通道在心脏电生理过程中起着重要的作用，药物通过调节或阻断心脏细胞的离子通道，来影响心脏的电活动。
常见的影响离子通道的药物有钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂和钙通道阻滞剂等。
1. 钠通道阻滞剂：该类药物能够抑制心脏细胞中的钠离子通道的开放，使心脏细胞的复极过程延长，从而减慢心脏的电活动。
例如，利多卡因是一种常用的钠通道阻滞剂，可用于治疗心律失常等心脏疾病。
2. 钾通道阻滞剂：这类药物能够抑制心脏细胞中的钾离子通道的开放，延长心脏细胞的去极化过程，从而增加心脏肌肉的兴奋门槛。
典型的钾通道阻滞剂有金鸡纳碱，它一般用于治疗心房颤动等心律失常情况。
3. 钙通道阻滞剂：这类药物主要抑制心脏细胞中的钙离子通道，减缓心脏细胞内钙离子的流入，从而降低心脏肌肉的收缩力和心率。
常见的钙通道阻滞剂有硝苯地平和维拉帕米等，用于治疗高血压和心绞痛等疾病。
二、药物对心脏节律的影响除了对离子通道的调节外，药物还可以影响心脏的节律，包括心律失常和心率的调节等。
1. 心律失常：药物可以通过调节离子通道的功能，改变心脏细胞的兴奋性和传导性，从而治疗或控制心律失常。
例如，利多卡因和胺碘酮是常用的抗心律失常药物，能够抑制异常电活动，恢复正常的心脏节律。
2. 心率调节：某些药物可以通过影响窦房结的自律性、传导速度和心房、心室肌肉的兴奋性来调节心率。
β受体阻滞剂是常用的心率调节药物，通过抑制肾上腺素作用于β受体，降低心率和收缩力。
三、药物对心脏动作电位的影响心脏动作电位是心脏细胞兴奋和复极的过程，药物可以通过影响兴奋与复极的离子通道来改变心脏动作电位，影响心脏肌肉的收缩力和心率。
一些药物如洋地黄类药物可以影响心脏细胞的动作电位，使其延长，增加心脏肌肉的收缩力；而一些抗心律失常药物则可以缩短心脏细胞的动作电位，减少异常电活动的产生。
窦房结的名词解释生理学窦房结，也称为SA结（Sinoatrial node），是心脏起搏和传导系统中的一部分，被誉为“心脏的起搏器”。
它位于心脏右耳嵴上部的心房侧壁，是一片由起搏细胞组成的结构。
窦房结具有独立自主地产生心脏起搏信号，并将其传导至心房、房室结和心室等心肌组织的能力。
窦房结在心脏节律控制中扮演着重要角色。
它的主要功能是以恒定的频率产生起搏信号，并将此信号传导至心脏其他部位，引发心脏的收缩。
这个起搏信号的频率大约为每分钟60-100次，被称为正常的窦性心律。
在正常情况下，窦房结的起搏信号会通过心房肌传导至房室结，从而促使心房的收缩。
这一过程一般是无感的，人们只会感知到心率的改变。
窦房结的起搏信号是受到神经系统的调控的。
通过交感神经和副交感神经的作用，心脏的节律可以调整。
交感神经通常会加快窦房结的节律，使心率增加；而副交感神经则会减慢窦房结的节律，使心率降低。
这种神经调节可以使心脏适应各种生理和心理的需求。
窦房结的生理学过程与离子通道和细胞内外离子浓度变化密切相关。
窦房结的起搏细胞内外离子浓度的不同导致了细胞膜的极化和去极化，从而形成了起搏信号。
在窦房结的细胞内外，钠离子、钾离子、钙离子等离子的浓度存在着动态的变化。
这些离子通道的开闭状态对于窦房结的起搏有着至关重要的影响。
当心脏处于休息状态时，窦房结的起搏频率会相对较低，受到自身细胞的调节。
而当人体处于运动、兴奋或恐惧等情绪状态时，交感神经会兴奋窦房结细胞，提高起搏频率。
另一方面，当人体处于休息、放松或睡眠状态时，副交感神经会抑制窦房结的活动，使起搏频率降低。
值得注意的是，窦房结的异常功能可能导致心脏节律失常。
例如，窦房结功能低下可以导致窦房结功能不良综合征，即窦房结心律过缓或停搏。
窦房结功能亢进则可能导致窦房结心律过速。
这些心脏节律异常需要及时诊断和治疗，以避免对心脏功能和人体健康的不良影响。
综上所述，窦房结是心脏起搏和传导系统中的一个重要组成部分，负责产生心脏的起搏信号，并传导至其他心肌组织。
病窦综合征的研究进展摘要：病窦综合征是由于窦房结或其周围组织器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病症，好发于中老年人，临床表现轻重不一，老年人易被误诊。
本文对病态窦房结综合征的病因、发病机制、心电图表现、治疗等做如下简要综述。
关键词：病窦综合征；诊断；治疗；进展病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）简称病窦综合征。
是由于窦房结及其邻近组织出现器质性病变，引起窦房结起搏功能和窦房结传导障碍从而产生多种心律失常并伴有心、脑、肾等脏器供血不足的一组综合征。
