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氯吡格雷的研究进展[摘要]：抗血小板药能抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能，防止血栓形成，用于防治心脏或脑缺血性疾病、外周血栓栓塞性疾病。
氯吡格雷是一种新颖的抗血小板药物，通过阻断二磷酸腺苷（ADP）受体而抑制血小板活性。
本文综述了氯吡格雷的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。
[关键词]：氯吡格雷抗血小板药物研究进展在我国，随着人民生活水平不断提高及饮食结构的不合理、生活节奏的加快及不良的生活习惯等，血栓栓塞性疾病的发病率也在逐年上升。
我国心肌梗死和脑卒中的年发病率分别为109/10万及120/10万，仅缺血性脑血管病患者就有700多万。
动脉、静脉栓塞一发的血栓症病发率多年来一直居高不下，成为威胁人类健康和生命的重要疾病。
血小板聚集是正常凝血机制中的一个关键环节，血小板的黏附、聚集、释放反应导致血栓形成。
因此，抑制血小板聚集药物在治疗血栓病中发挥重要作用，抗血小板药一直是人们研究的热点。
研制和开发新型抗血小板药物不仅可以保障人类健康、降低社会医疗成本，而且可以产生良好的经济效益。
氯吡格雷氯吡格雷，化学名称为（S)-α- (2-氯苯基）-6,7-二氢噻吩并［3,2-c］吡啶-5（4H）乙酸甲酯，商品名为“波立维”（Plavix），也是由法国SANOFI公司研制，临床上使用其硫酸盐。
1 药理作用1.1 杨熠等研究显示，氯吡格雷能明显抑制ADP、花生四烯酸及胶原诱导的血小板聚集，明显延长电流损伤血管内膜所致实验性动脉血栓形成时间，抑制动静脉旁路丝线上血栓的生成，明显抑制静脉停滞而致的静脉血栓形成。
其抗血小板聚集及抗血栓作用强于噻氯匹定。
1.2 随着研究的深入，发现除抗血栓作用以外，氯吡格雷可能还有抗炎、抗动脉粥样硬化、内皮保护和抗血管生成等方面的作用。
2 作用机制基础研究认为，血小板粘附在异常或损伤的内皮表面后，血小板互相聚集(第一相聚集)，并释放出二磷酸腺苷(ADP)，它使更多的血小板发生更致密的聚集，(第二相聚集)，形成牢固而不能解聚的团块(血栓)。
2020届高三英语上学期期中试题本试卷分第Ⅰ卷（选择题）和第Ⅱ卷（非选择题）两部分。
第Ⅰ卷1 至 8页，第Ⅱ卷 9至10页。
满分150分。
考试时间120分钟。
第一部分听力理解（共两节，满分30分）第一节 (共 5 小题；每小题 1.5 分，满分 7.5 分)听下面5段对话。
每段对话后有一个小题，从题中所给的A、B、C三个选项中选出最佳选项，并标在试卷的相应位置。
听完每段对话后，你都有10秒钟的时间来回答有关小题和阅读下一小题。
每段对话仅读一遍。
例：How much is the shirt?A.￡19.15.B.￡9.18.C.￡9.15.答案是C。
1. Why can’t the man lend the woman his notebook?A. He doesn’t have a notebook.B. He doesn’t bring it with him.C. He will need it himself.2. Where does the man live now?A. In Washington.B. In New York.C. In Boston.3. When will the man be in the race?A. On Wednesday.B. On Saturday.C. On Sunday.4. Why is the woman worried?A. The repairman will not come on Friday.B. She can’t hand in her paper on time.C. She can’t fix the fax machine.5. Where does the conversation take place?A. In a post office.B. In a bookstore.C. In a supermarket.第二节（共15小题；每小题1.5分，满分22.5分）听下面5段对话或独白。
氯吡格雷片联合阿司匹林治疗急性缺血性脑卒中的临床研究目的比较氯吡格雷片联合阿司匹林治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效和安全性。
方法将80例缺血性脑卒中患者随机分为对照组和观察组，各40例。
对照组予以阿司匹林治疗，观察组在此基础上联合氯吡格雷片治疗，比较两组患者的凝血功能、血流动力学、神经功能缺损程度评分（NIHSS）和临床疗效。
结果治疗后观察组凝血功能、血流动力学和NIHSS评分改善优于对照组，临床总有效率也显著提高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论氯吡格雷片联合阿司匹林治疗急性缺血性脑卒中临床优势更明显，且不增加不良反应的发生率。
