心肌细胞膜钾离子通道研究进展

内整流钾离子通道
内整流钾离子通道是一种细胞膜上的离子通道，它能够控制细胞内外钾离子的流动。

内整流钾离子通道主要存在于神经元、心肌细胞等组织中，发挥着重要的生理学和病理生理学作用。

内整流钾离子通道的功能主要表现在细胞动作电位的调节上。

当细胞膜受到刺激而产生兴奋时，内整流钾离子通道会打开，使细胞内的钾离子向外流动，从而抑制细胞动作电位的持续上升；当刺激消失时，内整流钾离子通道则会关闭，使细胞内的钾离子停止流出，从而恢复细胞的静息状态。

内整流钾离子通道的失调会导致一系列的疾病。

例如，某些突变型内整流钾离子通道会导致遗传性心律失常，表现为心跳过缓或过速等症状；另外，某些药物也会影响内整流钾离子通道的功能，从而引起心电图异常或心律失常等不良反应。

因此，对内整流钾离子通道的研究具有重要的临床意义，有助于促进相关疾病的早期诊断、治疗和预防。

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钾离子通道在生物体中的重要性和研究钾离子通道是一类重要的膜蛋白质，它们在细胞膜上形成一个通道，可以让钾离子从细胞内部流出到外面。

在生物体内，这些通道起着多种重要的作用，从调节心脏跳动到控制神经元的活动，再到维持肌肉收缩等等。

在这篇文章中，我们将探讨钾离子通道在生物体中的重要性和相关的研究，以及未来的发展方向。

钾离子通道的重要性钾离子通道具有多种生理学功能。

其中最引人注目的是它们在细胞膜上的电生理学特性。

当神经元受到刺激时，它们会释放一些化学物质，成为神经递质，这些物质在细胞间传递信号。

钾离子通道和其他离子通道一样，可以通过改变通道状态的开闭，调控细胞的离子平衡，从而调节细胞的电位。

在神经元中，这些通道可以控制动作电位的持续时间和频率，从而影响神经元信号的传递。

因此，钾离子通道对于神经系统的正常运作至关重要。

除了神经元，心肌细胞、肌肉细胞和内分泌细胞等也都需要钾离子通道的参与。

例如，在心肌细胞中，钾离子通道可以通过调节心肌细胞的动作电位来影响心脏的跳动频率和强度。

在肌肉细胞中，这些通道可以改变钾离子的浓度梯度，控制肌肉收缩的速度和力度。

在内分泌细胞中，这些通道也被证明可以改变细胞的电位和离子平衡，从而控制一些生理过程的发生和调节。

钾离子通道的研究进展钾离子通道是一类膜蛋白质，它们的结构和功能复杂多样。

随着生物技术的发展，我们现在已经能够更深入地研究这些通道的结构和功能，并且发现了一些新的调控机制。

近年来，一些新型的钾离子通道调控因子被发现，比如蛋白亚基、细胞内钙离子浓度和磷酸化等等。

这些因子可以使钾离子通道的开闭状态受到更加复杂和微妙的调控，从而发挥更加精细的功能。

另外，钾离子通道的研究还在快速发展。

如今，越来越多的科学家正在努力探索这些通道的不同亚型、结构和表达模式，以及它们在不同细胞类型和生理状况下的表现方式。

这些研究为我们更好地理解钾离子通道的功能和生理意义提供了更深入的视野。

未来发展方向随着钾离子通道的研究不断发展，也有越来越多的应用领域涌现出来。

分子生物学中钾离子通道研究进展 :钾离子通道是植物钾离子吸收的重要途径之一。

近年来,已从多种植物或同种植物的不同组织器官中分离到多种钾离子通道基因,包括内向整流型钾离子通道基因(如OsAKT1,DKT1,Ktrrl,KIll,KZM1,ZMK2等)和外向整流型钾离子通道基因(如CORK,PTORK ,STORK 等)。