1.发病机制1.1发病机制目前尚没有明确的发病机制，但通过大量学者的研究表明，病窦综合征发病的可能机制如下。
（1）离子通道的改变。
超极化激活的环核苷酸门控通道、钠离子电压门控5型通道α亚基- Na ＋和瞬时受体电位通道等离子通道激活和失活的变化，可导致心律失常。
（2）窦房结细胞的减少。
随着年龄的增加，窦房结内起搏细胞日益减少，缝隙连接蛋白表达及分布异常、心肌细胞和间质纤维化明显增加及心脏电重构等［8］一系列心脏结构及电生理改变导致心律失常的病发率和死亡率显著增加。
（3）重塑组织水平机制。
如果心律失常持续未经治疗，窦房结的结构可以被修改，这种重塑可导致心肌细胞纤维化和电生理学改变甚至凋亡，从而增加缓慢性心律失常的发生风险[1]。
2.病因2.1病因2.1.1窦房结非特异性、退行性纤维变性；与年龄相关的退行性变是最常见的病因，随年龄增长，窦房结内逐渐纤维化，起搏细胞（P细胞）逐渐被纤维组织代替。
2.1.2冠心病时，冠状动脉慢性供血不足，致窦房结长期缺血，影响窦房结功能。
心肌梗死时，右冠状动脉或左旋支阻塞，导致窦房结供血中断，影响窦房结功能，常见于急性下壁心肌梗死。
2.1.3心肌炎与心肌病：包括心肌淀粉样变、心脏结节病等心肌病和各种免疫性心肌炎等也是本病的常见原因。
神经病变“自主神经功能失调，迷走神经张力增高，可明显抑制窦房结功能。
窦房结细胞动作电位的主要特点以《窦房结细胞动作电位的主要特点》为标题，写一篇3000字的中文文章窦房结细胞动作电位（简称：AP）是一种重要的生物电位，它可以帮助我们了解细胞内发生的电化学活动。
本文主要介绍窦房结细胞动作电位的主要特点，并对其对细胞生理学和药理学研究的重要作用进行讨论。
窦房结细胞动作电位是指窦房结细胞内发生的脉冲性膜电位变化，由于窦房结细胞具有正常细胞极性，因此外界电场可以在其表面形成电势差，从而引起窦房结细胞内的膜电势变化，进而引起细胞内的传导电导变化。
AP是由于细胞内的特定离子通道的变化引起的，当细胞内的离子通道被关闭，窦房结细胞会产生快速的电位反复，而细胞内离子通道开放时，细胞会出现持续性的电位变化。
窦房结细胞动作电位具有多种特点。
首先，其具有膜电潜力变量和时间变量的双重变化特性，其膜电潜力变量的变化可源于内部或外部的电场，而时间变量的变化可源于电解质浓度的变化或细胞内不同离子通道的激活和失活。
其次，AP的持续时间可以从解离时间的几微秒到数秒不等，而膜电位的幅值也会随着发放末端和破裂点之间的距离而发生变化，其末端膜电位会变得更低。
最后，窦房结细胞动作电位具有抵御外界干扰的特点，即在外界电场强大或受高能粒子辐射时，其仍保持着正常活动，因此能够稳定地产生正常AP。
窦房结细胞动作电位具有重要的生理和药理学意义。
生理学上，AP控制着心肌的发放，从而控制心率，而AP的大小变化可以影响心室的负荷，从而影响心脏的功能，所以AP的变化是心脏循环系统的重要参数。
药理学上，AP的变化可以用来检测药物的作用，窦房结细胞动作电位的变化可作为药效评价的重要指标，有助于评价新药的安全性和有效性。
综上所述，窦房结细胞动作电位是细胞生理学和药理学研究中一个重要的参数，它可以帮助我们更好地理解细胞内的电化学过程，并可用于评价新药的作用，提高药物研发的效率。
窦房结的作用原理
窦房结是心脏的一部分，位于右心房的上部，它被称为“心脏
的起搏点”，具有自律性和节律性的特点。
窦房结的作用原理是通过自身呈现的电生理活动调控心脏的收缩和舒张，起到产生并传导心房激动的功能。
具体来说，窦房结的细胞内存在着不同浓度的阳离子和阴离子，导致细胞膜内外电位的不平衡。
当细胞内电位达到一定阈值时，窦房结细胞内的钠离子通道会打开，钠离子从细胞外流入细胞内，使细胞内电位逐渐升高，形成快速的上升阶段。
随着电位的上升，窦房结细胞内的钠离子通道关闭，而钾离子通道逐渐打开，钾离子从细胞内流出，使细胞内电位逐渐下降，形成缓慢的下降阶段。
当细胞内电位下降到一定程度时，钾离子通道关闭，而钠离子通道再次打开，钠离子再次从细胞外流入，使细胞内电位快速上升，进而产生新的动作电位。
这个过程不断地循环发生，形成了窦房结细胞内自主产生的动作电位，从而调节了心房肌的收缩和舒张。
通过窦房结传导的激动，心脏能够以一定的节律性地收缩和舒张，维持正常的心脏功能。
