抑癌基因PTEN_p27与子宫内膜异位症发病的关系

子宫内膜异位症相关基因的研究进展张红娟;王莉【摘要】@@ 具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位时称为子宫内膜异位症(endometriosis,EMs).EMs是一种具有恶性侵袭行为的良性妇科疾病,临床症状多样,主要的临床表现为痛经、盆腔包块和不孕等,严重影响妇女的生殖健康及生活质量.其发生机制至今尚不完全清楚,随着生物遗传学和基因芯片技术的发展,学者们开始关注EMs患者的基因学改变.目前认为EMs是一种多因素、多基因疾病,是由多个基因位点与环境因素间相互作用引起的遗传疾病.许多相关基因已被发现,但尚未找到关键性的基因,本文就近年来EMs发生、发展的相关热点基因进行综述.【期刊名称】《实用医药杂志》【年(卷),期】2011(028)006【总页数】4页(P557-560)【关键词】基因;子宫内膜异位症【作者】张红娟;王莉【作者单位】450042,河南郑州,153医院妇道科;450042,河南郑州,153医院妇道科【正文语种】中文【中图分类】R711.71具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位时称为子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）。

EMs是一种具有恶性侵袭行为的良性妇科疾病，临床症状多样，主要的临床表现为痛经、盆腔包块和不孕等，严重影响妇女的生殖健康及生活质量。

其发生机制至今尚不完全清楚，随着生物遗传学和基因芯片技术的发展，学者们开始关注EMs患者的基因学改变。

目前认为EMs是一种多因素、多基因疾病，是由多个基因位点与环境因素间相互作用引起的遗传疾病。

许多相关基因已被发现，但尚未找到关键性的基因，本文就近年来EMs发生、发展的相关热点基因进行综述。

1 癌基因癌基因指能导致细胞恶性转化的核酸片段，正常情况下原癌基因处于静止或低表达，其编码蛋白质对维持细胞的生长、分化功能具有重要作用。

当机体受到化学致癌物、辐射或病毒等因素作用时，通过基因异位、扩增、点突变、插入等方式，癌基因被激活、表达异常导致细胞癌变。

PTEN、p27^(kip1)、VEGF在子宫内膜癌中的表达及意义张和平;高云荷【期刊名称】《肿瘤防治研究》【年(卷),期】2004(31)1【摘要】目的探讨抑癌基因PTEN、p2 7kip1、VEGF在子宫内膜癌中的表达、意义及三者之间的相关性。

方法采用免疫组化SP法检测 32例子宫内膜腺癌 ,13例子宫内膜不典型增生和 10例正常子宫内膜石蜡切片中PTEN、p2 7kip1及VEGF的表达。

结果子宫内膜腺癌组织与子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织比较 ,PTEN、p2 7kip1阳性表达率明显降低 ,差异有非常显著性(χ2 =11.0 9,χ2 =9.4 6 6 ,P <0 .0 1) ,VEGF表达率明显增加 ,差异有非常显著性(χ2 =2 1.2 5 3,P <0 .0 1)。

PTEN表达与肿瘤分化、肌层浸润程度、淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,与临床分期无关 (P >0 .0 5 )。

在子宫内膜腺癌组织中 ,PTEN与p27kip1表达呈正相关 (r=0 .74 4 ,P <0 .0 1) ,与VEGF表达呈负相关 (r =- 0 .738,P <0 .0 1)。

结论PTEN、p2 7kip1的失表达与VEGF的过表达在子宫内膜腺癌的发生发展中起着一定的作用 ,PTEN与 p2 7kip1、VEGF的异常表达密切相关 ,三者的联合检测有助于子宫内膜癌的早期诊断。

【总页数】3页(P24-26)【关键词】PTEN;p27^kip1;VEGF;子宫内膜癌;抑癌基因;基因表达;免疫组织化学【作者】张和平;高云荷【作者单位】兰州医学院第二附属医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R737.33;R394【相关文献】1.抑癌基因PTEN、P27在子宫内膜癌及癌前病变中的表达及其临床意义 [J], 李少星;余华;杨惠欢;刘战立2.肝细胞癌组织中PTEN和p27^(Kip1)及cyclinD1蛋白表达及临床意义 [J], 力超;郑天荣;郑雄伟;陆丽俐;林贤东3.抑癌基因PTEN和p27^(kip1)在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义 [J], 武剑云;刘流;李逸松;代晓明4.非小细胞肺癌组织中PTEN/p27^(kip1)的表达及其意义 [J], 陈明;陈洪雷;朱润庆;刁路明;胡雪峰;刘铭球5.p27^(kip1)、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义 [J], 马立新;乔海泉;代文杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