[Abstract] Objective To compare the clinical efficacy and safety of clopidogrel tablets combined with aspirin in the treatment of patients with acute ischemic stroke. Methods A total of 80 patients with ischemic stroke were randomly divided into control group and observation group，with 40 cases in each group. The control group was treated with aspirin. The observation group was treated with clopidogrel tablets based on the above treatment. The coagulation function，hemodynamics，neurological deficit score （NIHSS）and clinical efficacy were compared between the two groups. Results After treatment，the coagulation function，hemodynamics and NIHSS scores in the observation group were better than those in the control group，and the total clinical effective rate was also significantly improved，with significant difference（P＜0.05）. There was no significant difference in the incidence of adverse reactions between the two groups（P>0.05）. Conclusion The clopidogrel combined with aspirin in the treatment of acute ischemic stroke has more obvious clinical advantage and does not increase the incidence of adverse reactions.[Key words] Clopidogrel tablets；Aspirin；Acute ischemic stroke；Hemodynamics；NIHSS急性缺血性腦卒中多发于50岁以上人群，随着我国人口老龄化发展，缺血性脑卒中的发病率呈逐年增加趋势[1]。
阿司匹林联合氯吡格雷在缺血性脑卒中的应用进展【摘要】缺血性脑卒中是心血管内科较为常见的一种疾病，主要是由脑的供血动脉狭窄、闭塞以及脑供血不足引发的脑组织坏死症状。
该类患者的主要临床表现为对侧肢体麻木、力弱、感觉障碍以及眩晕等。
从现状来看，在缺血性脑卒中治疗中，阿司匹林和氯吡格雷应用较为广泛，并能够获得一定的临床疗效。
本课题重点对阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的应用进展进行综述，以期为缺血性脑卒中临床疗效的提升提供一些必要依据。
【关键词】阿司匹林；氯吡格雷；缺血性脑卒中缺血性脑卒中，又称脑梗死，脑中动脉栓塞、颅外颈内动脉或椎动脉狭窄以及血栓形成是主要的病因[1]。
由于缺血性脑卒中会对患者的健康造成严重的影响，因此有必要采取及时有效的治疗方案，从而使患者的健康得到有效保证[2]。
搜集相关资料，发现现状下，针对缺血性脑卒中患者采取阿司匹林联合氯吡格雷治疗的疗效很好[3]。
鉴于此，本课题针对“阿司匹林联合氯吡格雷在缺血性脑卒中的应用进展”进行综述具备一定的价值意义。
一、缺血性脑卒中相关内容概述缺血性脑卒中是心血管内科较为常见的一种疾病，又名脑梗死[4]。
基于缺血的影响范围，可以把脑缺血分为两类：其一，局限性脑缺血；其二为弥漫性脑缺血。
首先，对于局限性脑缺血来说，大脑中动脉栓塞、血栓形成以及椎动脉狭窄是主要的病因[5]；其次，对于米慢性脑缺血来说，低血压、贫血以及心搏骤停为主要的病因[6]。
正是由于缺血性脑卒中在临床中有不同类型的脑缺血表现，使患者在临床表现上有所差异，主要包括短暂性脑缺血发作、可逆性神经功能障碍、进展性卒中以及完全性卒中等表现[7]。
临床通常采取头颅CT、MRI扫描、脑血管检查以及经颅多普勒检查方法进行诊断[8]。
此外，结合目前的资料，发现缺血性脑卒中对患者的健康存在很大程度的影响。
因此，为了确保患者的健康，有必要采取及时有效的治疗措施，比如：阿司匹林和氯吡格雷便是两种很有效的药物[9]。
继续医学教育 2015年7月 第29卷 第7期 107·综述·药物研究进展·氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中的研究进展作者简介：邓忠颖（1974-），女，主管药师，研究方向：药物临床研究。