文章分别从结构、功能以及相关基因等三方面综述了关于植物钾离子通道的分子生物学研究进展,并对应用生物工程技术改良植物的钾营养性状进行了讨论。

:钾离子通道;结构;基因离子通道(ion channe1)是跨膜蛋白,每个蛋白分子能以高达l08个/秒的速度进行离子的被动跨膜运输,离子在跨膜电化学势梯度的作用下进行的运输,不需要加入任何的自由能。

一般来讲,离子通道具有两个显着特征:一是离子通道是门控的,即离子通道的活性由通道开或关两种构象所调节,并通过开关应答相应的信号。

根据门控机制,离子通道可分为电压门控、配体门控、压力激活离子通道。

二是通道对离子的选择性,离子通道对被转运离子的大小与电荷都有高度的选择性。

根据通道可通过的不同离子,可将离子通道分为钾离子(potassium ion,K )通道、钠离子(natrium ion,Na )通道、钙离子(calcium ion,Ca2 )通道等。

其中,K 通道是种类最多、家族最为多样化的离子通道,根据其对电势依赖性及离子流方向的不同,可把K 通道分为两类:①内向整流型K 通道(inward rectifier K channel;Kin),②外向整流型K 通道(outward rectifier Khannel;K out)。

K 是植物细胞中含量最为丰富的阳离子,也是植物生长发育所必需的唯一的一价阳离子,它在植物生长发育过程中起着重要的作用,具有重要的生理功能。

植物中可能存在K 通道,这一点早在20世纪6o年代植物营养学界就有人提出,而一直到80年代才被Schroeder等人[23证实,他们利用膜片钳(patch chmp)技术,首先在蚕豆(V/c/afaba)的保卫细胞中检测出了K 通道钾离子通道的结构单个钾离子通道是同源四聚体,4个亚基(subunit)对称的围成一个传导离子的中央孔道(pore),恰好让单个K 通过。