窦房结细胞自律性与超极化激活起搏电流关系的研究进展汪艳丽【摘要】窦房结是正常心脏活动的起搏点,在心脏传导系统中自律性最高,窦房结细胞的自动除极是其自律性产生的基础,多种离子通道及相应电流参与窦房结细胞自律性活动,其中超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)及其电流(If)在窦房结细胞自律性产生过程中起着重要作用,HCN通道共有HCN1 ～4四个亚型,在心脏窦房结细胞中HCN4是主要的亚型,负责形成If,HCN4及相关If对窦房结自律性有着重要的影响.%Sinoatrial node( SAN )is the primary cardiac pacemaker with the highest automaticity in the conducting system of heart.The automatic depolarization of sinoatrial node cells is the basis of its automaticiry.Many different membrane ionic channels and their currents coordinately take part in the automatic activity,in which the hyper-polarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel( HCN )and its funny current( If)play an important role.There are four isoforms in HCN family, and HCN4 is the most important one which forms the If.HCN4 and relative If have important influence on sinoatrial node cells' aromatic.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)012【总页数】3页(P1778-1780)【关键词】窦房结细胞;离子通道;超极化激活起搏电流【作者】汪艳丽【作者单位】中国中医科学院广安门医院心内科,北京,100053【正文语种】中文【中图分类】R33心脏的最高起搏点为窦房结，窦房结细胞的自律性决定心率的快慢，窦房结细胞的自律性受到很多因素影响，其中最主要的是超极化激活环核苷酸门控阳离子通道及其产生的电流，现对近年来对窦房结细胞自律性与该通道及电流的关系研究进展予以综述。
心脏HCN通道：从基础到临床范新荣;王超【摘要】研究表明超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)大量分布于心脏及神经系统的特定部位,其介导的起搏电流引起窦房结细胞舒张期去极化,从而在心脏自主搏动及心律的调节等方面发挥着十分重要的生理功能.目前,已克隆得到4种HCN亚型基因,并通过功能表达分析指出各种HCN亚型具有不同的电生理学特性.但是目前有关HCN逶道在心脏电活动中的生理及病理生理机制仍未完全阐明.本篇综述旨在详细阐述心脏HCN通道的生物物理学特性、心脏通道蛋白表达、各种HCN通道突变引起的离子通道疾病以及几种通道阻滞药物电药理学特性的研究进展.%Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated ( HCN) channels, responsible for pacemaker current, are widely expressed in heart and nervous system, and HCN mediated currents play a key role in generation and regulation of diastolic depolarization which controls the spontaneous rate in sinoatrial node myocytes. Recently, four mammalian HCN isoforms, respectively termed HCN1-4, have been cloned. When heterologously expressed, each of the four HCN subunits has different electrophysiological properties. However, the physiological and pathophysiological mechanisms of HCN channels