作者单位：天津市静海县医院药剂科，天津 301600邓忠颖【摘要】 以缺血性脑卒中为研究病症，对氯吡格雷在其中的应用进展进行分析。
通过阐述氯吡格雷的特点及作用机制分析其在临床中的基本应用，并与其他抗血小板聚集常用药进行比较分析其优势，并对氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者炎性水平及血管内皮的影响进行研究。
【关键词】氯吡格雷；急性缺血性脑卒中；抗血小板【中图分类号】R972 【文献标志码】A 【文章编号】1004-6763（2015）07-0107-02doi ：10.3969/j.issn.1004-6763.2015.07.072脑卒中是临床常见脑血管疾病，具有发病率高、致残率、致死率高等特点，主要分为缺血性脑卒中及出血性脑卒中，缺血性脑卒中占卒中患者的75%～85%[1]，缺血性脑卒中又称为脑梗死，指脑部血液供应障碍、缺氧、缺血引发的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
保守药物治疗是缺血性脑卒中治疗的主要方式，包括抗血小板聚集药物、降纤药物、溶栓药物、神经保护药物、抗凝药物等。
本文对抗血小板聚集药物氯吡格雷在缺血性脑卒中的应用情况进行分析。
1 氯吡格雷特点及作用机制1.1 氯吡格雷特点氯吡格雷为临床常用口服抗血小板药物，其作用与氯吡格雷原形无关，主要经肝内细胞色素P450生物转化形成的代谢产物的作用，可选择性不可逆阻断血小板膜表面ADP P2Y12受体，使受体相耦联的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体的纤维蛋白结合位点隐藏，因此对纤维蛋白原和糖蛋白Ⅱb/Ⅲ受体的结合产生间接抑制作用，阻止血小板进一步聚集[2]。
氯吡格雷为新型噻吩吡啶药物，可直接抑制ADP 与ADP 受体结合，并选择性抑制ADP 诱导的血小板聚集，进而对ADP 依赖性蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体复合物激活有较强的抑制作用。
氯吡格雷和低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中的效果分析陈科春
【期刊名称】《当代医药论丛》
【年(卷),期】2018(016)017
【摘要】目的:探讨用氯吡格雷和低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中的临床效果.方法:将2016年1月至2018年1月期间江苏省张家港市第一人民医院收治的100例进展性缺血性脑卒中患者作为研究对象.将这100例患者随机平均分为A组和B组.为A组患者使用低分子肝素钙进行治疗,为B组患者联用低分子肝素钙和氯吡格雷进行治疗.然后,比较两组患者的治疗效果及其NIHSS(美国国立卫生研究院卒中量表)的评分和NDS(神经功能学量表)的评分.结果:治疗后,与A组患者相比,B 组患者治疗的总有效率更高,其NIHSS的评分和NDS的评分均更低,P<0.05.结论:联用氯吡格雷和低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中的效果显著,可有效地改善其临床症状.
【总页数】2页(P130-131)
【作者】陈科春
【作者单位】江苏省张家港市第一人民医院神经内科,江苏张家港 215600
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
【相关文献】
1.氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中临床效果分析 [J], 吕杰
2.氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中临床效果分析 [J], 程世宏
3.氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中的临床效果分析 [J], 张宇晶
4.氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中临床效果分析 [J], 程世宏
5.氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中的临床效果分析 [J], 韩雪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗进展性缺血性脑卒中的疗效评价摘要：目的：评价进展性缺血性脑卒中患者接受氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗的效果。
方法：共取74例样本（即：2019.01-2020.07进展性缺血性脑卒中病人），以37例每组为准则，抽签法分组，分别使用氯吡格雷（对照组）和氯吡格雷+低分子肝素钙（研究组）进行治疗，比较血流动力学指标、临床疗效和NIHSS评分。