钾离子通道功能
钾离子通道是细胞膜上的一种离子通道，其主要功能是在神经元、心肌细胞、肌肉细胞和其他细胞类型中，控制细胞的膜电位和离子通量。

钾离子通道的开放和关闭决定了细胞的兴奋性和肌肉收缩的能力。

此外，钾离子通道还参与了多种生理过程，如胚胎发育、细胞凋亡和神经递质释放等。

在神经元中，钾离子通道的作用是保持细胞的静息膜电位。

当神经元受到兴奋时，钠离子通道会打开，导致细胞内钠离子的浓度增加，进而导致细胞内电位的变化。

此时，钾离子通道也会打开，使得细胞内的钾离子外流，细胞内电位的变化逐渐恢复到静息膜电位，使神经元能够重新兴奋。

在心肌细胞中，钾离子通道参与了心肌细胞的复极过程。

当心肌细胞受到兴奋时，钠离子通道会打开，导致心肌细胞内钠离子的浓度增加，细胞内电位升高。

此时，钾离子通道也会打开，使得细胞内的钾离子外流，细胞内电位逐渐恢复到静息膜电位，使心肌细胞能够重新兴奋。

总的来说，钾离子通道是细胞内离子平衡和兴奋性调节的重要调节器。

钾离子通道的功能异常与多种疾病相关，如心律失常、癫痫和神经系统退行性疾病等。

因此，对钾离子通道的深入研究有助于对这些疾病的预防和治疗。

离子通道生物学的研究进展离子通道可以看做是神经元细胞膜上的一种蛋白质，其本质作用是在神经元细胞内外之间传输离子，从而控制神经细胞兴奋性和突触传递。

正是由于离子通道的重要作用，近几十年来，在离子通道生物学领域的研究不断深入，为各个医学领域的研究和应用提供了巨大的帮助。

离子通道是具有可逆性的离子选择性通道。

在神经元兴奋过程中，不同的离子通过离子通道流入或流出。

典型的离子通道包括钠通道、钾通道、钙通道、氯离子通道等。

离子通道的开闭状态可以受到多种因素的影响，例如电压、配体结合、温度等。

离子通道的开闭状态决定了细胞内外部离子浓度差异，从而控制细胞兴奋性和传递神经信号。

离子通道研究的影响离子通道的研究对于治疗癫痫、脑卒中、帕金森病、自闭症等神经系统疾病深入了解，有重要的贡献。

例如，在癫痫治疗方面，离子通道的开发可以寻找针对某些离子通道的药物，从而发挥治疗效果；在自闭症领域，自闭症的研究表明，在某些情况下离子通道功能紊乱是引起该疾病的原因之一。

