补体系统免疫复合物的清除作用

最新补体实验报告补体系统是免疫系统中的一个重要组成部分，它通过一系列级联反应增强抗体的效力，促进炎症反应，并参与清除免疫复合物和细胞残骸。

本次实验旨在评估补体系统的激活状态及其在疾病发生中的作用。

实验材料：1. 人血清样本2. 补体成分C3、C4、C5检测试剂盒3. ELISA板4. 微孔板阅读器5. 标准曲线所用的补体蛋白标准品6. 缓冲液和其他实验耗材实验方法：1. 从健康志愿者中收集血液样本，分离血清并储存于-80°C条件下直至使用。

2. 根据试剂盒说明书，对C3、C4、C5进行定量检测。

将血清样本稀释至适当浓度后，加入到预先包被有相应抗体的ELISA板中。

3. 孵育一段时间后，洗涤去除未结合的物质，加入底物并启动酶反应。

4. 在规定时间内，使用微孔板阅读器测定各孔的吸光度，根据标准曲线计算样本中补体成分的浓度。

实验结果：实验数据显示，与健康对照组相比，患有某种疾病的患者血清中C3和C4的水平显著降低，而C5水平则显著升高。

这表明补体系统的激活与疾病的发展密切相关。

讨论：补体系统的激活通常伴随着炎症反应的加剧和免疫复合物的清除。

在本研究中观察到的C3和C4水平的降低可能反映了补体成分的消耗，而C5水平的升高可能是由于补体激活途径的增强。

这些变化可能与疾病相关的炎症过程和组织损伤有关。

未来的研究需要进一步探索补体系统在疾病中的具体作用机制，并评估其作为潜在治疗靶点的可能性。

结论：本实验报告总结了补体系统在疾病中的激活状态及其潜在的临床意义。

通过定量分析补体成分的水平，我们能够更好地理解补体系统在疾病发生和发展中的角色，并为未来的治疗策略提供科学依据。

补体的生物学活性主要包括：MAC的生物效应；
活化补体片段的生物效应。

(一) MAC介导的生物学效应细胞裂解作用
补体系统活化◊膜攻击复合物◊
溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。

实际意义：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。

(二) 补体活化片段介导的生物学作用
1. 调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合◊C3b、
C4b、iC3b ◊结合于吞噬细胞CR◊吞噬免疫复合物。

实际意义：抗感染。

2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性）◊ C3b或C4b
◊与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合
◊吞噬清除。

实际意义：
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉
积，引起肾小球肾炎。

3. 炎症介质作用
A. 过敏毒素作用：
过敏毒素（anaphylatoxin）：C5a、C3a和C4a
C5a、C3a ◊肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR) ◊释放活性介质(如；组胺、白三烯及前列腺素等)
◊过敏反应性病理变化。

B. 趋化作用：
趋化因子（chemotaxin）：C5a、C3a、C4a 和C5b67 C5a、C3a ◊吞噬细胞向感染部位聚集◊炎症反应。

C. 激肽样作用：
C2a、C4a ◊能增强血管的通透性◊炎性渗出、水肿。

实际意义：
a. 抗感染及清除异物；
b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。

4. 免疫调节作用
A. C3b ◊促吞噬细胞；
B. C3b ◊与B细胞表面CR1结合
◊促B细胞增殖分化。

1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。

组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。

①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。

2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。

补体系统的名词解释补体系统，又称补体级联反应系统，是人体免疫系统中一种重要的免疫酶系统。

它能够通过一系列复杂的分子相互作用，参与调节和增强多种免疫反应，保护机体免受病原微生物感染和异常细胞增殖的侵害。

补体系统的产生和激活补体系统的产生主要依赖于肝脏和胸腺等器官，通过基因转录和翻译而生成一系列的补体蛋白质。

这些补体蛋白质在不同的细胞和组织中广泛表达，包括免疫细胞、上皮细胞和内皮细胞等。

补体系统的激活可以通过经典途径、替代途径和半替代途径三种不同的途径实现。

经典途径是由特异性抗体与病原微生物表面的抗原结合而激活补体系统，替代途径则是由病原微生物直接与补体系统中的成分相互作用而启动级联反应，半替代途径则是说明经典途径和替代途径在某些情况下可以相互协作。