抑癌基因PTEN对子宫内膜异位症发生及血管生成的影响吕娟;贾雪梅;段晓义;朱巧英【期刊名称】《现代妇产科进展》【年(卷),期】2015(24)12【摘要】目的:通过体外细胞实验及子宫内膜异位症动物模型研究磷酸酶基因(PTEN)蛋白对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的影响。

方法:利用慢病毒载体分别在原代子宫内膜细胞中过表达和静默PTEN表达。

Matrigel胶三维培养观察不同PTEN表达组细胞血管生长拟态。

利用SCID鼠构建人鼠嵌合子宫内膜异位症模型,HE及免疫组化技术检测不同PTEN表达组人鼠嵌合子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜组织的病理改变及VEGF蛋白表达。

结果:与PTEN高表达组相比,PTEN低表达组的子宫内膜细胞更易在Matrigel胶上形成血管拟态,血管生成明显增加;PTEN低表达的子宫内膜组织更易在SCID小鼠体内形成异位病灶,VEGF表达相对较高。

结论:PTEN通过调节血管生成对EMs的发生发展有一定的抑制作用,推测PTEN基因有用于治疗EMs的可能。

【总页数】5页(P898-902)【关键词】子宫内膜异位症;PTEN;VEGF;血管生成【作者】吕娟;贾雪梅;段晓义;朱巧英【作者单位】南京医科大学附属南京妇幼保健院妇科【正文语种】中文【中图分类】R714.2【相关文献】1.辛伐他汀抑制胎牛血清及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖及对抑癌基因PTEN表达的影响 [J], 程刚;徐耕;单江;黄进宇2.食管癌中抑癌基因PTEN表达及其对血管新生的影响 [J], 李琴颖;王沁;严祥3.抑癌基因PTEN与肿瘤血管生成研究进展 [J], 沈存思;范方田;陶丽;陈文显;王爱云;陆茵4.抑癌基因PTEN在子宫内膜异位症发生发展中的作用 [J], 马佳佳;陈必良;马向东;王德堂5.基质金属蛋白酶-9及抑癌基因PTEN在子宫内膜异位症中的表达及意义 [J], 董春鸽;林雅;章杰;林义;杨幼萍;朱杨丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

PTEN 基因与子宫内膜增生及内膜癌的研究进展贾学玲 综述 高云荷 审校(兰州医学院第二附属医院妇产科,甘肃兰州730030)摘要:PTEN 是近年来发现的一种新的抑癌基因,位于染色体10q23.3上,具有抑制细胞增殖、介导凋亡及抑制肿瘤细胞扩散的作用。

PTEN 基因突变与子宫内膜增生及子宫内膜癌关系密切,在后者的发病中起重要作用。

检测PTEN 的表达缺失对诊断子宫内膜癌及癌前病变具有重要价值。

关键词:PTEN 基因; 子宫内膜增生; 子宫内膜癌中图分类号:R737 33 文献标识码:A 文章编号:1001 1773(2002)06 0574 031997年Li 等[1]克隆出一种新的肿瘤抑制基因,位于染色体10q23.3,命名为与细胞骨架蛋白tensin同源在肿瘤的10号染色体有缺失的磷酸酯酶(PTEN)。

Steck 等[2,3]也发现了在多种进展期肿瘤中均有突变的MMAC1(MMAC1)和能被TGF 下调的、在上皮细胞中高度表达的磷酸酯酶(TEP1),这两种基因均位于10q23.3,编码的蛋白与P TEN 相同,故命名为PTEN MMAC1 TEP1基因。