针对同一种离子通道存在不同的变异型，不同的变异型对离子通道功能、离子通道药物靶向不同，因此得到精准效果需要对不同的变异型进行研究。

快速肿瘤细胞和迟缓肿瘤细胞之间在离子通道水平上的差别，揭示了某些快速生长细胞如何发挥高效、准确的细胞功能。

在心血管系统疾病治疗方面，如高血压、心肌梗塞、心电图异常等，离子通道功能异常是导致许多心血管系统疾病的原因之一。

与其他疾病的离子通道功能异常不同，心血管系统疾病的离子通道异常主要由常染色体显性突变造成。

离子通道研究的缺陷目前，离子通道仍存在研究的缺陷。

首先，在对仍未知的离子通道进行研究时，如钠离子通道草酸钾通道、镁离子通道等无法完全阐明。

其次是，因离子通道存在变异，尽管各种变异型已得到广泛识别，但是仍然有许多突变型无法判断其作用方式。

未来展望因为离子通道的研究涵盖了不同的领域，难免会出现交叉学科研究不充足等问题。

未来需要加强基础研究，推动离子通道生物学的发展。

钾离子通道研究论文随着科学和技术的不断发展，人们对于生物学和医学领域的研究也越来越深入和精细。

其中，钾离子通道作为生物膜中的离子通道之一，其在细胞中的调节作用被广泛研究。

本文将从以下几个方面探讨钾离子通道的研究进展：定义与分类、结构与功能、通道与疾病、未来的研究方向与前景等内容。

一、定义与分类钾离子通道是一种贯穿细胞膜的离子通道，它能够调节细胞内外的钾离子浓度，从而影响细胞的兴奋性和调节细胞内钾离子的水平。

钾离子通道可以通过开放和关闭来调节离子的进出。

通常，它会在细胞膜粘着区上聚集，并形成一个多单元蛋白质，包括四个亚单位，分别为Kv、KCa、KATP和Kir。

目前，已经发现的钾离子通道可以分为四个家族：Kv家族、KCa家族、KATP家族以及Kir家族。

其中，Kv家族也是最常见的家族。

它一般被发现在神经元和心肌肌细胞膜上，对于调节细胞的兴奋性、决定动作电位的形成和传导很重要。

而KCa家族则负责调节平滑肌纤维的稳态平衡；KATP家族为细胞代谢稳态平衡提供帮助，而Kir家族则在对某些细胞的反应性干预时发挥作用。

二、结构与功能钾离子通道有着独特的结构和功能，这也是其能够影响细胞兴奋性和调节细胞内钾离子水平的主要原因之一。

其结构包含了一个膜蛋白质，并以四个子单位组成。

其中，膜蛋白质有两个相互交错的螺旋，并通过碱性螺旋区域将膜蛋白质在膜上定位。

此外，有八个跨膜段，其中两个跨膜片（S5，S6）位于中心区域，起到选择性过滤作用。

通道口由四个子单位的膜蛋白质组成，形成一个左右对称的结构，以便于钾离子的进出。

钾离子通道的功能主要体现在调节细胞内的外离子平衡和维持神经元及心肌细胞的电位。

当细胞膜上的钾离子通道关闭时，细胞内外离子的平衡得到保持，细胞内的静息电位正常；当细胞受到刺激后，钾离子通道打开，钾离子从细胞内流向细胞外，产生一系列动作电位。

这些动作电位将从神经元的细胞体向神经元末梢传递，从而控制神经系统的正常功能。

心肌细胞离子运输
心肌细胞在心脏收缩和舒张的过程中，离子运输是非常重要的。

下面是心肌细胞中主要的离子运输过程：
钠离子（Na+）：心肌细胞内外浓度差异导致钠离子会从细胞外部向内部扩散，这个过程需要依赖Na+/K+泵和钠离子通道。

在心肌细胞的肌动蛋白激活和收缩期，钠离子通道会打开，使钠离子快速进入心肌细胞，引起细胞膜电位的快速上升。

钾离子（K+）：心肌细胞中的钾离子主要是通过K+离子通道和Na+/K+泵进行运输。

在心肌细胞的舒张期，钾离子通道会打开，使钾离子快速从心肌细胞内部流出，引起细胞膜电位的快速下降。

钙离子（Ca2+）：钙离子在心肌细胞中是一个重要的信号分子，通过Ca2+通道和Ca2+-ATP 酶进行运输。

在心肌细胞收缩期，钙离子通道会打开，使钙离子进入心肌细胞，与肌球蛋白结合，促进心肌细胞的收缩。

氯离子（Cl-）：心肌细胞中的氯离子主要通过Cl-通道进行运输。

在心肌细胞的舒张期，氯离子通道会打开，使氯离子快速进入心肌细胞，帮助细胞膜电位的下降和肌肉的松弛。

总之，心肌细胞中的离子运输对于心脏的正常收缩和舒张起着至关重要的作用，通过细胞膜上的各种离子通道和运输蛋白的作用，使得心肌细胞内部和外部的离子浓度得以平衡，实现心肌细胞的正常功能。

文献综述心肌细胞电生理学及其在中药研究方面的进展3刘红军　王永霞　余海滨　朱明军　河南中医学院第一附属医院心脏中心(河南郑州450000) 1　心肌细胞电生理学的研究进展　心肌细胞电生理学是研究心肌细胞电学活动即正常和异常情况下兴奋发生和传播规律的基础学科[1]。

主要研究内容是心肌细胞的离子通道及其离子流。

离子通道是细胞膜上的特殊整合蛋白,在脂质双分子层上构成具有高度选择性的亲水性孔道,允许适当大小和电荷的离子以被动转运的方式通过[2]。

心肌细胞电生理学起始于1949�1950年[3]。

首先是1948年宁陵和Gera rd在芝加哥大学拉制出玻璃微电极,50年代的主要成果正是基于此技术系统研究了细胞内动作电位的特性及其影响因素。

其次是英国剑桥大学Hodgk i n和H ux l ey创造了电压钳制技术,获诺贝尔生理学奖。

60年代至80年代期间,发现并阐明了心肌细胞主要离子流的基本特性,如I si,I k1,I k,I To,I T i,I Na2Ca,Ipu m p等。

钙离子流热潮时期钙离子流阻断剂大量出现。

1976年,德国生理学家N eher和Sakm ann创造膜片钳技术并记录到单通道电流[4],1991年获诺贝尔生理学奖。

膜片钳技术是使用玻璃微电极与细胞膜表面接触,管内给予负压后形成吉欧封接,根据需要建立不同的细胞记录模式:细胞贴附记录模式,内面向外记录模式,外面向外记录模式和全细胞记录模式[5]。

80年代,单个细胞分离成功。

1992年B euckel m ann用冠脉灌流酶液法成功分离单个心肌细胞,目前多采用改良的L angendorff灌流酶解法。

单细胞模型的建立还有细胞培养和转基因技术[6]。

心肌细胞单通道研究从1981年开始,已发现的细胞离子流及载体电流有:I Na,I Ca,I k1,I k,I to,I k(Ach),I k(A TP),I kp, I k(N a),I k(Ca),I F,I Cl,I N a2Ca,I p u m p和I J等。

