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目 录•放射性肺炎概述•放射性肺炎的诊断•放射性肺炎的治疗•放射性肺炎的预防•放射性肺炎的案例分析•总结与展望放射性肺炎概述放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或其他纵膈恶性肿瘤在接受放射治疗后，肺组织受到辐射损伤引起的炎症反应。
主要原因是放射治疗过程中肺组织受到辐射损伤，导致局部炎症反应和肺纤维化。
定义和病因病因定义010203辐射对肺组织的损伤放射治疗过程中，肺组织受到辐射损伤，导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞受损，进而引起炎症反应和纤维化。
炎症反应肺组织受到辐射损伤后，局部产生炎症反应，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，释放炎症介质，进一步加重肺组织损伤。
肺纤维化长期反复的炎症反应导致肺组织修复过程中成纤维细胞增生，胶原蛋白沉积，进而形成肺纤维化。
发病机制放射性肺炎患者在接受放射治疗后，可能出现急性期症状，如咳嗽、呼吸困难、发热等。
急性期症状慢性期症状影像学表现随着病情发展，进入慢性期的放射性肺炎患者可能出现持续的咳嗽、呼吸困难、胸闷、胸痛等症状。
放射性肺炎的影像学表现为肺内照射野内的片状或条索状影，伴有肺容积减小和肺弥散功能降低。
030201临床表现放射性肺炎的诊断包括放疗史、照射部位、剂量等，以确定是否与放射治疗有关。
详细询问患者病史如咳嗽、胸痛、呼吸困难等，以及症状出现的时间和进展情况。
了解患者症状病史采集体格检查包括体温、心率、呼吸等生命体征。
肺部听诊检查肺部是否有啰音、呼吸音减弱等异常体征。
X线胸片可发现肺部炎症、浸润影等异常表现。
CT扫描更准确地显示肺部炎症浸润影，有助于明确诊断。
影像学检查检查白细胞计数和分类，评估感染情况。
血常规了解肝肾功能、电解质等指标，评估患者全身状况。
血生化检查寻找病原菌，确定感染的病原体类型。
痰液检查实验室检查放射性肺炎的治疗急性放射性肺炎患者应立即停止放疗，并给予吸氧、解痉平喘、止痛等一般对症治疗。
急性期治疗慢性期放射性肺炎患者需要采取相应的抗生素治疗、对症治疗以及肺功能锻炼等措施。
放射性肺炎的诊断与治疗发表者：黄程辉28人已访问放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。
轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。
故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。
1危险因素1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。
由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。
有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。
据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad 者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。
放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。
1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。
化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。
个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。
对放射治疗的耐受性差。
2 发生机制2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。
其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。
放射性肺炎的诊断标准放射性肺炎是一种由放射性物质引起的肺部炎症，通常是由于吸入或接触放射性物质而引起的。
这种疾病的诊断对于及早治疗和预防并发症非常重要。
本文将介绍放射性肺炎的诊断标准，帮助医生和患者更好地了解和识别这种疾病。
一、临床表现。
放射性肺炎的临床表现多种多样，包括咳嗽、呼吸困难、胸痛、咳痰、发热等症状。
有些患者可能还会出现乏力、食欲不振、体重下降等全身症状。