1 PTEN 的结构、功能和抑癌机制1.1 PTE N 的结构 PTE N 基因定位于染色体10q23.3,含有9个外显子和8个内含子,全长200kb,PTE N 蛋白是由403个氨基酸组成的多肽,分子量为47kD 。

P TEN 蛋白的主要功能区位于多肽链的N 端,在其氨基酸序列内含有蛋白酪氨酸磷酸酶(P TP)区。

在N 端还有一个含175个氨基酸的区域,该区与细胞辅助蛋白(auxilin)和张力蛋白(tensin)同源,前者与突触小胞的运输有关,后者为一种细胞骨架蛋白。

张力蛋白在细胞聚集粘着时,可与肌动蛋白(actin)细丝形成复合体。

Steck 等用Northern 印迹法检测正常成人组织中MMAC1的mRNA 水平,发现心、肝、肺、脑、肾、胰等组织中均有表达。

・研究原著・文章编号:100022790(2004)2021870204抑癌基因PTEN 在子宫内膜异位症发生发展中的作用马佳佳,陈必良,马向东,王德堂　(第四军医大学西京医院妇产科,陕西西安710033)收稿日期:2004205208;　修回日期:2004206229通讯作者:陈必良.T el.(029)83375428　E mail.gyn obs @ 作者简介:马佳佳(19812),女(汉族),四川省成都市人.硕士生(导师陈必良).T el.(029)83376989　Email.majiajia @R ole of tumor suppressor gene PTEN inpathogenesis of endometriosisMA Jia 2Jia ,CHEN Bi 2Liang ,MA Xiang 2Dong ,WANG De 2TangDepartment of Obstetrics &G ynecology ,X ijing H ospital ,F ourth Mili 2tary Medical University ,X i πan 710033,China【Abstract 】AIM :T o inve stigate the expre ssion of pho sphata seand tension homologue deleted on chromo some 10,the tumor suppre ssor gene PTEN ,in ectopic endometrium in patients with endometrio sis and to study the role of PTEN in the pathogene sis of the disea se.METH ODS :The expre ssion of PTEN in ectopic endometrium in 37patients with endometrio sis ,including 20o 2varian endometrio sis and 17adenomyo sis patients ,wa s ana 2lyzed by using in situ hybridization method.Thirty 2threc patients with uterine myoma were taken a s controls.RESU LTS :The PTEN expre ssion level in the ectopic endometrium decrea sed significantly a s compared with that in the controls (48.6%vs 93.9%,P =0.0002),and all the po sitive signals were mainly seen in the cytopla sm.The gene expre ssion showed a cyclic change both in patients with endometrio sis and in controls.The PTEN staining wa s found to be more frequent in secretory pha se than in proliferative pha se.But the difference wa s statisti 2cally significant only in the control group (P =0.0102).The PTEN po sitivity rate in the patients with adenomyo sis wa s 55.0%and in tho se with ovarian endometrio sis wa s 52.9%.No significant difference wa s found between the two group s (P =0.4018).The expre ssion of PTEN mRNA wa s significantly corre 2lated with the stage of the endometrio sis (P =0.0026).CON 2C L USION:The change of the PTEN expre ssion may be in 2volved in the pathophysiology of endometrio sis.