心脏离子通道病的研究进展发布时间： 2009-9-24 12:00:52 编辑： cqlihua 字体：大中小我要投稿摘要心脏离子通道病是离子通道病的重要组成部分,在心血管疾病中扮演着重要角色,几乎所有的心律失常都有离子通道病变参与,是心脏性猝死的主要原因。

本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病及心脏离子通道病的治疗作一简要介绍。

1995 年Keating 研究组确定了长QT间期综合征(long QT syndrome ,LQTS) 与心脏离子通道基因突变有关,从此揭开了心律失常基因机制研究的新时代。

2002 年1 月,Nature 杂志刊登了“心脏离子通道病”一文,较系统地介绍了心脏离子通道分子缺陷在心律失常发生发展中的作用和地位[1 ]。

2004 年5 月,Nature Medicine 杂志发表了“心脏离子通道病:基因的缺陷”一文,对心脏离子通道病的分子机制进行了详细阐述[2 ]。

随着研究的深入,越来越多的心律失常被证实与基因缺陷有关,其中多数为心脏离子通道基因异常,少数为非离子通道基因异常。

目前心脏离子通道病正日益受到国际心脏病学界的高度关注,对心肌离子通道病的全面认识,可以从分子水平更好的解释心肌电生理及病理机制,为心律失常的防治奠定基础。

1 心脏离子通道病及细胞分子机制近年来分子生物学及分子电生理的迅速发展,开创了心律失常机制研究新纪元。

心律失常与离子通道基因表达异常明确相关,多个离子通道基因的突变可引起各种心律失常。

目前,已知绝大多数的原发性心电异常都是由编码各主要离子通道亚单位的基因突变引起的,因此,这类病可通称为“离子通道病”[3 ] 。

如LQTS、Brugada 综合征(Brugada syndrome , BRS) 、儿茶酚胺敏感的多形性室速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia , CPVT) 、短QT 综合征( short QT syndrome ,SQTS ) 等,可能还包括遗传性心脏传导阻滞、不可预测的夜间猝死综合征、婴儿猝死综合征等。

