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胺碘酮在心律失常中的应用1.胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻断剂，可表现出Ⅰ-Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。
包括①轻度阻断钠通道②阻断钾通道③阻断L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极④非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠脉，增加血流量，减少心肌耗氧量，扩张外周动脉，降低外周阻力。
胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。
胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房，房室结和房室旁路传导，延长心房肌，心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁道前向和逆向有效不应期。
2．胺碘酮在房颤中的应用多中心临床试验证明，在心肌急性缺血或急性心梗或心功能障碍时，其他抗心律失常药属于禁忌，胺碘酮并不增加重症心血管病的死亡率，也未促使心功能恶化，使之成为重症情况合并房颤的首选药物。
2．1胺碘酮转复房颤当房颤导致急性心衰，低血压，心绞痛恶化，或心室率难以控制，尤其是房颤经房室旁道前传引起的快速心室率时，应立即实施复律。
影响或决定房颤复律成功与否的关键因素之一是其病程。
七天上下是划分阵发性或持续性房颤的界限，无论是七天以上或以内，胺碘酮都是充分证实有效的转复药物。
在重症心血管病合并房颤，Ⅰ类及部分Ⅲ类药物相对禁忌使用，胺碘酮可作为首选复律药物。
2.2胺碘酮用于房颤后维持窦律2.2.1胺碘酮在房颤复律后维持窦律的效果多数抗心律失常药物在6-12个月时能够保持窦律者不及50％而胺碘酮仍有50％－70％可以维持。
国内临床经验表明，对房颤往往只需较小剂量即可保持窦律，如200mg 隔日1次或200mg/d,每周5天。
若是应用某个维持剂量仍有发作，可以适当短期增加剂量，以后给予新的维持量。
用药期间如果仅有偶尔发作，发作时频率不快，持续时间不长，不应视为失败，可继续原剂量维持。
2.2.2控制房颤发作或控制心室率的选择AFFIRM试验明确指出对于阵发性或持续性房颤，控制房颤发作并不比控制心室率更好，控制心室率还可减少药物不良反应。
摘要：房颤（房性颤动）是一种常见的心律失常，严重影响患者的生活质量。
胺碘酮作为一种广谱抗心律失常药物，在治疗房颤中具有显著疗效。
本文旨在详细介绍胺碘酮治疗房颤的给药方案，包括剂量、给药途径、注意事项及不良反应等，为临床医生提供参考。
一、引言房颤是一种常见的心律失常，其发病率随年龄增长而增加。
房颤会导致心房收缩功能减退，引起心房内血液瘀滞，增加血栓形成的风险，从而引发脑卒中、心力衰竭等严重并发症。
胺碘酮作为一种广谱抗心律失常药物，在治疗房颤中具有显著疗效，本文将对胺碘酮治疗房颤的给药方案进行详细介绍。
二、胺碘酮的药理作用1. 抗心律失常作用：胺碘酮具有明显的抗心律失常作用，能够延长心肌细胞动作电位和有效不应期，降低心肌细胞自律性，抑制心肌细胞电活动。
2. 抗炎作用：胺碘酮具有抗炎作用，能够减轻心肌细胞炎症反应，改善心肌功能。
3. 抗氧化作用：胺碘酮具有抗氧化作用，能够清除氧自由基，减轻心肌细胞损伤。
三、胺碘酮治疗房颤的给药方案1. 初始剂量（1）成人：初始剂量为每次0.2g，每日3次，口服。
（2）儿童：根据体重调整剂量，一般每次体重5-10kg，给予胺碘酮0.1g；体重10-20kg，给予胺碘酮0.2g；体重20-30kg，给予胺碘酮0.3g；体重30-40kg，给予胺碘酮0.4g；体重40kg以上，给予胺碘酮0.6g。
每日3次，口服。
2. 维持剂量（1）成人：在患者耐受良好且心电图、血压等指标稳定的情况下，逐渐将剂量调整为每次0.2g，每日1次，口服。
（2）儿童：根据体重调整剂量，一般每次体重5-10kg，给予胺碘酮0.1g；体重10-20kg，给予胺碘酮0.2g；体重20-30kg，给予胺碘酮0.3g；体重30-40kg，给予胺碘酮0.4g；体重40kg以上，给予胺碘酮0.6g。
每日1次，口服。
3. 给药途径（1）口服：胺碘酮片剂或胶囊剂口服给药，建议饭后服用，以减少胃肠道刺激。
（2）静脉注射：对于病情危重、无法口服给药的患者，可静脉注射胺碘酮。
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南2004 中国生物医学工程学会、中华医学会胺碘酮（amiodarone）用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但在上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70％左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。
我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处，故此制定本指南，以供临床应用参考。
一、胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～IV类所有抗心律失常药物的药理作用。
包括：⑴轻度阻滞钠信道，作用于信道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。
⑵阻滞钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr），特别是开放状态的Iks。
一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr， Ikr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室速（Tdp）。
但在心动过速时，Iks复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。
胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发Tdp ，这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。