【K eyw ords 】PTEN ;endometrio sis ;endometrium ;in situ hy 2bridization ;gene s ,suppre ssor ,tumor ;RNA ,me ssenger【摘　要】目的:检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTE N )在子宫内膜异位症(E MS )中的表达,探讨其在E MS 发病机制中的作用.方法:收集E MS 患者子宫内膜病灶37(卵巢巧克力囊肿20,子宫肌腺症17)例和正常子宫内膜33例,采用原位杂交技术检测PTE N mRNA 在异位内膜组织中的定位和表达强度,并比较PTE N 基因表达与E MS 临床分型的关系.结果:PTE N mRNA 主要表达于腺体细胞的胞质中;与正常子宫内膜相比,PTE N 基因在异位内膜组织中的表达显著降低(48.6%vs 93.9%,P =0.0002);PTE N mRNA 的表达呈明显的周期性改变,在增殖期内膜呈低水平表达,分泌期表达增加,但这一差异仅在正常子宫内膜组织中有意义(P=0.0102);PTE N mRNA 的表达水平随临床分期的增加而降低(P =0.0026);但在子宫肌腺症和卵巢巧克力囊肿组织中,PTE N 基因表达水平无差异(55.0%vs 52.9%,P =0.4018).结论:PTE N mRNA 表达水平的降低可能是E MS 的发病机制之一.【关键词】PTE N ;子宫内膜异位症;子宫内膜;原位杂交;基因,抑制,肿瘤;RNA ,信使【中图号】R737 【文献标识码】A0　引言子宫内膜异位症(endometriosis ,E MS )是育龄期妇女常见的一种妇科病,近年国内报道的临床发病率约为10%,其发病机制涉及经血逆流、激素、免疫、遗传、环境等多个方面.目前,在基因水平上研究E MS 的发病机制及其生物学特性已经成为妇科基础研究的热点之一.新近发现的第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension ho 2m ologue deleted on chrom os ome 10,PTE N ),被认为是子宫内膜的看家基因[1],在多种子宫内膜相关病变中PTE N 基因表达的改变具有特殊意义,但国内外有关PTE N 与E MS 相关性的研究却较少.我们采用原位杂交技术检测PTE N 基因在E MS 组织中的表达,并与正常子宫内膜进行比较,以探讨PTE N 在E MS 发病中的意义.1　对象和方法1.1　对象　①E MS 组:选取2003206/2004203间西京医院妇产科收治的E MS 患者37(卵巢巧克力囊肿患者20,子宫肌腺症患者17)例.年龄25～45(31±1.7)岁.入院后均行卵巢巧克力囊肿剥除术或子宫切除术,术后经病理检查明确诊断.37例样本中包括增殖期内膜18例,分泌期内膜19例.按R 2AFS (1985)临床分期标准确定为I 期8例,Ⅱ期8例,Ⅲ期10例和Ⅳ期11例,异位病灶组织内均可见完整的腺体和间质;②正常子宫内膜对照组:选取同期因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的子宫内膜33例,年龄27～44 (32±1.3)岁,与E MS组年龄相比无统计学差异.术中所取内膜组织均经病理检查证实为正常子宫内膜,其中增殖期内膜11例,分泌期内膜22例.所有患者月经周期规律,无内分泌及其他特殊疾病史.术前3 m o内未接受任何激素治疗.子宫内膜分期按各期内膜形态学特点并结合患者月经史做出判断.PTE N原位杂交试剂盒、原位杂交专用盖玻片及DAB显色剂购自武汉博士德公司;DEPC为Sigma公司产品;PTE N 寡核酸探针序列为:①5′2ATTG C T ATGG G ATTT CCTG C AG AAA G ACTT23′;②5′2GGG AG T AACT ATTCC C AG TC AG AGG CG CT A23′;③5′2TTCTG A2C ACC ACTG A CTCTG ATCC A G AG AA23′.1.2　方法1.2.1　标本处理　术中所取标本均用多聚甲醛(含1m L/L DEPC)固定,常规石蜡包埋,5μm连续切片,每一标本留取4张切片,其中1张做HE染色,明确病理诊断并进行分期,2张做原位杂交染色,1张作为阴性对照.1.2.2　原位杂交　严格按照试剂盒说明书进行操作.将石蜡切片常规脱蜡至水,加30m L/L H2O2室温处理15min灭活内源性过氧化物酶,DEPC水洗涤2×5min.加胃蛋白酶于37℃消化30min,暴露mRNA 核酸片段,40℃预杂交4h,滤纸吸干预杂交液滴, 40℃杂交过夜.