结果：与参照组对比，研究组治疗后血浆粘度[（1.09±0.21）mPa.s＜（1.32±0.34）mPa.s，t=3.5009]；纤维蛋白原[（2.08±0.42）g/L＜（3.01±0.47）g/L，t=8.9748]；血小板聚集率[（35.53±17.94）%＜（51.03±20.41）%，t=3.4696]；NIHSS评分[（9.57±3.36）分＜（12.52±3.35）分，t=3.7819]；治疗有效率[94.59%（35/37）＞78.38%（29/37），X2=4.1625],疗效更优，P＜0.05。
结论：针对进展性缺血性脑卒中患者，实施氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗方案疗效理想，可改善患者血流动力学指标、神经功能，值得推广。
关键词：疗效评价；进展性缺血性脑卒中；低分子肝素钙；氯吡格雷所谓缺血性卒中，也就是脑梗死，具有较高病死率、致残率，在脑部疾病中具有较高占比，主要由脑部血管粥样硬化，出现血栓所致，多发于老年群体[1]。
本文主要参考74例样本资料，分析观察了氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗此疾病的实际效果及药用价值。
1.资料与方法1.1一般资料共取74例样本（即：2019.01-2020.07进展性缺血性脑卒中病人），排除心、肝、肾功能障碍，颅内出血，中途退出，发病时间超过48小时者，纳入家属签署知情同意书，对所用该药物无禁忌证，MRI检查确诊患者。
继续医学教育 2015年7月 第29卷 第7期 107·综述·药物研究进展·氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中的研究进展作者简介：邓忠颖（1974-），女，主管药师，研究方向：药物临床研究。
作者单位：天津市静海县医院药剂科，天津 301600邓忠颖【摘要】 以缺血性脑卒中为研究病症，对氯吡格雷在其中的应用进展进行分析。
通过阐述氯吡格雷的特点及作用机制分析其在临床中的基本应用，并与其他抗血小板聚集常用药进行比较分析其优势，并对氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者炎性水平及血管内皮的影响进行研究。
【关键词】氯吡格雷；急性缺血性脑卒中；抗血小板【中图分类号】R972 【文献标志码】A 【文章编号】1004-6763（2015）07-0107-02doi ：10.3969/j.issn.1004-6763.2015.07.072脑卒中是临床常见脑血管疾病，具有发病率高、致残率、致死率高等特点，主要分为缺血性脑卒中及出血性脑卒中，缺血性脑卒中占卒中患者的75%～85%[1]，缺血性脑卒中又称为脑梗死，指脑部血液供应障碍、缺氧、缺血引发的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
保守药物治疗是缺血性脑卒中治疗的主要方式，包括抗血小板聚集药物、降纤药物、溶栓药物、神经保护药物、抗凝药物等。
本文对抗血小板聚集药物氯吡格雷在缺血性脑卒中的应用情况进行分析。
1 氯吡格雷特点及作用机制1.1 氯吡格雷特点氯吡格雷为临床常用口服抗血小板药物，其作用与氯吡格雷原形无关，主要经肝内细胞色素P450生物转化形成的代谢产物的作用，可选择性不可逆阻断血小板膜表面ADP P2Y12受体，使受体相耦联的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体的纤维蛋白结合位点隐藏，因此对纤维蛋白原和糖蛋白Ⅱb/Ⅲ受体的结合产生间接抑制作用，阻止血小板进一步聚集[2]。
氯吡格雷为新型噻吩吡啶药物，可直接抑制ADP 与ADP 受体结合，并选择性抑制ADP 诱导的血小板聚集，进而对ADP 依赖性蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体复合物激活有较强的抑制作用。
另外氯吡格雷还能够阻断血小板激活后级联放大反应，抑制非ADP 激动剂所诱导的血小板聚集，不可逆抑制ADP 受体，当与血小板结合后，可直接使血小板凋亡。
1.2 氯吡格雷药动力学氯吡格雷通常口服给药，口服后吸收时间较短，摄入75 mg 可在1h 内达峰值浓度，半衰期8 h，1/2由肾排出，1/2由粪便排出，其生物活性必须依靠肝脏P450 1A 及3A 酶系统代谢后才可具备。
食物对氯吡格雷生物利用度无影响，药物至血液后蛋白结合率达98%[3]。
其活性代谢物可在短时间内与血小板结合，并不可逆抑制血小板，通常口服用药2 h 后即对血小板开始发挥抑制作用，效果依赖剂量，用药5 h 后达最大抑制强度，并持续24 h，每日用药75 mg，持续治疗3～7 d 后血压浓度可达血小板聚集稳定状态，约40%～60%的血小板被有效抑制，出血时间较用药前延长1.5～2倍，375 mg 剂量可在30 min 后对50%的血小板产生抑制，停药后5 d 内血小板可恢复，与血小板的更新速率基本相同[4]。