这些症状通常在接触放射性物质后几周内出现，因此患者在出现这些症状时应及时就医。
二、影像学检查。
放射性肺炎的诊断主要依靠影像学检查。
X线、CT和PET-CT等检查可以显示肺部炎症的范围和程度。
在放射性肺炎的早期，X线检查可能显示为斑点状浸润，随着病情的进展，肺部浸润区域可能扩大并出现实变。
CT检查可以更清晰地显示炎症灶的形态和分布，有助于鉴别其他肺部疾病。
三、病原学检查。
放射性肺炎的诊断还需要进行病原学检查。
通过痰液培养、支气管肺泡灌洗液检查或血清学检查，可以确定病原体的类型和数量，有助于指导治疗方案的制定。
四、临床实验室检查。
临床实验室检查对于放射性肺炎的诊断也非常重要。
血常规、C-反应蛋白、白蛋白、肝肾功能等指标可以反映炎症的程度和全身情况，有助于评估病情的严重程度和预后。
五、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，放射性肺炎的诊断还可以进行其他辅助检查，如肺功能检查、心电图、超声心动图等，有助于评估肺部功能和心脏情况，为治疗提供更多信息。
综上所述，放射性肺炎的诊断主要依靠临床表现、影像学检查、病原学检查、临床实验室检查和其他辅助检查的综合分析。
在诊断过程中，需要全面了解患者的病史、接触史和临床表现，结合各项检查结果进行综合分析，以确定诊断和制定治疗方案。
希望本文能够帮助医生和患者更好地了解放射性肺炎的诊断标准，及时进行诊断和治疗，减少并发症的发生，提高治疗效果。
放射性肺炎如何处理？
放射性肺炎的诊断要点有：1肺部接受过放射性治疗。
2 以发热、咳嗽、呼吸困难等肺部症状为主。
3 肺部病变与照射野一致。
尤其第三点是鉴别感染与放射性肺炎的关键。
放射性肺炎的治疗原则是足量足够时间的激素的使用，地塞米松可以使用10-20mg/日，时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。
注意加用抗生素及制酸治疗。
当心如果足量抗生素及激素使用后病情仍未得到缓解，需警惕真菌感染。
其他对症支持治疗，特别是能过提高呼吸道粘膜抵抗力的药物，如沐舒坦、氨溴索等;可加用H2受体抑制剂如苯海拉明，非甾体抗炎药如消炎痛等以减轻炎性渗。
放射性肺炎的治疗：
1首先是即时的皮质激素治疗。
在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的程度，增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射致敏产生的反应效果更佳。
同时可促进Ⅱ型细胞内表面活性物质的合成和分泌。
常用的剂量为每日10mg.需注意在症状和体征得到控制后，激素剂量应缓慢减少，过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并且更加难以控制。
此外，对于后期纤维化过程，激素的应用无益而有害。
2其次，由于放射性肺炎常伴有继发感染，及时大剂量使用抗生素是需要的。
抗生素的选择应据感染的菌种和药敏结果而定。
3预防方面，应根据患者的具体情况制定相适易的放疗计划，尽量减少肿块周围正常组织的照射剂量，如条件许可，可采用适形治疗的方法。
预防放射性肺炎除了大剂量皮质激素外，放疗同时可以给予氨磷汀。
一般来讲急性放射性肺炎往往发生在放疗后3-6个月之间。
放射性肺炎的诊断与治疗发表者：黄程辉28人已访问放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。
轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。
故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。
1危险因素1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。
由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。
有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。
据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。
放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。
1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。
化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。