此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）和内向整流钾电流（Ik1）。
⑶阻滞L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。
⑷非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。
因此静脉注射能明显地降低血压，对心排血量无明显影响。
胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。
胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。
其生物利用度约为30％～50％，血药浓度和剂量呈线性相关。
胺碘酮抗心律失常作用机制与使用指征心律失常是许多人面临的健康问题，但幸运的是，现代医学已经发展出了一系列有效治疗心律失常的药物。
本文将为您揭晓抗心律失常药物——胺碘酮的作用机制和使用指征，帮助您更好地了解和应对心律失常问题。
一、胺碘酮的作用机制胺碘酮是一种广泛用于治疗心律失常的药物，它具有多种作用机制。
首先，胺碘酮通过抑制多种离子通道起到了抗心律失常的作用。
它阻断了快速钠离子通道、慢反应细胞的钙离子通道和钾离子通道，减少了心肌细胞的自律性和传导速度，从而抑制了异常的电活动。
其次，胺碘酮还具有负性肌力作用，即减弱心脏收缩力，这有助于减轻心脏负荷，降低心室率和血压，从而减少心脏能量消耗和心律失常的发生。
此外，胺碘酮还具有抗肾上腺素效应和抗甲状腺作用，能够减少交感神经的兴奋和甲状腺激素的合成，从而进一步降低心律失常的风险。
二、胺碘酮的使用指征胺碘酮是一种强效的抗心律失常药物，适用于多种心律失常的治疗。
以下是一些常见的使用指征：1. 心房颤动或心房扑动：胺碘酮可以用于维持窦性心律、控制心室率和预防心房颤动或心房扑动的复发。
它通过抑制心房内的异常电活动，并减慢心室的传导速度，从而达到治疗效果。
2. 室性心律失常：胺碘酮可用于治疗室性心律失常，如室性心动过速和室颤。
它通过抑制心室内异位起搏点的活动和快速的电传导，恢复正常的心律。
3. 旁路性心律失常：胺碘酮是一种常用的治疗旁路性心律失常的药物。
它可以减慢旁路传导和心房-室房反馈，达到治疗效果。
值得注意的是，胺碘酮具有一定的副作用和不良反应，特别是对甲状腺的不良影响。
因此，使用胺碘酮前应进行充分的评估和监测。
胺碘酮用法用量1. 口服剂量：用于治疗室上性心律失常，0.4～0.6 g/日，分 2～3 次服用；1～2 周后根据需要改成 0.2～0.4 g/日维持；部分患者可减至 0.2 g/日；用于严重室性心律失常，0.6～1.2 g/日，分 3 次服用，1～2 周后逐渐改为 0.2～0.4 g/日维持，根据个体反应，可给予 0.1～0.4 g/日，或隔日 0.2 g。
生堡！垒鱼萱痘盘盍！Ｑ塑生２旦箜堑鲞筮竺翅垦！垫』￡！吐生：墨望塑旦垒竺！嫂！：！丛：堑№：！胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（２００８）中华医学会心血管病学分会中国生物医学工程学会心律分会胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组胺碘酮（ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ）是目前最常用的抗心律失常药物之一。
自２００４年制定《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》…以来，又有不少新的相关指南和新的循证依据公布，且国内应用经验也日益丰富，为此必须对原指南加以修订，以便与当前的共识相一致。
药理与电生理作用机制胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ｉ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。
包括：（１）轻度阻断钠通道（Ｉ类作用），与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现电压和使用依赖阻滞（在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强）口Ｊ，但没有Ｉ类抗心律失常药物的促心律失常作用。
（２）阻断钾通道（Ⅲ类作用）。
胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（气、ｋ），特别是开放状态的气。
此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（厶．。
）和内向整流钾电流（＆。
）。
（３）阻滞Ｌ型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极。
（４）非竞争性阻断（Ｉｔ和１３受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。
胺碘酮有类似Ｂ受体阻滞剂的抗心律失常作用（ＩＩ类作用），但作用较弱，因此可与１３受体阻滞剂合用。
就整体电生理而言，胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速（室速）。
这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散。
胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞厶。
、，ｘ。
的敏感性大于正常心肌细胞，阻滞屯小Ｌ、，Ｋ。
的敏感性又低于正常心肌细胞。
胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在抗心律失常中的应用¨Ｊ。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 胺碘酮抗心律失常应用指南解读胺碘酮抗心律失常应用指南解读作者：史时[1] 彭秀梅[2] 单位：辽源矿业（集团）公司职工总医院[1] 辽源矿业集团总医院心内科[2] 胺碘酮属于广谱抗心律失常药，1962 年由勃林格开发，最初作为扩张冠状动脉的药物用于治疗心绞痛，20 世纪 70 年代后用于治疗心律失常，口服制剂（200mg/片）和静脉制剂分别于 1985 年和 1995 年被美国 FDA批准用于治疗致命性心律失常。