on cardiac electric activity have not been revealed completely. In this review we summarize recent insight into the biophysical characteristics of cardiac HCN channels, distribution of channels in heart, five kinds of HCN-related ionic channelopathies and electropharmacological properties of several If blockers.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2012(033)005【总页数】7页(P660-666)【关键词】HCN通道;电生理特性;离子通道病;If阻滞剂【作者】范新荣;王超【作者单位】成都市第三人民医院心血管内科,四川成都 610031;成都市第三人民医院心血管内科,四川成都 610031【正文语种】中文【中图分类】R541.7最早于上世纪70年代末，人们发现在窦房结细胞和神经元上存在一种超极化激活电流(hyperpolarization-activated current，Ih)，其特殊的电生理学性质很快引起了大量生物学家和医学家的注意。
窦房结的工作原理
窦房结，又称心房起搏点，是位于心脏右上部房间隔的一种特殊组织。
窦房结具有自律性，能自发地产生电冲动，作为心脏的起搏点。
其工作原理主要涉及以下几个方面：
1. 自律性：窦房结细胞具有自动除极的能力，即可以自发地产生膜电位变化。
这是窦房结作为心脏起搏点的基础。
2. 心脏神经调节：交感神经和副交感神经会对窦房结产生影响，调节它的自律性和频率。
交感神经的活动会促进窦房结电活动，使其频率增加，而副交感神经则会抑制窦房结的活动，使其频率降低。
3. 快慢反应：窦房结有快反应和慢反应两种机制。
慢反应主要是由于钙离子内流引起的，而快反应则是由钠离子内流引起的。
这两种反应的相对比例会影响窦房结的起搏速度。
4. 内外离子流：窦房结细胞内外存在离子浓度差异，主要由钠、钾、钙等离子组成。
这些离子在细胞膜上通过离子通道的开关机制，产生离子内外流动，从而形成心脏电位变化。
综上所述，窦房结作为心脏的起搏点，其工作原理主要涉及自律性、神经调节、快慢反应机制和内外离子流等因素的综合作用。
通过这些机制的密切协调，窦房结能够稳定地产生起搏信号，指导心脏的正常收缩和收缩节奏。
基于分子生物学的窦性心律不齐病因治疗研究进展窦性心律不齐是一种常见的心律失常，其特征是窦房结起搏功能异常，导致心率不规则。
这一病症在临床上表现为心悸、胸闷、乏力等症状，严重时甚至可引发心力衰竭。
虽然窦性心律不齐的病因尚不完全清楚，但基于分子生物学的研究已经取得了一些重要的进展。
本文将从病因角度出发，综述近年来窦性心律不齐治疗的研究进展。
1. 窦房结基因突变与窦性心律不齐窦房结是心脏起搏系统的起始点，起着调节心脏节律的重要作用。
近年来的研究发现，窦房结基因的突变与窦性心律不齐的发生密切相关。
例如，突变的Hcn4基因编码的离子通道蛋白质会影响心脏细胞的膜电位，进而干扰窦房结的正常起搏功能。
此外，突变的Tbx3基因也被发现与窦性心律不齐有关，该基因编码的转录因子在窦房结的发育和功能中起到关键作用。
这些研究结果表明，窦房结基因的突变可能是窦性心律不齐的重要病因，为疾病的治疗提供了新的方向。
2. 窦性心律不齐的药物治疗目前，窦性心律不齐的治疗主要依赖药物干预。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和抗心律失常药物等。
这些药物通过调节心脏细胞的电生理特性，改善窦房结的起搏功能，从而恢复心脏的正常节律。
然而，由于窦性心律不齐的病因复杂多样，不同患者对药物的反应也存在差异。
因此，个体化药物治疗成为了窦性心律不齐研究的热点。
近年来，基于分子生物学的研究为窦性心律不齐的个体化药物治疗提供了新的思路。
通过分析患者的基因组信息，可以预测其对不同药物的敏感性。
例如，一项研究发现，窦性心律不齐患者中CYP2D6基因的突变会影响β受体阻滞剂甲洛尔的代谢，从而影响药物的疗效。
这一研究结果提示，基于个体基因信息的药物选择可以提高窦性心律不齐的治疗效果。
3. 基因治疗在窦性心律不齐中的应用除了药物治疗外，基因治疗也被认为是窦性心律不齐治疗的一种潜在方法。