杂交后梯度SSC溶液洗涤,加封闭液37℃30min,滴加生物素化鼠抗地高辛37℃孵育1h,滴加S ABC室温孵育30min,滴加生物素化过氧化物酶,室温30min,以DAB显色,苏木精复染,乙醇梯度脱水,二甲苯透明,中性树胶封片.实验过程严格在无RNA酶环境下进行,防止核酶污染后造成的假阴性结果.实验中以已知阳性的乳腺癌标本作为阳性对照,以P BS代替杂交液作为阴性对照.实验中所用溶液均加入1m L/L DEPC灭活RNA酶,4℃静置10h 后,高压灭菌备用.1.2.3　PTE N原位杂交评定标准　凡胞质中出现明显的棕黄色颗粒为PTE N mRNA阳性细胞.根据阳性细胞数量占细胞总数的比例,将阳性表达分为3级:①弱阳性(+),阳性细胞占10%～40%;②阳性(6),阳性细胞占41%～70%;③强阳性(7),即阳性细胞>70%,多数细胞呈棕黄色.染色强度与背景无明显差异或阳性细胞比例<10%的为阴性(-).统计学处理:采用SPSS11.5软件进行χ2检验和Fisherπs精确概率,P<0.05为有统计学意义.2　结果2.1　EMS患者异位内膜及对照正常子宫内膜PTEN 的表达　PTE N阳性物质为棕黄色颗粒,主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞质和/或胞膜,在腺体周围间质细胞及肌层中偶有表达.PTE N在两组内膜中均有表达,在正常子宫内膜组织中以强阳性或阳性表达为主,在E MS组织中以阴性或弱阳性表达为主(Fig1A, B),PTE N在两组内膜组织中的表达水平差异显著(P =0.0002,T ab1).PTE N在子宫内膜异位症组和正常对照组内膜的整个月经周期中均可测到,且呈明显的周期性变化.PTE N在增殖期内膜呈低水平表达,分泌期表达增加,但这一差异仅在正常子宫内膜组中有意义(P=0.0102,T ab1).PTE N mRNA在卵巢巧克力囊肿和子宫肌腺症组织中的表达未见显著性差异(P=0.4018,T ab2).A:endometriosis(-);B:N ormal endometrium(7).Fig1　Expression of PTE N mRNA in endometriosis and normal en2 dometrium specimens　ISH　×400图1　PTE N mRNA在子宫内膜异位症组织及正常子宫内膜组织中的表达表1　PTE N mRNA在子宫内膜异位症及正常子宫内膜中的表达T ab1　Expression of PTE N mRNA in endometriosis and normal en2 dometrium specimensG roup nExpression of PTE N mRNA-+67P ositivityrate(%)Endometriosis371958548.6　Proliferative phase181024244.4b　Secretory phase19934352.6N ormal endometrium333352293.9a　Proliferative phase11330572.7c　Secretory phase2200517100.0a P=0.0002vs endometriosis group;b P=0.6185vs secretory phase in en2 dometriosis group;c P=0.0102vs secretory phase in normal endometrium group.表2　PTE N mRNA在卵巢巧克力囊肿和子宫肌腺症组织中的表达T ab2　Expression of PTE N mRNA in ovarian endometriosis and ade2 nomy osis tissuesG roup nExpression of PTE N mRNA-+67P ositivityrate(%)Ovarian endometriosis20925455.0 Adenomy osis171033152.9aa P=0.4018vs ovarian endometriosis.2.2　PTEN在子宫内膜异位症不同分级中的表达　Ⅰ～Ⅳ期子宫内膜异位症组织中PTE N的表达率变化明显,各组间PTE N的表达率存在显著性差异(P= 0.0026,T ab3).表3　PTE N mRNA在子宫内膜异位症不同AFS分期中的表达T ab3　C orrelation between the expression of PTE N mRNA in en2 dometriosis and the staging of AFSS tage nExpression of PTE N mRNA-+67P ositivityrate(%)Ⅰ8113387.5Ⅱ8232175.0Ⅲ10612130.0Ⅳ111001018.2aa P=0.0026vs different stage of endometriosis.3　讨论PTE N基因是与细胞生长、凋亡、增殖及黏附等多种细胞生物学行为相关的抑癌基因.