作为临床上最常用的抗心律失常药物，胺碘酮以其独特的药理作用及经过询证医学的考验，已经在各类指南中确立了其在抗心律失常药物治疗领域的重要地位。
一、胺碘酮的电生理特性胺碘酮的电生理作用极为复杂，具备所有四类抗心律失常作用，而其确切机制目前尚不完全清楚。
本药是以Ⅲ类抗心律失常药物作用为主的心脏多离子通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。
除阻滞 K 通道外，还可阻滞 Ca、Na 通道及 a、?受体，其对缓慢延迟整流钾通道（ⅠKS）也有更强的阻滞作用。
①轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现为电压和使用依赖性阻滞，但没有Ⅰ类抗心律1 / 19失常药物的促心律失常作用。
②阻断钾通道（Ⅲ类作用），胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（ⅠKSⅠKr），特别是开放状态的（ⅠKS）。
此外胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（ⅠKur）和内向整流钾电流（ⅠK1）。
③阻滞 L 型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极（EDA）和延迟后除极(DAD)。
④非竞争性阻断 a受体和?受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。
常用的抗心律失常药胺碘酮的使用说明抗心律失常药胺碘酮是一种用于治疗心律失常的药物。
它被广泛应用于治疗各种类型的心律失常疾病，并被认为是一种安全有效的药物。
以下是关于胺碘酮的使用说明。
一、药物分类及作用机制胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，它通过抑制心脏细胞中钠、钙和钾离子通道的功能，从而减缓心脏电活动和抑制不正常的心律。
二、适应症胺碘酮广泛应用于各种心律失常的治疗，包括但不限于室性心律失常、快速型心房颤动、心房扑动等。
三、用药方法及剂量1. 胺碘酮常以口服或静脉注射的形式使用，具体用法根据医生的指导进行。
2. 针对室性心律失常，一般建议开始剂量为200-400毫克，每天分2-3次口服，随后根据病情调整剂量。
3. 对于快速型心房颤动或心房扑动，通常使用静脉注射，初始剂量为300-900毫克，然后根据需要每天维持100-300毫克的剂量。
四、注意事项1. 使用胺碘酮前，应仔细阅读说明书，并严格按照医生的指导使用。
2. 胺碘酮可能会与其他药物发生相互作用，包括利多卡因、普鲁卡因胺和地高辛等，因此在使用胺碘酮期间应告知医生所用的其他药物。
3. 胺碘酮可引起一些不良反应，包括头晕、嗜睡、恶心、呕吐等，如果出现不适应立即停止使用并咨询医生。
4. 胺碘酮可能对甲状腺功能产生影响，包括过度活跃或低下等，因此应定期检查甲状腺功能。
5. 胺碘酮可能导致眼睛发黄，这是一种正常现象，但如果有持续不退或其他严重反应时应告知医生。
五、存储方法与保质期胺碘酮需储存在阴凉干燥的地方，避免阳光直射。
请在保质期内使用，过期药物请勿使用。
六、总结胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，适用于各种类型的心律失常。
在使用过程中，请严格遵循医生的指导，并留意可能出现的不良反应。
如果有任何不适或疑问，请及时咨询医生。
胺碘酮抗心律失常治疗指南多中心临床试验证明，在急性心肌缺血、急性心肌梗死或心功能不全时，当其他抗心律失常药属于禁忌时，推荐应用胺碘酮，故此成为重症情况合并房颤时的首选药物伴有心功能降低的重症患者，洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选。
．在急性心肌梗死伴房颤中的应用：房颤可并发于急性心肌梗死，心室率多较快。
原有房颤者发生急性心肌梗死，因交感兴奋和心功能不全也使心室率加快。
二者室率控制都是基本治疗。
此时心肌对洋地黄较敏感，应慎用洋地黄控制心室率，仅作为Ⅱa类推荐，而此时静脉应用胺碘酮减慢心室率为Ⅰ类推荐[33]。
静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10μｇ/min,可酌情逐渐增加剂量,每5～10min增加5～10μｇ,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10ｍｍＨｇ或高血压患者动脉收缩压降低30ｍｍＨｇ为有效治疗剂量。
在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤ 9 0ｍｍＨｇ,应减慢滴注速度或暂停使用。
静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100μｇ/min为宜,过高剂量可增加低血压的危险,对ＡＭＩ患者同样是不利的。
硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48ｈ,开始24ｈ一般不会产生耐药性,后24ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。
静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7ｍｇ/ｈ,开始剂量30μｇ/min,观察30min以上,如无不良反应可逐渐加量。
静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。
硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20ｍｇ,每日3次或4次,5-单硝山梨醇酯为20～40ｍｇ,每日2次。
硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。
该药的禁忌证为ＡＭＩ合并低血压(收缩压≤ 9 0ｍｍＨｇ)或心动过速(心率>100次/ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。
当患者存在以下情况时，应慎用硝酸酯类药物：（1）收缩压<90 mmHg或较基线水平下降≥30 mmHg、严重的心动过缓（心率<50次/分）、心动过速（心率>100次/分），1、多巴胺盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。