离子通道及其应用研究进展离子通道是一种在细胞膜上负责离子传输的蛋白通道。

它们可以在正常生理条件下调节细胞内外离子交换和细胞内外电位差，从而参与一系列生物过程。

离子通道在医学领域有着广泛的应用研究，并取得了重要的进展。

首先，离子通道在药物研发方面有着重要的作用。

离子通道是许多药物的靶点，调节离子通道活性可以影响神经传导、心脏肌肉收缩等功能。

通过研究离子通道结构和功能，科学家们可以设计出能够选择性激活或抑制特定离子通道的药物，用于治疗神经系统疾病、心脏病等疾病。

例如，钙离子通道是心脏肌肉收缩的关键调节者，研究人员通过开发钙离子通道拮抗剂，成功用于治疗心律失常等疾病。

其次，离子通道在神经系统疾病研究中发挥重要作用。

神经系统疾病如癫痫、帕金森病等常常与离子通道的异常功能有关。

通过研究离子通道的突变及异常活性，科学家们可以揭示神经系统疾病的病理机制，并开发针对特定离子通道的治疗方法。

例如，帕金森病与钾离子通道的突变相关，研究人员可以通过开发靶向这些突变通道的药物，改善患者的病情。

再次，离子通道在科学研究中用于细胞内外电活动的记录。

离子通道参与神经元之间的电信号传导，记录离子通道的活性可以帮助科学家们理解神经网络的功能和调节机制。

近年来，出现了许多新的电生理方法，如膜片钳技术和蛋白表达技术，使研究人员能够更准确地记录和操控离子通道的活性，从而揭示细胞内外的离子流动和电位差的变化。

最后，离子通道还在生物传感器的设计中发挥重要作用。

利用离子通道对特定离子的选择性传递性质，科学家们可以将离子通道嵌入到生物传感器中，用于检测环境中的特定离子浓度。

通过监测离子通道的离子流动，可以实现对环境中离子浓度的快速和准确的检测。

这在环境监测和医学诊断等领域具有重要意义。

总的来说，离子通道在医学和生物科学研究中有着广泛的应用。

通过研究离子通道的结构和功能，科学家们能够揭示离子流动的机制，并开发新的药物和技术来治疗疾病、了解神经系统的功能和发展先进的生物传感器。

心肌细胞信号通路的研究进展近年来，心血管疾病在全球范围内得到了越来越多的关注。

而与心血管疾病相关的一个重要领域便是心肌细胞的信号通路研究。

在这一领域，目前的研究主要集中在以下三个方面：心肌细胞的激活、传导和细胞死亡三个方面。

心肌细胞的激活心肌细胞的激活是心肌细胞在响应生理或病理刺激时的一项重要反应。

在这一过程中，心肌细胞会发生电生理和化学变化，从而引发心肌细胞收缩。

当前，对于心肌细胞的激活机制的研究主要集中在离子通道和钙离子调节蛋白上。

在离子通道的研究中，人们发现心肌细胞的激活主要是由背向钾离子通道（INa）和钙离子通道（ICa）所调控的。

在背向钾离子通道中，钾离子的外流会导致心肌细胞的去极化，从而激活心肌细胞。

而在钙离子通道中，当心肌细胞内的钙离子浓度增加时，会引发心肌细胞的收缩。

与离子通道的研究类似，钙离子调节蛋白的研究也是目前心肌细胞激活机制研究的热点。

目前已经发现的钙离子调节蛋白包括肌钙蛋白（myosin light chain）、肌球蛋白结合蛋白C（MyBP-C）等。

这些蛋白都能够调节心肌细胞的激活和收缩。

心肌细胞的传导心肌细胞的传导是心肌细胞在信号传递和细胞间的联系中的一项重要功能。

在这一过程中，心肌细胞能够通过电生理信号、细胞膜通讯和胞外基质转移等方式进行交流。

当前，对于心肌细胞传导机制的研究主要集中在以下两个方面：电耦合和细胞外基质转移。

在电耦合的研究中，人们发现心肌细胞可以通过电流的传导来进行信息交换。

这种电流的传导主要依靠交联蛋白的出现。

具体来说，交联蛋白可以形成通道，这个通道可以帮助电流的传导，使得心肌细胞之间的联系可以更紧密。

在细胞外基质转移的研究中，人们则着眼于心肌细胞内部的基质调节机制。

目前的研究发现，细胞外基质的变化可以影响细胞内的信号传递。

同时，细胞外基质中的透明质酸、纤维连接蛋白等物质也能够对心肌细胞的传导机制发挥影响。

心肌细胞的细胞死亡心肌细胞的细胞死亡是当前心血管疾病研究的重点之一。

Kv1.5钾离子通道阻滞剂的研究进展摘要：众所周知，Kv1.5钾离子通道因其仅在人体心房肌当中进行表达，且特异性Kv1.5通道阻滞剂对于心房存在较高的选择性，不容易出现室性心律失常，逐渐成为了后续质量房颤疾病的一大新型主导药物。

以往研究发现，Kv1.5钾离子通道阻滞剂在治疗持续性、永久性以及阵发性的房颤疾病中均有着较好的效果，该药物的作用机制具体表现在延长人体心肌细胞动作电位复极事成以及有效不应期上。

本文正是基于此，对Kv1.5钾离子通道阻滞剂的结构特点以及研究进展进行了全面的综述。

关键词：Kv1.5钾离子通道阻滞剂心房颤动研究前言心房颤动是当前较为常见的室上性快速心律失常疾病，主要包含优永久性、阵发性以及持续性三个主要类型，可以单独发病，也可以和冠状动脉粥样硬化以及急性心极梗死等等其他心血管疾病并发。