该基因是第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因,定位于人常染色体10q23.3,具有9个外显子,其序列内含有1212个核苷酸组成的开放阅读框,编码403个氨基酸组成的蛋白质[2].目前有关PTE N基因抑制细胞增殖的机制尚不清楚,但有研究认为,抑癌基因PTE N可能是一种促凋亡因子,过表达的PTE N能增加凋亡细胞的数量,甚至在细胞周期G1期阻滞开始后,亦可增加细胞对凋亡刺激的敏感性[3,4].PTE N基因的这一功能影响着多种疾病的发生与发展,而近年来的研究已使人们逐步认识到,PTE N基因表达的改变与多种子宫内膜相关病变密切相关[1].我们在实验中发现,正常子宫内膜中,PTE N的表达率为93.9%,增生期显著低于分泌期(P= 0.0102),推测PTE N基因可能参与了调节子宫内膜的周期性变化:增殖期内膜PTE N表达水平较低,子宫内膜细胞增生活跃;分泌期内膜PTE N表达水平增高,子宫内膜细胞的凋亡相应增加,为内膜组织的脱落创造条件.PTE N表达的周期性改变与孕激素的周期性变化一致,提示PTE N的表达可能受到性激素的调控,特别是孕激素,对其表达有促进作用[5].实验中发现,PTE N在异位子宫内膜中的表达水平与正常子宫内膜相比差异显著(P=0.0002),提示PTE N基因表达的改变可能是E MS发生的机制之一.PTE N的低水平表达使异位内膜细胞的凋亡数量减少,易于异位种植成活.E MS的发生有赖于血管的增生.有研究证实,PTE N能够通过PI3K/AK T信号途径,在血管生成及调节血管内皮生长因子(VEG F)表达方面发挥重要作用,抑制新生血管的产生[6,7].因而推测, PTE N基因表达水平降低使VEG F的表达失去抑制,含量增高,子宫内膜血管生成相应增多,为异位内膜成功种植与生长创造了条件.但这一结论仍需进一步的实验研究来证实.不同于正常子宫内膜,异位内膜组织中,增殖期和分泌期PTE N表达水平相似(P= 0.6185).这一结果是否是由于异位内膜组织中缺乏足量的孕激素或足量的孕激素受体[5],PTE N基因失去孕激素调控,因而在两期内膜中的表达差异消失,还需要进一步的证实.E MS有类似于恶性病变的生物学特性.Martini 等[8]检测了46名Ⅲ、Ⅳ期E MS患者PTE N基因的表达后指出,PTE N表达水平下降可能作为E MS恶性转化的标志之一.本实验发现,Ⅰ～Ⅳ期子宫内膜异位症组织中PTE N的表达率变化明显(P=0.0026),与Martini等[8]的实验结论相似.因此,尽管某些学者对E MS与恶性肿瘤之间的关联持否定态度,但PTE N基因表达的变化仍有望成为E MS恶变早期诊断的有效指标.总之,抑癌基因PTE N 在异位子宫内膜中的表达水平明显降低,PTE N 基因参与了E MS 的发生.探究PTE N 表达变化在E MS 发生发展中的作用,不仅能够进一步明确E MS 的发病机制,还可以为其诊断和治疗提供一种新的思路及方法.【参考文献】[1]Ali IU.G atekeeper for endometrium :The PTE N tum or suppress or gene[J ].J Natl Cancer Inst ,2000;92(11):861-863.[2]Li J ,Y en C ,Liaw D ,et al .PTE N ,a putative protein tyrosine phos 2phatase gene mutated in human brain ,breast and prostate cancer [J ].Science ,1997;275(5308):1943-1947.[3]W eng LP ,W endy M ,Patricia L ,et al .PTE N suppresses breast cancercell growth by phosphatase activity 2dependent G 1arrest followed by celldeath [J ].Cancer Res ,1999;59(22):5808-5814.[4]Cheung TH ,Lo K W ,Y im SF ,et al .E pigenetic and genetic alternationof PTE N in cervicalneoplasm [J ].G ynecolOncol ,2004;93(3):621-627.[5]Mutter G L ,Lin MC ,Fitzgerald JT ,et al .Change in endometrial PTE Nexpression throughout the human menstrual cycle [J ].J Clin Endocrinol Metab ,2000;85(6):1749-1753.[6]Li L ,He F ,Litofsky NS ,et al .Profiling of genes expressed by PTE Nhaploinsu fficient neural precurs or cells [J ].Mol Cell Neurosci ,2003;24(4):1051-1061.