基因治疗通过改变患者的基因表达，修复或替代突变基因，从而恢复心脏的正常功能。
窦房结细胞动作电位产生机制
窦房结细胞的动作电位产生主要与以下三种离子流有关：
1.K+外流：在静息状态下，细胞膜上K+通道处于开放状态，导致K+
向胞外渗透，使细胞内外离子浓度差愈加明显，产生负电位。
当细胞膜受
到一定强度的电刺激，K+通道关闭，使K+外流减少，负电位减小，细胞
膜电位逐渐上升。
2.Ca2+内流：当细胞膜电位达到一定阈值时，电压依赖性钙离子通道
会打开，引发Ca2+内流，增强细胞动作电位的上升。
3.Na+/Ca2+交换：随着Ca2+内流的增强，钠钙交换通道也开始工作，将Ca2+离子外排，同时内输Na+离子。
这样可以加快动作电位的上升速度，提高心率。
窦房结细胞起搏基因HCN4的研究进展王妮娜【摘要】HCN即超级化激活的环核苷酸门控阳离子通道,其激活后产生的If/Ih离子流是窦房结起搏细胞动作电位正常形成的分子基础.随着对窦房结细胞起搏机制和HCN基因家族研究的不断深入,人们对HCN亚型HCN4的结构、分布、特性已有了较深入的了解.近年来有较多研究表明,人窦房结起搏基因HCN4突变与病态窦房结综合征密切相关.现就窦房结细胞起搏基因HCN4的特性及其与窦房结功能之间的关系作进一步研究和探讨.%Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel, also called HCN , is activated to release If/Ih currents that underlie the molecular mechanisms of action potential in sinoatrial node ( SAN)pace-making cells. The further investigations into the pace-making of SAN and HCN gene family allows the understanding of the structure, distribution, and property of HCN subtype 4 ( HCN4 ). Recent studies show that human SAN pace-making gene HCN4 mutations are closely associated with sick sinus syndrome. This article mainly reviews the features of SAN pace-making gene HCN4 in relation to SAN function.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)010【总页数】4页(P1441-1444)【关键词】HCN4;超级化激活;离子通道;病态窦房结综合征;If/Ih离子流【作者】王妮娜【作者单位】中国中医科学院广安门医院心内科,北京100053【正文语种】中文【中图分类】Q593;R344.31976年，Noma等［1］在心脏窦房结组织记录到一种特殊的电流，其在膜超级化时被激活，称之为特种离子流If（funny current）。
窦性心律不齐的靶向治疗药物的研究进展窦性心律不齐（sinus arrhythmia）是指窦房结产生的心电活动不规则，其特征是心率在正常范围内出现波动。
窦性心律不齐通常是一种良性的心律失常，但在某些情况下，它可能会导致心脏功能不全和心血管疾病的发展。
因此，寻找窦性心律不齐的靶向治疗药物成为当前研究的热点之一。
窦性心律不齐的发生机制复杂多样，目前尚不完全清楚。
然而，一些研究表明，窦性心律不齐可能与自主神经系统的失衡有关。
自主神经系统包括交感神经和副交感神经，它们对心脏的节律和收缩有着重要的调控作用。
因此，一些靶向治疗药物的研究集中在调节自主神经系统的功能上。
一类被广泛研究的靶向治疗药物是β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂通过抑制β受体的激活，减少交感神经对心脏的兴奋作用，从而降低心率和心脏收缩力。
目前有多种β受体阻滞剂可供选择，如普萘洛尔、美托洛尔等。
这些药物已被广泛用于窦性心律不齐的治疗，并取得了一定的疗效。
然而，由于β受体阻滞剂对交感神经系统的全面抑制，可能会导致一系列不良反应，如低血压、心动过缓等。
因此，寻找更为选择性的药物成为了研究的重点。
近年来，一些新型的靶向治疗药物逐渐受到关注。