补体系统的主要功能补体系统具有多种重要的功能，其中最重要的功能包括增强免疫细胞的吞噬和溶解能力、直接杀伤病原微生物和异常细胞、调节免疫反应的类型和程度、参与免疫调节、清除免疫复合物等。

首先，补体系统能够增强巨噬细胞和中性粒细胞等免疫细胞的吞噬和溶解能力。

在感染过程中，病原微生物会被特异性抗体结合，并通过补体系统进行识别和标记。

这样一来，免疫细胞就能更快速地识别并吞噬这些标记物，从而实现对病原微生物的清除。

其次，补体系统可以直接杀伤病原微生物和异常细胞。

激活的补体蛋白质能够形成穿孔复合物，使微生物和异常细胞的细胞膜受损，导致细胞溶解和死亡。

此外，补体系统还起到调节免疫反应的类型和程度的作用。

在炎症和免疫反应过程中，补体系统能够调节免疫细胞的活化状态和细胞因子的产生，从而对免疫反应的程度进行调控。

另外，补体系统也参与免疫调节的过程。

通过与其他免疫分子和细胞相互作用，补体系统能够调节免疫细胞和细胞因子的活性，从而对免疫反应的平衡和稳定起到重要作用。

最后，补体系统还能够清除免疫复合物。

在炎症反应和免疫反应过程中，由于大量的抗原和抗体结合形成免疫复合物，这些免疫复合物如果不及时清除将导致炎症和组织损伤。

免疫复合物介导的肾小球肾炎为肾炎发病的主要机制之一，补体系统在免疫复合物在肾小球沉积从而引起细胞凋亡的清除障碍及组织损伤占重要地位。

补体系统及细胞凋亡细胞清除机制也较复杂，本文就补体的激活途径及免疫复合物的清除，补体的病理生理意义及临床意义作一综述。

一、补体系统激活途径补体系统是人体天然免疫系统的重要组成部分,其主要作用:破坏及清除抗原、免疫复合物及凋亡细胞，吸引吞噬细胞，调节吞噬等。

补体系统通过3种途径激活,即经典途径、替代途径、甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)途径[1]。

1.经典途径参与经典途径活化的第一个补体成分是C1,C1由两个主要的亚成分组成:C1q和C1r2C1s2。

C1q至少有2个结合位点,可以与IgG、IgM形成的免疫复合物结合,从而激活经典途径。

C1q与免疫复合物结合后,C1r和C1s分子构象发生改变而活化,活化的C1s将C4、C2分别裂解为C4a、C4b、C2a、C2b。

C2b与C4b结合形成C4b2b复合物即C3转化酶,后者裂解C3为C3a和C3b。

C3b则与C4b2b结合形成C5转换酶,使C5裂解产生C5a、C5b，C3a与C5a均为一种很强的过敏毒素，介导血管通透性增高及炎症细胞浸润，此外，还有趋化因子的作用，它们能使单核-巨噬细胞、中性粒细胞向病变肾小球聚集从而加重肾脏损害。

C5b则接下来与C6、C7、C8、C9结合形成膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)。

一些补体成分缺陷可引起自身免疫性疾病的发生，如C1q缺陷患者中90%会发生系统性红斑狼疮。

2.替代途径也叫旁路途径，经典途径中产生或自发产生的C3b与B因子结合，血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成Ba和Bb，当血浆中存在活化表面时,例如细菌细胞壁、内毒素和损伤组织等,Bb与C3b附着形成旁路途径C3转化酶C3bBb，再作用于C5，最终形成MAC。