[7]Zhao M ,Bai H ,W ang E ,et al .E lectrical stimulation directly inducespre 2angiogenic responses in vascular endothelial cells by signaling through VEG F receptors [J ].J Cell Sci ,2004;117(3):397-405.[8]M artini M ,Ciccanone M ,G arganese G,et al .P ossible inv olvement ofHmlh 1,p16,PTE N in the malignant trans formation of endometriosis [J ].Int J Cancer ,2002;102(4):398-406.编辑　王　睿・经验交流・　文章编号:100022790(2004)2021873201痔炎冲洗灵150例临床疗效观察翟文炜,杨淑珍,张晓峰,董　力,李明艳,李超峰　(西安市中医院肛肠科,陕西西安710001)收稿日期:2004207215;　修回日期:2004209206作者简介:翟文炜(19572),男(汉族),陕西省西安市人.副主任医师,病区主任.T el.(029)82064896【关键词】痔炎冲洗灵;痔病;马应龙麝香痔疮膏【中图号】R97 【文献标识码】B0　引言　为评价痔炎冲洗灵的疗效和安全性,我们用随机对照的方法,比较观察了痔炎冲洗灵与马应龙麝香痔疮膏在治疗痔病中的临床疗效和不良反应.1　临床资料　痔炎冲洗灵袋泡粉剂,每袋20g ,西安市中医医院制剂生产,批号20020306.对照药物马应龙麝香痔疮膏,每支20g ,武汉市马应龙药业集团股份有限公司生产,批号20010810.痔炎冲洗灵,每次1袋,用前扎紧袋口并置于盆中,用沸水1000～2000m L 冲化袋中药品,趁热先熏后洗(坐浴20min ),便后和睡前使用,每日2次.马应龙麝香痔疮膏外涂患处(外痔或肛裂),或用注入器将适量药膏挤入肛门内(内痔),每日2次,早晚各1次.疗程7～10d.实际完成200例,其中实验组150(男91,女59)例,对照组50(男27,女23)例.年龄18～65岁,病程1a 内治疗组85例(42%),对照组29例(14%);1～3a 治疗组20例(10%),对照组6例(3%);3～5a 治疗组19例(9%),对照组5例(2%);5a 以上治疗组26例(13%),对照组10例(5%).两组的一般资料经统计学处理,性别经χ2检验,χ2=0.69,P >0.05;年龄经t 检验t =0.65,P >0.05;病程经χ2检验,χ2=0.76,P >0.05;两组一般情况无显著性差异,有可比性.入选标准:年龄18～65岁;性别不限;明确诊断为内痔、外痔、肛裂的患者.排除标准:妊娠或哺乳期妇女;对本药过敏者;合并有严重心、肝、肾、造血系统疾病;1m o 内曾参加其他类似药物实验.病程与疗效有关,病程1a 内患者治愈显效率82%,总有效率98%;病程1～3a 患者治愈显效率75%,总有效率95%;1～5a 患者治愈显效率21%,总有效率89%;5a 以上治愈显效率38%,总有效率65%;病程长短与疗效有关,即病程越短疗效越好,反之则疗效差.经统计学处理(χ2检验)χ2=40.005,P <0.01,有统计学意义.可认为痔炎冲洗灵治疗组疗效要好于对照组.表1　用痔炎冲洗灵后治疗组与对照组疗效比较组别n治愈显效好转无效治愈显效率(%)有效率(%)治疗组150198335136891对照组50213251030802　讨论　痔炎冲洗灵为一种由青黛、大黄、朴硝、花椒、冰片、野菊花、硼砂、儿茶等纯中药配制成的外用袋泡熏洗剂.方中儿茶、硼砂具有消肿止痛,生肌收口,收敛止血等功效;大黄清热泻火,凉血解毒,行淤破积,活血通经,并能抗感染;朴硝泻下通便,清热泻火,软坚散结,消肿止痛;冰片散郁火,并对感觉神经有轻微刺激,消肿止痛;诸药合用具有清热解毒,消肿止痛的功效.坐浴的温热刺激可引起皮肤患处血管扩张,促进局部血液、淋巴循环.可有效改善局部组织营养,促进炎症消退,水肿消失.并能刺激皮肤神经末梢的感受器,通过神经系统形成新的反射,从而破坏原有的病理反射模式.实验证明:在30℃的温水坐浴15min ,肛管静止压可持续降低15～30min ,可明显促进肛门周围的血液、淋巴循环,促进伤口愈合[1].现代药理证实大黄中所含的小襞碱、黄柏碱等成分,体外实验对金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等致病菌及真菌均有抑制作用[2].本方的药理实验也充分证实此观点[3].【参考文献】[1]邵继林,喻德洪.肛门疾病中的中药坐浴治疗[J ].中国肛肠病杂志,1988;88(2):29.[2]雷载全.中药学[M].上海:上海科学技术出版社,1995:272.[3]董　力.痔炎冲洗灵的动物实验研究[J ].世界医学杂志,2003;7:78.编辑　王　睿。