例如，研究人员发现，窦性心律不齐与钠离子通道的功能异常有关。
因此，钠离子通道阻滞剂被认为是一种潜在的治疗药物。
钠离子通道阻滞剂通过抑制心脏细胞上的钠离子通道的活性，减少钠离子的内流，从而延长心室肌细胞的复极期，减少心率的不规则波动。
目前已有一些钠离子通道阻滞剂进入临床试验阶段，如美维拉帕米、普罗帕酮等。
这些药物在窦性心律不齐的治疗中显示出一定的疗效，但其长期安全性和有效性仍需要进一步研究。
此外，一些研究还发现，窦性心律不齐可能与钾离子通道的异常有关。
因此，钾离子通道阻滞剂也成为了研究的热点之一。
钾离子通道阻滞剂通过抑制心脏细胞上的钾离子通道的活性，延长心室肌细胞的复极期，从而减少心率的不规则波动。
目前已有一些钾离子通道阻滞剂进入临床试验阶段，如多奈哌齐等。
窦房结应用基础研究进展
张炎;凌凤东
【期刊名称】《解剖科学进展》
【年(卷),期】1998(4)2
【摘要】窦房结组织细胞内糖原颗粒丰富，无氧酵解的酶活性及含量高。
Ｐ、Ｔ
细胞以电生理活动为主，但可产生少量ＡＮＦ。
结中央有一个优势起搏点，该点的起搏活动受药物、植物神经、肽类递质、血管紧张素Ⅱ、缺氧环境、细胞间连结方式等诸多因素影响，并可使起搏点发生移位。
细胞凋亡可伴随窦房结正常发育过程，并与某些可累及结的疾病有关。
首次在国内开展窦房结细胞体外培养，并证实Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对培养细胞缺血损伤时的光、电镜结构及细胞代谢、ＡＮＦ的表达均有明显的保护作用。
【总页数】7页(P104-110)
【关键词】窦房结;电生理;能量代谢;神经体液调节
【作者】张炎;凌凤东
【作者单位】第二军医大学解剖学教研室;西安医科大学解剖学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R331.31
【相关文献】
1.电阻抗断层成像应用基础与临床应用的一些研究进展 [J], 任超世;李章勇;王妍;
沙洪;赵舒
2.窦房结电图的研究进展及其临床应用 [J], 郗永安
3.窦房结组织工程基础研究进展 [J], 王峰;廖斌
4.窦房结恢复时间的研究进展及临床应用 [J], 郗永安
5.灵芝在神经系统疾病的基础与临床应用研究进展 [J], 马传贵;张志秀;钟耀强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
钙离子拮抗剂在窦性心律不齐治疗中的作用机制探讨引言：窦性心律不齐是指窦房结起搏异常，导致心脏节律不规律的一种心律失常。
钙离子拮抗剂作为一类常用的抗心律失常药物，被广泛应用于窦性心律不齐的治疗中。
本文将探讨钙离子拮抗剂在窦性心律不齐治疗中的作用机制。
第一部分：窦性心律不齐的病理生理机制窦性心律不齐的发生机制主要涉及窦房结异常自律性、窦房结传导异常和窦房结抑制等方面。
窦房结异常自律性增高导致心脏节律过快，而窦房结传导异常则导致心脏节律不规律。
此外，窦房结抑制也可能引起窦性心律不齐的发生。
第二部分：钙离子拮抗剂的作用机制钙离子拮抗剂通过抑制细胞内钙离子的内流，影响心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程，从而发挥治疗窦性心律不齐的作用。
1. 抑制窦房结异常自律性钙离子拮抗剂通过抑制窦房结细胞膜上的L型钙通道，减少细胞内钙离子的内流，降低窦房结细胞的自律性。
这种作用可以使心脏节律恢复正常，从而治疗窦性心律不齐。
2. 调节窦房结传导钙离子拮抗剂对窦房结传导具有调节作用。
它可以延长窦房结细胞的动作电位持续时间，减缓动作电位的上升速度，从而延缓窦房结传导速度，使心脏节律变得更加规律。
3. 拮抗窦房结抑制钙离子拮抗剂还可以拮抗窦房结抑制，提高窦房结细胞的兴奋性。
它可以通过抑制窦房结细胞上的K+离子通道，减少K+离子的外流，增加细胞内钾离子浓度，从而提高窦房结细胞的兴奋性，使心脏节律恢复正常。
第三部分：钙离子拮抗剂的临床应用钙离子拮抗剂在窦性心律不齐的治疗中被广泛应用。
常用的钙离子拮抗剂包括地尔硫卓、维拉帕米和硝苯地平等。
1. 地尔硫卓地尔硫卓是一种选择性抑制L型钙通道的钙离子拮抗剂，通过减少窦房结细胞的自律性和抑制传导来治疗窦性心律不齐。
它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，对于伴有冠心病的窦性心律不齐患者尤为适用。
2. 维拉帕米维拉帕米是一种非选择性抑制L型钙通道的钙离子拮抗剂，通过减慢窦房结传导速度和延长动作电位来治疗窦性心律不齐。