目前主要采取外科消融术、导管消融术、电复律以及药物治疗的方式对心房颤动的患者进行治疗。

采取药物治疗的方式可以降低患者发生心房颤动的频率以及时间，但难以让患者恢复至窦性心律，治疗效果不佳。

Kv1.5钾离子通道阻滞剂主要在心房肌中表达，具有较高的选择性，能够称为抗心房颤动药物的一种新型高选择性靶标药物[1]。

一、Kv1.5钾离子通道Kv1.5通道和其他的Kv通道一样，都是由1个相同的a亚基采取堆成的方式围绕形成，中央位离子孔道。

每个亚基当中存在有6次跨膜a螺旋片段，S5以及S6间孔道链接部分以及S5和S6部分片段侧面一起形成了一个离子孔道，由钾离子在孔道当中进行流动。

每个a亚基的氨基端以及液基端均在胞质当中，S5以及S6间的孔道连接上均有着一个选择性滤器的特殊位置，正是采取该放过是实施钾离子跨细胞膜转运。

Kv1.5通道特点主要为激活迅速，一旦激活之后马上发生外向电流。

患者出现房颤情况之后，Kv1.5通道蛋白和编码基因KCN45在心房当中的表达将会出现一些变化，虽然持续性房颤患者心房内的Kv1.5通道蛋白表达降低，但是心肌细胞其他离子通道也会相应的降低，使得患者的心房有效不应期以及动作电位时程也会有所降低[2]。

特异性且作用较PKA的调控作用弱至少两倍。

有研究证明在KCNQ1/KCNE1通道上有两个功能各不相同的PKC作用位点，KCNE1上的磷酸化位点N102是PKC对IKs进行调控的作用位点［13］。

除此之外，PKC预调控会阻碍PKA对IKs的调控，而且PKC对于已经因为PKA调控而增强的IKs电流不产生作用，这说明PKA和P KC对IKs的调控是互相排斥的。

4 IKs阻断剂IKs对甲磺酸盐类有抵抗作用，但可被色原烷醇类（293B、HMR-1556）,吲哚帕胺，硫喷妥钠，异丙酚和地西泮（L-768、673，L735、821或L-7）选择性阻断［1 5～17］。

此外，色原烷醇类对于开放通道的阻断作用具有对映选择性，（-）3R，4S-293B和（-）3R，4S-HMR1556为有效的IKs选择性阻断剂就是很好的例子［1 8］。

IKs一开始就是Ⅲ类抗心律失常药的非常有吸引力的作用靶点。

这是因为IKs由于它的缓慢失活特性在高速驱动频率下会出现累积，于是IKs阻断剂有希望在高频率下更有效地延长APD。

实际上，在人心室肌细胞中，293B延长APD和不应期且与频率无关，所以认为IKs阻断剂与IKr阻断剂相比较而言，致心律失常性更低［1 9］。

另外，因为IKs激活发生0mV附近，而这个电压较浦肯野纤维的动作电位更正，IKs在这个水平上应该不会延长APD。

而在心室肌细胞中，平台电位更正（≈+ 20mV），使得IKs本质上更多地被激活，反而阻断IKs可能会明显延长APD。

这两种作用的净结果可能是减少了极化过程中药物诱发的离散程度并降低致心律失常性。

IKs阻断剂延长心脏APD和QT间期，并能缓解已治愈心肌梗死动物由于急性冠脉缺血、运动而引发的室性快速心律失常，这种QT间期延长可因为受到β-肾上腺素的刺激而得到增强。

犬左心室动脉灌流中，293B延长心室APD和QT间期，并且并不引发TdP，然而在293B存在的情况下，异丙肾上腺素会缩短心内膜和心外膜上的ADP，但对M细胞没有影响，这样就加强了复极化过程中的透壁不均一性，引发TdP［20］。