2 氯吡格雷与缺血性脑卒中2.1 氯吡格雷与其他抗血小板聚集药物比较卒中患者体内血小板激活因素较多，血液常处于高凝状态，血栓发生率较高，而抗血小板聚集药物是改善血液高凝状态的主要方式，可预防及治疗缺血性脑卒中，常用抗血小板聚集药物包括氯吡格雷、阿司匹林、噻氯匹定等。
上世纪70年代阿司匹林的抗血小板作用得到临床验证，在较长时间内成为心血管疾病的一、二级预防措施，但近年发现阿司匹林预防部分患者再发血管事件的效果较差，今日提出阿司匹林抵抗的概念，而氯吡格雷等抗血小板药物同样具有阿司匹林抵抗情况，抵抗率与阿司匹林较为相似，两者比较氯吡格雷因抗血小板作用更强，得到了临床的更多应用。
同时噻氯吡啶不良反应明显，目前临床已淘汰，替代药物则为第二代ADP 受体拮抗药氯吡格雷，与噻氯吡啶相同的是氯吡格雷对ADP 诱导的血小板聚集有较强抑制作用，另外还可抑制胶原、花生四烯酸、肾上腺素、凝血酶以及血小板活化因子诱导的血小板聚集，与阿司匹林不同的是，氯吡格雷对血小板Ⅰ、Ⅱ相聚集均有抑制作用，同时有解聚效果，可与红细胞膜结合，从而缓解红细胞在低渗溶液中溶解倾向，使红细胞的变形能力发生改变。
氯吡格雷以及阿司匹林为缺血性脑卒中常用药物，而多项研究显示氯吡格雷治疗效果更为显著，且氯吡格雷与阿司匹林联合治疗效果优于单一药物治疗[5]。
氯吡格雷可预防颈动脉粥样硬化高危患者的急性缺血事件，有研究对23例颈动脉狭窄患者进行研究，在颈动脉支架置入术前给予100 mg/d 阿司匹林治疗，并在术前1 d 夜间给予氯吡格雷300 mg，术后另给予75 mg/d，术后3月通过经颅动脉彩色B 超发现新生血管覆盖支架情况良好，未见血管闭塞及支架内狭窄再发生[6]。
氯吡格雷建议剂量为每次50～75 mg，qd，不良反应主要表现为皮疹或腹泻，而胃肠道出血发生率明显低于阿司匹林，而与噻氯吡啶比较，皮疹及腹泻的发生率同样偏低，其他不良反应包括有胀、头晕、眼结膜出血等，禁忌症为近期活动性出血及药物过敏者[7]。
2.2 氯吡格雷与急性缺血性脑卒中炎症水平关系缺血性脑卒中发病的主要诱因为动脉粥样硬化血栓，而炎症是动脉粥样硬化血栓形成的关键，血小板对血栓及炎症影响较大，活化血小板α-颗粒分泌炎性趋化因子、生长因子及细胞因子，包括P-选择素、血小板因子4、血小板衍化生长因子等，上述因子介导白细胞及血小板的结合组成血小板白细胞结合体，从而导致内皮炎症、白细胞介素等促炎因子或趋化因子的释放，导致血小板-内皮、白细胞-内皮发生相互作用，最终导致动脉粥样硬化及血栓形成。
有研究证实氯吡格雷长期抗血小板治疗不仅能够抑制血小板激活，还可缓解炎症反应[8]。
氯吡格雷可抑制CD40配体及P-选择素表达，减少PLA 形成，提高抗血栓及抗炎作用。
国外学者通过动物实验发现，兔动脉粥样硬化模型中，氯吡格雷可延缓动脉硬化进程，降低血浆及动脉壁P-选择素、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1水平[9]，表示氯吡格雷可延缓急性缺血性脑卒中患者动脉损伤进程。
而在小鼠肾脏缺血再灌注模型中，发现氯吡格雷可提高细胞抗氧化能力，避免细胞凋亡，并保护肾脏。
结108 Continuing Medical Education, July. 2015, Vol. 29, No.7合以往临床治疗经验可知对急性缺血性脑卒中患者采取1年氯吡格雷治疗后，患者C 反应蛋白、IL-6、IL-10等炎症因子水平明显降低，证实氯吡格雷对炎症有较强的干预作用[10]。
但其具体干预机制尚未明确，多数学者认为氯吡格雷对炎性因子的作用与抗血小板活化相关。
另有研究认为氯吡格雷仅对缺血性脑卒中、心肌梗死等患者有效[11]，但动物实验显示，PCI 术后NF-kB 可被氯吡格雷抑制，因此仍认为氯吡格雷对炎症因子具有一定作用[12]，而未来进一步分析其抗炎机制是缺血性脑卒中治疗研究的关键。
综上，因炎症在脑缺血损伤中扮演重要作用，抗炎应与溶栓、脑保护等措施相结合，从而提高急性脑卒中缺血的治疗效果。
2.3 氯吡格雷与急性缺血性脑卒中血管内皮关系血小板激活释放介质可能影响内皮细胞及白细胞功能，血管内皮细胞和血管基底膜的破坏均可引起缺血性卒中的发生。
有研究认为，与1 mg/kg 氯吡格雷比较，10 mg/kg 或更高剂量虽然可抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集，但并未对减轻动脉粥样产生额外帮助，因此可知氯吡格雷的抗动脉粥样硬化并不单单通过抑制血小板来实现[13]。
通过分析长期阿司匹林治疗的冠心病患者发现，同时联合氯吡格雷可改善心血管疾病患者的血管舒张反应，表示氯吡格雷有血管保护作用[14]。
对糖尿病患者采取氯吡格雷治疗，可见患者循环内皮细胞及内皮祖细胞数量明显降低，同时腺苷单磷酸激酶及磷酸苏氨酸水平下降，同可证实氯吡格雷可改善内皮功能，避免氧化应激，减轻血管损伤，故可降低因内皮细胞受损诱发缺血性脑卒中的可能[15]。
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