个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。
对放射治疗的耐受性差。
2 发生机制2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。
其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。
②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。
③细胞因子含量增多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。
④多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。
2.2 播散性学说[3]播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。
其病理改变是由于放射电离产生的自由基，损伤了细胞膜和DNA，导致细胞功能不良和死亡。
放射治疗后6～9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。
经积极治疗后2～3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。
3 诊断概述3.1 临床表现3.1.1放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时间为1～3个月[11]，症状可出现于影像学改变以前。
放射性肺炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。
最常见的临床表现为气急和咳嗽，程度轻重不一，通常表现为干咳，后期可有痰血(丝)。
体检通常无异常发现，偶尔在照射区可闻及湿罗音和胸膜摩擦音。
放射野皮肤可发生改变。
急性期实验室检查缺乏特异性，可有中性粒细胞增多和红细胞沉降率加快等[12]。
3.1.2 放射性肺纤维化：是由于发生慢性肺部损害而引起的临床综合征，发生永久性肺纤维化的过程约为6～24个月。
发生肺纤维化前可无急性肺炎病史，患者可无症状或仅表现为气急。
大野照射患者可发生慢性肺功能不全，并最终发生慢性肺心病和肺动脉高压。
症状轻微者查体可无明显异常，部分照射区域可有呼吸音改变和叩诊浊音，可发生纵隔移位和脊柱向患侧偏斜。
3.1.3 细支气管炎闭塞性机化性肺炎：文献仅有数例报告[6]，均发生于接受放疗的乳癌患者，可在结束放疗后1.5～6.0个月出现，X线胸片异常表现可发生于非照射区，甚至对侧肺部，并且病灶可以表现为游走性是其特点。
支气管肺泡灌洗液（BAL）检查可见淋巴细胞增多，发病机制尚不清楚[13]。
3.2 影像学表现3.2.1 X线胸片 [14]：急性放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月内，见肺放射野内呈片状均匀密度模糊影，多发边界不清的小斑片状阴影，病灶边缘与放射治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为本病特征表现。
放射性肺纤维化开始表现为放射野内较纤细的网状或细索条阴影，1个月后可逐渐增多，密度增高，病变范围扩大，可融合成致密的块状影。
X线表现主要特点：①纤维索条影:长短不一,粗细不等,中间伴有点状密度增高影,肺纹理紊乱,胸壁、胸膜肥厚；②片状阴影：肺上照射野片状阴影，近侧边缘清晰；③胸膜改变：胸膜肥厚粘连，肋膈角变钝，胸腔积液；④肺不张：可表现为段、叶肺不张；⑤纵隔移位：表现向左、右移位，有时仅表现为气管扭曲移位。
3.2.2 CT表现：放射性肺炎早期表现为照射野内散在的小片状淡薄密度影，边缘模糊，伴有增粗的血管、支气管影，周围胸膜尚光整。
中期表现为肺实变，其内见有支气管征，肺泡囊，部分边缘可呈星状，可超出放疗照射野；周围可见粗长条状影，近胸壁的局部胸膜肥厚牵拉。
晚期表现为照射野内大片状密度增高影，边缘锐利，纤维条状影增多，小叶间隙增厚，同侧胸膜增厚，纵隔移位，肺容积缩小[15]。
CT比X线平片更能显示放射性肺炎阴影的内部细微结构，如显示血管征、支气管充气征、肺大泡及支气管扩张[15]。
3.3分期与分级3.3.1 临床分期典型的放射性肺炎的发展可分为4期：①早期: 0.5～1个月，以渗出为主；②中期：2～3个月，以肉芽生长为主；③后期：3～6个月以纤维增生为主，；④晚期：6个月以后，以纤维化病变为主[8]。
3.3.2 分级标准根据1995年美国癌症研究协作组（RTOG）制定的急性放射性肺炎的分级标准[9]分级:①0级:无变化；②1级:轻微的干咳或用力时呼吸困难；③2级:持续性咳嗽,需要麻醉性镇咳药,轻微用力时呼吸困难,X线无变化或有轻微棉絮状或片状影；④3级:严重咳嗽,麻醉性镇咳药无效,安静时呼吸困难,X线呈致密影,需间断性吸氧或激素治疗；⑤4级:呼吸功能不全,需持续性吸氧或辅助机械通气；⑥5级:致命性呼吸困难。
4 治疗策略4.1治疗原则对仅有影像学表现无临床症状的放射性肺炎可不予特别治疗。
若有轻微咳嗽、咳痰者,对症治疗即可。
肺部继发感染给予抗生素，早期应用糖皮质激素有效，抗凝疗法治疗，给予氧气吸入能改善低氧血症[16]。
4.2 肾上腺皮质激素是目前治疗放射性肺炎常用而有效的药物,特别在早期使用更为有效，能减轻肺实质细胞和微血管的损害程度,减轻肺组织渗出和水肿,有效改善症状。
泼尼松初期剂量60～100mg/d,分次口服,症状改善后逐渐减量至10～15mg/d,总疗程为3～6周。
重症可用地塞米松静脉滴注10～15mg/d,症状缓解后改为口服，每次15mg,每日3次。
亦可用地塞米松雾化吸入，对减轻全身反应有效。
4.3抗感染放射性肺炎极易合并细菌感染，若出现高热、血白细胞总数及中性粒细胞增高、咳黄色脓痰,在使用糖皮质激素同时,应给足量有效的广谱抗生素治疗,可较快奏效。
4.4 非甾体类药物吲哚美辛、阿司匹林可有效地减少血管内皮细胞损伤，还可抑制前列腺素和白三烯的产生,从而减轻放射性肺炎的临床症状,可起到辅助作用[17]。
4.5 减轻和防止肺纤维化对肺组织有显著亲和作用的Ｄ-青霉素胺是一种螯合剂,在体内能阻止盐溶性胶原的成熟过程,对改善肺纤维化患者的主观症状及肺功能均有良好作用。
β-氨基丙酰氮是一种胶原成熟抑制剂,实验结果表明对防止放射性肺纤维化有良好作用，放射治疗期间使用可延迟放射性肺炎的发生,并能延长生存期。
4.6中医药治疗祖国医学认为放射线为热毒之邪，热能化火，加之癌症病人多正气不足、瘀血内结，故治疗应采用滋阴润肺，酌加减毒、化瘀之法。
现代药理研究证明，北沙参具有解热、镇痛作用；麦冬、知母、花粉、生地、玄参、栀子均有抗菌消炎作用；百合、麦冬有抗缺氧作用；丹参有预防放射性肺损伤的作用。
与西药合用，能明显缓解症状，改善放疗后肺纤维化的病理改变，加速肺功能的恢复 [18,19]。
5 预防措施5.1 掌握总照射剂量辐射吸收剂量与肺损伤程度相关，但其作用又受到每日分割大小的明显影响。
Graham等[ 4 ]的研究显示，非小细胞肺癌患者在接受放疗时，当V20（即肺接受大于20GY照射的体积与总体积比）分别为＜22%、22%～30%、31%～40%及＞40%时，2年放射性肺炎的发生率分别为0、7%、13%、36%，故为避免发生重度放射性肺炎，推荐V20应＜25%[ 5 ]。
5.2 掌握分割次数/剂量比率分割可减轻辐射的生物学作用，并且是影响辐射后期损害的主要因素。
多中心研究表明，分割范围、分割次数和总辐射剂量与放射性肺炎的危险性显著相关，其中又以分割范围＞2.67Gy为放射性肺炎最重要的危险因素。
总放射剂量相同，与单次照射比较，每天分割2次照射可降低辐射的危害性[6]。
因此，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。
乳腺癌放射治疗最好行切线投射，尽量避免肺部的损伤。
5.3 掌握照射体积通常肺照射范围＜25%有可能发生肺的局部损伤，但不会引起放射性肺炎。
小射野，特别是功能重要、容积较大的下肺野，大剂量照射(＞50Gy)可能产生临床症状。
若肺照射范围＞50%，尤其是两肺同时照射，放射性肺炎的发生率将明显升高，两肺照射＞30Gy为致死剂量，但也有剂量仅13Gy就发生死亡的报告[6]。
但治疗非小细胞肺癌要求照射剂量＞60Gy才能取得较好效果。
据肿瘤学放疗组的研究方案表明，照射范围应局限于原发肿瘤和受累淋巴结周围50px以内，若超出此范围肺损伤程度显著增加[6]。
5.4 了解既往治疗史不论是否曾出现放射损伤的症状或体征，再次放疗发生放射性肺损伤的危险性显著增加。
若首次治疗即出现放射性肺炎的表现，第2次治疗可能引起严重反应。
许多化疗药物不仅具有直接肺毒性作用，还可能加重放疗的肺损伤作用。
博莱霉素若与放疗同时应用，毒性将大于单独使用其中的任何1种。
可增加放疗肺损伤程度的其他化疗药物还有放线菌素、环磷酰胺、长春新碱和阿霉素等，同时使用的毒性又大于交替使用。
如有上述情况，在制定放射治疗方案及实施放射治疗过程中均需特别慎重。
5.5密切观察病情变化在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温升高。
X线检查发现肺炎应立即停止放射治疗。
放射性肺炎一旦发生,往往不可逆转,足见预防的重要性。
此外，还应预防感冒、戒烟，积极治疗肺部慢性疾患。
